氯化石蜡的人体暴露研究进展

短链氯化石蜡具有持久性有机污染物的特性，是列入《关于持久性有机污染物的斯德哥尔摩公约》全球管控的有机物，氯化石蜡在人体内蓄积，造成健康风险.为研究氯化石蜡的人体暴露情况，对近20年来的相关论文进行综述.氯化石蜡的人体暴露途径可以大致分为外部暴露途径和内部暴露途径.外部暴露主要来自食物（饮食摄入）、空气（呼吸吸入）和室内灰尘（灰尘摄入和皮肤吸入）.对于内部暴露，目前在人体血液（血浆或血清）、母乳、胎盘、头发和指甲中均已检测到氯化石蜡.与普通成年人群相比，儿童以及婴幼儿外部暴露氯化石蜡的风险较高.中国由于较大的生产和使用量，人群暴露量相对较高.目前需加强氯化石蜡分析方法的可比性，以及氯化石蜡在人体的蓄积代谢研究等.同时，血液（血清或血浆）和母乳以外的其他生物指标中链和长链氯化石蜡人体暴露风险评估的研究也应得到重视.     

土壤PM_(10)和PM_(2.5)组分中铬、砷和多环芳烃的累积及健康风险评估

污染物在土壤细颗粒组分(PM_(10)和PM_(2.5))中的累积对其呼吸颗粒物途径的健康风险评估存在重要影响。针对铬、砷及多环芳烃污染土壤,分析了3种污染物在土壤细颗粒组分中的累积特征及有机质含量对累积因子的可能影响,并基于不同方法比较了呼吸颗粒物途径的健康风险评估结果的差异。结果表明,(1)不同污染物在土壤细颗粒组分中的累积因子存在明显差异。土壤PM_(10)组分中污染物的累积因子在0.008-216.367之间,土壤PM_(2.5)组分中污染物的累积因子在0.005-415.533之间。六价铬和总铬在细颗粒组分中的累积程度较低,而砷和多环芳烃在细颗粒组分中累积明显。相对于砷和铬,多环芳烃在细颗粒中的累积因子更高且变化范围大,土壤PM_(10)和PM_(2.5)组分中4环及5-6环多环芳烃所占比例平均值分别达63.11%和58.98%,远高于粒径小于250μm组分中的39.05%。(2)有机质对污染物在细颗粒组分中的累积影响不同,仅当有机质含量较低时,六价铬累积因子大于1;相同有机质或炭黑条件下,4环及5-6环多环芳烃累积因子约为2-3环的1.14-74.69倍;而砷在土壤中的累积基本不受有机质含量的影响。(3)基于不同方法得到的呼吸颗粒物途径健康风险评估结果差异较大,最高相差7个数量级,建议通过实测表层土壤PM_(10)组分中污染物的浓度,作为我国风险评估模型中的暴露参数更为合理可行。     

3,3',4,4',5?五氯联苯(PCB126)在食用罗非鱼不同组织 中的蓄积、净化、迁移规律的动力学研究

为明确二■英及其类似物通过饲料在食用鱼体内的蓄积、净化、迁移规律,了解模型在预测可食部和饲料中污染水平及计算动力学参数方面的准确性,本研究测定了饲料暴露的二■英样多氯联苯(3,3′,4,4′,5-五氯联苯,PCB126)在养殖食用罗非鱼的肝脏、肌肉、肾脏、血液中的含量,利用非线性模型拟合了各组织的污染水平和清除速率常数等PCB126的蓄积、净化动力学参数.结果表明,该模型对肌肉中PCB126的污染水平有很好的预测效果(R~2=0.95),对各组织中污染物半衰期的预测也与实际接近.本研究用逸度表征污染物在各组织中的迁移趋势,结果表明肝脏可快速蓄积、清除PCB126,并在高浓度污染物刺激下生长以提高蓄积能力;肌肉中污染物的迁移不受暴露时长的影响,清除期污染物由其它组织迁移入肌肉,引起肌肉中污染物含量峰值的延后.     

