麻醉剂依托咪酯诱导斑马鱼幼鱼神经发育毒性

依托咪酯(etomidate, ET)在临床上常被用作麻醉剂。ET长期高剂量地使用会导致人类意识下降和认知障碍等负面效应。但ET对鱼类的神经毒性机制尚不清楚。在本文中,2 hpf (hours post-fertilization)的斑马鱼胚胎暴露于不同浓度ET (0.010、0.091、0.501、9.400、84.31和664.4μg·L^-1)至168 hpf。通过分析ET对斑马鱼胚胎生理发育、早期行为、细胞凋亡以及多巴胺(dopamine, DA)和γ氨基丁酸(gamma aminobutyric acid, GABA)通路相关基因转录表达水平的影响,评估其对斑马鱼幼鱼神经发育毒性。结果表明,664.4μg·L^-1 ET显著增大48 hpf和60 hpf斑马鱼胚胎孵化率。0.091μg·L^-1和0.501μg·L^-1 ET诱导168 hpf幼鱼体长减少。0.010、0.091、0.501、9.400、84.31和664.4μg·L^-1 ET增大48 hpf胚胎畸形评分。0...     

环境浓度氧四环素与聚苯乙烯微塑料对黄颡鱼幼鱼肠道的联合毒性效应

近年来,氧四环素(oxytetracycline, OTC)和聚苯乙烯微塑料(polystyrene microplastics, PS-MPs)在水环境中被广泛检出。为了探究PS-MPs与OTC对鱼类的联合毒性效应,选取黄颡鱼(Pelteobagrus fulvidraco)幼鱼为研究对象,将其暴露于CON(对照)组、环境浓度OTC(500 ng·L^-1)单独组、MPs-L(100 μg·L^-1PS-MPs)单独组、MPs-L+OTC(100 μg·L^-1PS-MPs+500 ng·L^-1OTC)复合组、MPs-H(1 000 μg·L^-1PS-MPs)单独组和MPs-H+OTC(1 000 μg·L^-1PS-MPs+500 ng·L^-1OTC)复合组中28 d,研究了OTC和PS-MPs单独以及联合暴露对幼鱼生长、肠道结构和肠道菌群的影响。研究结果表明,与对照组相比,OTC单独暴露和MPs-L单独暴露对黄颡鱼幼鱼体长、体质量及体质...     

磺胺甲恶唑对斑马鱼早期生命阶段的发育毒性研究

磺胺甲恶唑(sulfamethoxazole, SMX)作为一种广谱型抗生素,由于大量使用而在各类水体中广泛存在。为研究SMX对斑马鱼(Danio rerio)早期生命阶段的发育毒性,将3 hpf(hours post fertilization,受精后小时数)内的斑马鱼胚胎在不同浓度(空白对照：0 μg·L^-1,S4:4 μg·L^-1,S40:40 μg·L^-1,S400:400 μg·L^-1)的磺胺甲恶唑溶液中暴露至120 hpf,观察统计斑马鱼胚胎的孵化率,仔鱼的死亡率、心率、体长和畸形率等发育参数,并检测斑马鱼体内生长激素(GH)、胰岛素样生长因子(IGF-Ⅰ)含量以及GH/IGF轴相关基因转录水平的变化。结果显示,40 μg·L^-1和400 μg·L^-1的SMX暴露会导致斑马鱼死亡率显著升高,体长明显缩短,并且对仔鱼有明显的致畸作用(心包囊肿、脊椎弯曲和尾部畸形等)。SMX暴露对斑马鱼的孵化率未产生显著影响,但会造成胚胎/仔鱼心率下降。此外,在S...     

氰氟虫腙干扰斑马鱼(Danio rerio)鱼鳔的发育

氰氟虫腙(metaflumizone)是一种钠离子通道阻断类杀虫剂,目前已被广泛应用于作物保护和病虫害防治。已有研究报道氰氟虫腙对水生生物的发育具有一定的影响,然而关于氰氟虫腙对水生生物尤其是鱼类发育的毒性效应和潜在的分子机制仍知之甚少。在本研究中,斑马鱼胚胎暴露于0.1、1和10μmol·L^-1氰氟虫腙,记录了氰氟虫腙暴露后斑马鱼胚胎的存活率、孵化率和畸形率,并通过病理学切片染色分析了幼鱼鱼鳔的形态变化,同时采用胚胎整体原位杂交技术比较了氰氟虫腙处理组和对照组之间鱼鳔发育关键基因的转录水平变化情况。结果表明,氰氟虫腙处理后会引起斑马鱼胚胎孵化延迟和幼鱼鱼鳔充气障碍,同时在氰氟虫腙处理后鱼鳔发育的关键基因(pbx1a、hprt1l和elovl1a)的表达水平显著降低。这些结果表明氰氟虫腙能明显抑制斑马鱼鱼鳔的发育,暗示鱼鳔可能是氰氟虫腙毒性作用的潜在靶器官,这些结果将为氰氟虫腙的生态风险评估提供参考信息。     