全氟辛烷磺酸(PFOS)对斑马鱼血浆和组织匀浆中卵黄蛋白原含量的影响

为了研究低剂量的全氟辛烷磺酸(perfluorooctane sulfonate,PFOS)对水生生物的内分泌干扰效应和作用机制,考察了PFOS对斑马鱼(Brachydanio rerio)血浆和组织匀浆中卵黄蛋白原(vitellogenin,VTG)含量的影响。将雄性和雌性斑马鱼分别暴露于0.1、1、10和100μg·L-1的PFOS中进行21d毒性实验,染毒结束后分别检测雄鱼和雌鱼的血浆、头尾组织匀浆液和全鱼匀浆液中的VTG含量。结果显示:(1)PFOS暴露可引起斑马鱼血浆、全鱼和头尾匀浆液中VTG含量的升高,VTG含量的排序为雌鱼(血浆>>全鱼匀浆>头尾匀浆)>>雄鱼(血浆>全鱼匀浆>>头尾匀浆);(2)PFOS暴露所引起的雄鱼血浆和头尾匀浆中VTG含量的升高与剂量呈负相关关系,暴露浓度为0.1μg·L-1时与对照组相比有显著性差异(p<0.05);(3)雌鱼血浆和头尾匀浆中VTG含量的升高与剂量呈倒U型曲线关系,暴露浓度为10μg·L-1时与对照组相比有显著性差异(p<0.05);(4)雄鱼和雌鱼的全鱼匀浆液中的VTG含量与对照组相比均无显著性差异。研究结果表明,PFOS暴露对斑马鱼的内分泌干扰作用明显,其毒性作用机制可能是类雌激素效应,血液和头尾匀浆液中VTG含量能够作为PFOS内分泌干扰效应评价的敏感生物标志物,但响应曲线可能因性别和组织部位的不同有所差异。     

安徽省典型地区人群头发汞含量及其影响因素分析

汞及其化合物毒性大,挥发性强,在环境中易于迁移,危害人体健康.人发中汞的含量是反映汞的环境暴露对人体的影响的优良指标.本研究利用氢化物发生-原子吸收分光光度法对安徽省合肥、淮南、安庆等8个典型地区人群的131个头发样品中总汞含量进行测定,并用SPSS软件对数据结果进行了统计分析.结果表明,安徽省人群发汞含量为0.480±0.896μg·g~(-1),与国内外部分地区相比,处于较低水平,人体受汞暴露的风险较低;六安地区人群发汞含量(0.068±0.054μg·g~(-1))明显低于其他7个地区;男、女发汞含量分别为0.581±1.083μg·g-1和0.317±0.416μg·g~(-1),在0.05的显著性水平上无显著性差异,发汞含量与性别相关性较小;样本中30—50岁的人群发汞含量相对其他年龄段偏高,表明发汞含量与年龄具有一定相关关系;染发样本发汞含量明显低于非染发样本,不能准确反映人体的汞暴露程度.     

室内环境中全（多）氟烷基化合物的分布特征和暴露风险

全（多）氟烷基化合物（PFAS）是一类人工合成、应用广泛、高度氟化的化合物,由于数量众多及其持久性、生物累积性和潜在毒性,其暴露风险受到越来越多关注。人体可能通过食物、饮水、室内空气和灰尘等多种介质暴露于PFAS,当前研究多集中于饮水和食品暴露途径,较少针对室内空气和灰尘的人体暴露进行评估。然而人类通过室内环境介质对PFAS的暴露不可忽视,尤其对婴儿而言。该文综述了室内环境中释放PFAS的各类产品,PFAS在不同介质中的分布特征以及人体暴露于PFAS的途径,重点分析了不同人群的暴露特点和PFAS生物有效性的研究进展,提出了降低室内PFAS浓度的有效措施。发现皮肤接触暴露途径的研究数据较少,室内环境中PFAS从产品到室内的迁移转化机制尚不清楚,此外,目前的研究大多是通过检测膳食、饮水、灰尘、空气等环境介质中的PFAS浓度,然后通过风险评估模型去计算外暴露水平,或者通过尿液、血液、头发等检测PFAS的内暴露水平,外暴露和内暴露研究是相对独立的,二者之间的关联并不明确。众多研究已经表明,很多PFAS类型在各种暴露源中均有高水平检出,仅通过已有的体外暴露风险评估模型对外暴露风险的评估可能高估了...     

云南曲靖地区铜的暴露与肺癌相关性研究

我国云南省曲靖的宣威和富源等地是全世界肺癌高发区,为了研究环境介质中铜(Cu)等重金属的暴露与体内分布特征,探讨Cu与肺癌的相关性,在当地开展肺癌环境流行病学调查,采集宣威和富源高发区人群饮食、饮水以及人体血浆和肺组织样品,微波消解ICP-MS法测定样品中Cu等元素.结果显示,当地居民使用燃料类型是影响肺癌高发的重要因素.高发区人群Cu的日摄入总量低于我国推荐的每日膳食中营养素供给量(RDA).肺癌组血液中Cu含量显著高于对照组,肺癌组织中Cu含量显著高于癌旁组织和正常组织,且肺癌患者的血浆和肺组织中Cu/Zn比值均升高.Pearson相关性分析结果表明,Cu和Ni、Cu和Pb呈显著正相关,提示在致癌作用上具有协同效应;Cu和Fe、Cu和Zn呈显著负相关,提示具有抑制或拮抗作用.多因素Logistic回归结果表明,Cu是肺癌发生的重要影响因素,人体中Cu含量和Cu/Zn比值可为肺癌的早期预防和诊断提供科学依据.     

甲基硅氧烷对人体暴露途径的研究进展

由于有机硅产品的大量生产和使用,使得其中的甲基硅氧烷,都已在大气、水体、土壤及淤泥、沼气、生物体等环境样本、个人护理产品、食品、硅橡胶制品、以及人体样本中被广泛检出并引起关注.尤其以最常见的、具有环境持久性、生物富集性、易挥发性和生殖毒性的挥发性甲基硅氧烷(VMS),以及高聚合度的聚二甲基硅氧烷(PDMS)为典型.本文概述了VMS和PDMS的定义、用途、毒性及法规标准,重点综述了近些年甲基硅氧烷在大气、个人护理产品、食品及经口接触的硅胶制品、医疗假体中的污染水平及其相应的对人体的呼吸暴露、皮肤接触暴露、经口暴露及体内植入暴露的研究进展.现有研究表明,甲基硅氧烷的最高暴露量从高到低依次是:医疗假体中其对人体组织的暴露、个人护理产品中其对人体的皮肤接触暴露(但皮肤渗透性低)、大气中其对人体的呼吸暴露、以及食品及经口接触硅胶制品中其对人体的经口暴露.此外,甲基硅氧烷的污染监控、多途径暴露的评估和健康风险评价还需要更深入地研究.     

双酚S毒理学、人体暴露水平与健康效应研究进展

双酚S(BPS)是类雌激素干扰物双酚A(BPA)的主要替代品.尽管BPS已被广泛用于塑料等产品中,但其生态安全性和对人体暴露产生的毒性作用却不明了.随着BPS分子和细胞水平毒理学研究的深入,特别是其对动物体繁殖和神经内分泌系统表现出的毒性,使BPS人体暴露的安全性遭到了质疑.本文以BPS毒理学和人体暴露水平研究为聚焦点,阐述了近年来BPS不同水平毒理学研究进展和结论.在此基础上介绍当前人体BPS暴露研究的相关内容,包括人体BPS暴露途径、暴露水平和健康效应最新的调查结果.基于当前研究中存在的争论和有待解决的科学问题,未来的热点将集中在暴露的潜在毒性和风险评价方面.应该加快人体BPS暴露水平及暴露毒性研究,而BPS暴露形态、浓度及时间是人体BPS暴露毒性、特别是BPS早期暴露毒性深入研究不可忽略的重要因素.     

铜污染草地对放牧乌蒙半细毛羊矿物质元素代谢的影响

为了评价草地铜污染对放牧乌蒙半细毛羊的影响,探讨铜污染的治理方法,在乌蒙山区的妈姑镇和凉水沟开展草地放牧试验和矿物质元素补充研究。应用原子发射光谱分析土壤、牧草和动物组织的重金属含量,应用全自动血液分析仪分析血液指标。放牧试验的结果显示:铜污染草地放牧明显增加了动物组织铜和锌的含量(P 0.01),降低了动物组织钼和铁的含量(P 0.01),试验结束时,试验组动物的血红蛋白(Hb)、红细胞压积(PCV)、红细胞数(RBC)和平均红细胞体积(MCV)显著低于对照组(P 0.01),羊毛产量和长度显著低于对照组(P 0.01)。矿物质元素补充试验的结果显示:补充硫酸钠明显降低了铜污染草地放牧动物血液和肝脏铜元素含量,补充试验结束时,处理Ⅰ组动物血液的Hb、PCV、RBC和MCV显著高于处理Ⅱ组(P 0.01),血液指标达到正常范围。处理Ⅱ组动物血液和肝脏铜元素的含量继续升高,动物组织钼的含量继续降低(P 0.01),Hb、PCV和RBC继续下降,试验结束时出现溶血性贫血,但补充硫对羊毛品质的相关指标没有显著的影响。研究表明,铜污染草地严重影响了乌蒙半细毛羊的矿物质代谢,补充硫酸钠可以部分拮抗铜的毒性。     

微塑料的人体暴露和健康风险研究进展

由于微塑料分布广泛、难降解、能够长距离迁移、能够作为其他污染物的载体、具有生物持久性、能够通过食物链转移等原因,它们对人体健康潜在的负面影响已成为难以回避的问题。然而,目前关于微塑料的人体健康效应研究仍然较少。微塑料能够通过呼吸道和消化道2种主要暴露途径进入人体,迄今为止有限的体内和体外数据已经表明,塑料颗粒能够穿透人体的组织屏障到达组织器官内部,对人体细胞造成炎症反应、氧化应激以及DNA损伤等负面影响。笔者对不同环境中微塑料对人体的暴露途径进行总结,并基于已有的研究数据讨论了微塑料对人体健康的影响和潜在风险,阐述了环境中的微塑料与其他污染物的联合效应,以期为微塑料的人体健康风险研究提供依据。     

3,3',4,4',5-五氯联苯通过饲料在罗非鱼体内的转移富集净化规律及膳食暴露评估

鱼类是人体摄入二噁英样多氯联苯的重要途径,饲料又是鱼类摄入该类污染物的主要途径.本实验采用对鱼类毒性当量贡献最大的3,3',4,4',5-五氯联苯(PCB126),在饲料中添加接近欧盟饲料限量标准的化合物,考察了在50 d富集期和随后34 d净化期内PCB126在罗非鱼各组织中的转移富集净化规律,并做出膳食暴露评估.结果表明,PCB126易在鱼体内蓄积,富集期第1 d肝脏、肌肉、肾脏和血液中的PCB126水平上升了8倍多,随后肝脏和血液中污染物的富集呈现快速上升与平稳蓄积交替的现象,肌肉和肾脏中污染物水平峰值的出现晚于肝脏、血液.在净化期,除肉外其余组织中PCB126水平均出现显著下降,肉中PCB126净化缓慢.鱼肉的最高毒性当量为1.08 pg TEQ·kg-1鲜重(188.1 pg TEQ·kg~(-1)脂肪),本研究中我国居民的每日最高暴露量为2.82 pg TEQ·kg~(-1)体重,接近WHO推荐的每日耐受摄入量(TDI),其健康风险有待进一步评估.     

室内环境中持久性卤代有机污染物的人体暴露及潜在生殖健康影响

卤代持久性有机污染物(Hal-POPs),如多溴联苯醚(PBDEs)、多氯联苯(PCBs)、滴滴涕(DDT)等是环境中广泛存在的全球性有机污染物,同时它们又是内分泌干扰物,是威胁人类生殖健康的重要因素之一。由于人们每天约有80%以上的时间在室内度过,且室内环境是Hal-POPs人体暴露的主要来源之一,因此室内环境中Hal-POPs对人体内分泌系统的干扰作用及其机理等问题亟待研究,但目前这方面的研究很有限。本文通过综述Hal-POPs在室内环境中的赋存水平和在人体体内的负荷水平及其半衰期,探讨了其对人体内分泌系统尤其是男性生殖健康的影响情况及其可能的机理,并分析了目前研究的不足之处及研究前景,为进一步开展这方面的研究提供借鉴。     

短链氯化石蜡(SCCPs)和多环芳烃(PAHs)联合暴露对HepG2细胞抗氧化系统的影响

环境污染物的低剂量、联合毒性效应已经成为毒理学研究中的热点问题。短链氯化石蜡(SCCPs)和多环芳烃(PAHs)都是典型的有机污染物且在人母乳和血液中都以较高的浓度水平存在。为探究PAHs和SCCPs的联合暴露毒性效应,选择了HepG2细胞作为受试模型,测定了PAHs、SCCPs和它们的混合物暴露后细胞增殖活性及抗氧化系统指标。结果表明,PAHs和SCCPs暴露都能引发ROS的产生,两者混合时更加剧了ROS的产生,表现为协同效应。另外,PAHs和SCCPs暴露都能引起过氧化物歧化酶(SOD)活性的降低,因此两者混合时共同抑制SOD酶活性,表现为协同效应。而PAHs引起过氧化氢酶(CAT)活性升高,SCCPs则显著抑制CAT酶活性,两者联合暴露时CAT酶活性仍降低,但表现为拮抗效应。另外,PAHs和SCCPs暴露都引起谷胱甘肽(GSH)含量的轻微下降,只有SCCPs暴露引起丙二醛(MDA)含量显著升高,而两者联合暴露对GSH含量和MDA含量的影响表现为拮抗效应。表明不管是PAHs和SCCPs单独暴露还是联合暴露都能够干扰HepG2细胞内部的抗氧化系统,破坏抗氧化系统和自由基之间的平衡,使细胞氧化性损伤,甚至造成细胞凋亡。     

对羟基苯甲酸酯类防腐剂的环境和人体暴露研究进展

对羟基苯甲酸酯(parabens,PBs)作为一类防腐剂,因其具有独特的理化性质而被广泛应用于食品、药品和个人护理品中.但随着科学技术的发展和研究的不断深入,PBs被证明在一定程度上具有与持久性有机污染物相类似的“持久性、生物富集性和生物毒性”,是潜在的内分泌干扰物.近年来此类防腐剂已经在世界范围内的环境介质和人体样本中被广泛检出,且检出浓度呈逐年上升趋势,引发国内外高度关注.本文分别从环境外暴露和人体内暴露两个方面,对国内外最新的PBs暴露相关研究成果进行归纳和总结,为开展PBs人体暴露和健康风险评估研究提供参考及思路.     

中国沿海水生生物污染数据集及食用水产品的健康危害评估

沿海区域是污染物的汇集区域,污染物的生态风险和健康危害广受关注.亟需开展污染物的监测,评估污染的生态风险.已有研究提供了不同水域不同水生生物中各类污染物的含量数据,但尚缺乏系统的沿海区域生物体污染物含量的数据集,无法为沿海区域生态风险及其人体健康危害评估提供数据支撑.本研究通过CNKI、Web of Science和P...     

石油污染滩涂生物体内TPH分布及健康风险评估

通过研究溢油事故污染区域中典型生物体内TPH（Total Petroleum Hydrocarbons）分布特征,对其进行暴露人体健康风险评估,从而为污染区域的生态系统修复与恢复工作提供指导依据。在研究区域受溢油污染并采取应急处置10个月后,采集了位于4个污染滩涂集中填放区和1个不受污染的对照区内的生物体和沉积物样品,采用紫外分光光度法和荧光分光光度法测得 TPH 含量。结果表明,污染区域中无齿螳臂相手蟹 Chiromantes dehaani）肌肉组织中的 TPH 含量分布范围为2.94~39.63 mg·kg-1,内脏中的TPH含量分布范围为8.62~155.41 mg·kg-1,内脏组织中的TPH含量高于肌肉组织,两者呈显著的相关性（Pearson相关系数r=0.9456）。受潮汐水动力等环境因素的影响,整个研究区域生物体内TPH的累积呈现不连续非均质特征。生物体肌肉和内脏组织中的TPH含量与沉积物中TPH含量具有明显的线性关系（y=283.3 x+100,r2=0.9901;y=60.701 x+100,r2=9038）,溢油事故造成的沉积物污染是影响生物体内TPH累积的一个重要因素。同时,采用US EPA人体暴露风险评价方法进行人体健康风险评估,结果显示,污染区域生物体内TPH经口摄入的暴露风险指数ERI均值均大于1,分别为1.13、1.05、2.58、2.73,暴露风险处于不可接受水平。根据人体健康风险的可接受水平计算得出可接受的无齿螳臂相手蟹体内TPH安全值为34.4 mg·kg-1,进一步计算得出污染区域沉积物中TPH的修复目标值为2513 mg·kg-1。     

电子废弃物拆解污染区土壤生态健康风险研究进展

电子废弃物中含有诸多具有回收再利用价值的资源,但在粗放的拆解回收过程中,其中的重金属和有机污染物等有毒有害物质向环境介质中释放,使拆解场地周边土壤受到严重的复合污染,给当地生态环境和人体健康带来潜在风险。本文系统分析了电子废弃物拆解区污染物在土壤中的迁移行为特征和风险;归纳了用于研究土壤污染生态风险的指数法、模型法、外推法和生态毒理法和用于研究土壤污染健康风险的人体外部量化评估和人体内暴露评估等评估方法;同时探讨了这些评估方法在电子废弃物拆解区土壤污染生态健康风险研究的前沿进展。最后本文还指出了目前电子废弃物拆解区土壤污染风险评价需要改进之处,如评价方法应考虑到污染物在土壤中的存在形态、生态风险评价模型需将污染物对生态系统基本构成单元的影响纳入进去、健康风险量化评估基础数据和内暴露评估生物标志物法都需开展精细化的研究,提出了应对电子废弃物拆解引发的生态健康风险的措施,以期引起关于电子废弃物拆解场地土壤生态健康风险的深入思考。     

沿海和内陆地区居民汞暴露量对比

通过对沿海和内陆居民食用水产品消费情况调查以及居民头发汞含量的分析,对不同地区普通居民的汞暴露水平进行了对比研究.居民水产品的消费情况采用调查问卷的形式,对沿海地区大连和内陆地区河南两地普通居民进行了随机调查,并同时采集被调查者的头发作为汞暴露情况的生物样本.本次研究共收集到有效调查问卷及头发样本213份(大连112份;河南101份),两地居民水产品消费量分别为:大连104 g.d-1,河南74 g.d-1;收集到的头发样本采用DMA-80测汞仪(按美国EPA-7473的方法)进行总汞含量的测定.头发总汞含量分析结果显示,大连为(0.363±0.256)μg.g-1,河南地区为(0.192±0.167)μg.g-1.两地区对同一年龄段居民发汞水平比较发现,大连地区居民发汞水平明显高于河南地区.以美国环境保护署(EPA)参考剂量1μg.g-1作为发汞基准,大连地区的超出比例为3%,河南地区的超出比例为1%.该研究结果为了解我国普通居民的汞暴露情况以及后续的汞暴露风险的定量计算提供了基础数据.     

环境污染物诱导神经毒性的表观遗传机制研究进展

表观遗传修饰与神经系统功能密切相关,其在环境污染物暴露致神经毒性中的作用机制已引起广泛关注。本文综述了重金属、有机污染物和空气颗粒物等典型环境污染物对人体和模式生物表观遗传修饰(DNA甲基化、组蛋白修饰和ncRNA等)和神经系统功能的影响,指出环境污染物可直接或(通过引起氧化胁迫)间接改变表观遗传修饰状态,导致相关基因表达失调,从而诱导一系列神经毒性,并提出当前研究存在的局限性。建议未来针对污染物的神经毒性机制研究,应着重关注组蛋白修饰和ncRNA以及不同类型表观遗传修饰之间的交互作用;同时,环境污染物复合暴露导致神经毒性的表观遗传机制有待深入研究;如何从表观遗传角度解释环境污染物诱导神经毒性的年龄易感性及性别特异性也值得进一步探讨。