腐殖酸对纳米氧化锌致斑马鱼毒性的缓解作用

利用动态光散射(dynamic light scattering, DLS)探究了腐殖酸(humic acid, HA)对纳米氧化锌(ZnO-NPs)悬浮液Zeta电位和水动力直径的影响,并以斑马鱼为受试生物,将ZnO-NPs(0、1、5、10和20 mg·L^-1)、ZnO-NPs(20 mg·L^-1)+HA(0、3、6、12和24 mg·L^-1,以碳计)对斑马鱼胚胎进行96 hpf暴露,研究ZnO-NPs对斑马鱼胚胎的急性毒性效应以及HA对ZnO-NPs致斑马鱼胚胎毒性的缓解作用及其机理。结果显示,ZnO-NPs在水中Zeta电位绝对值随浓度增加而降低,水动力直径增大,呈现浓度-效应关系,这表明ZnO-NPs在溶液中极易发生团聚。加入不同浓度的HA后,HA吸附在ZnO-NPs表面,增加了ZnO-NPs的Zeta电位绝对值,降低其水动力直径,这表明HA减少了ZnO-NPs的团聚。ZnO-NPs使斑马鱼胚胎的存活率降低,存在剂量-效应关系,而HA的加入使暴露在ZnO-NPs中的斑马鱼胚胎存活率升高,通过显微观察发现,ZnO...     

磷酸三苯酯对斑马鱼早期生命阶段的神经毒性研究

磷酸三苯酯(triphenyl phosphate,TPP)作为多溴联苯醚类阻燃剂的替代产品,是一类生产和需求量均相当高的有机磷酸酯类阻燃剂,目前已在多种环境介质以及生物体内均有不同程度检出。由于结构和有机磷农药具有相似性,其对生物的神经毒性值得关注。本研究以斑马鱼为实验动物,研究了TPP(5~625%g·L-1)的胚胎发育毒性和行为毒性,并通过检测乙酰胆碱酯酶活性以及神经系统相关基因的转录水平,探讨其可能的毒性机制。研究发现,TPP可导致斑马鱼胚胎孵化时间延长,体长变短,心率变慢。同时,TPP暴露也可以影响斑马鱼幼鱼在持续光照和明暗周期刺激下的游泳行为,表现为低浓度增加而高浓度降低其游泳速度。而TPP暴露后幼鱼乙酰胆碱酯酶活性以及神经发育相关基因转录水平的变化可能是导致其行为毒性的原因。虽然实验中所设定的暴露浓度高于环境中一般浓度,但TPP在短期暴露中所表现出的胚胎和神经发育毒性表明TPP对于水生生物可能存在一定风险,需要进一步研究加以确认。     

1,3-二苯胍对斑马鱼早期生命阶段的影响

1,3-二苯胍(1,3-diphenyl guanidine, DPG)是橡胶生产过程中添加的硫化促进剂,在水环境中广泛存在。然而作为水环境中的一种污染物,目前DPG对水生生物的毒性及其机制的研究极为匮乏。为了研究DPG对水生生物的生殖发育毒性及潜在机制,选择水生模式生物斑马鱼(Danio rerio)作为受试生物。将斑马鱼胚胎分别暴露于浓度为30、100和300μg·L^-1的DPG溶液中120 h,通过转录组测序、基因表达水平定量分析及性激素水平测定(雌二醇和睾酮)来探究其对斑马鱼早期生命阶段的生殖发育毒性及机制。转录组测序结果表明,DPG暴露可以显著影响与精卵识别及生殖细胞发育相关的生物学过程。DPG暴露使类固醇合成通路相关基因(cyp11a1、cyp17a1、cyp19a1a、hsd17b1、ar)的转录表达显著上调。激素结果表明DPG暴露导致斑马鱼仔鱼体内雌二醇水平显著升高。以上研究结果表明,在分子水平上,DPG能够影响斑马鱼胚胎及仔鱼的发育,但是在个体水平上仍然缺乏直接的证据揭示DPG暴露对斑马鱼生殖和胚胎发育的不良结局。本研究为DPG对水生生物的毒性研...     

可待因对鲫鱼体内神经化学物质的影响

随着使用量的增加,可待因在水环境中被频繁检出.然而,可待因对水生生物,尤其是鱼类的不利影响尚不清楚.本文研究了环境浓度暴露下可待因对鲫鱼幼鱼体内神经化学物质的影响.结果表明,可待因(5 ng·L^-1和500 ng·L^-1)暴露7 d后,导致可待因在鲫鱼体内的蓄积,并在7 d的恢复期内表现出持久性.神经化学物质分析显示,鲫鱼体内去甲肾上腺素(NE)、左旋多巴(L-DOPA)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)、5-羟色氨酸(5-HTP)、蛋氨酸(Met)、天冬氨酸(Asp)和脯氨酸(Prol)水平在暴露后升高,而去甲变肾上腺素(MNE)、谷氨酰胺(Gln)、谷氨酸(Glu)、5-羟基吲哚乙酸(5-HIAA)和甜菜碱(Bet)水平则降低,并且可待因对大多数神经化学物质的影响在7 d的恢复期内具有不可逆性或持续性.环境浓度的可待因暴露能够导致其在鲫鱼体内的蓄积和神经化学物质的变化,由此而产生的神经毒性及其后果值得进一步关注.     

环境浓度氧化石墨烯和多环芳烃复合暴露诱发成年斑马鱼脑组织的分子响应研究

氧化石墨烯(graphene oxide, GO)是目前十分重要的人工纳米材料,且极有可能被排放到环境中。因而GO与环境中的共存污染物多环芳烃(polycyclic aromatic hydrocarbons, PAHs)对水生生物的复合暴露毒性及其相关机理值得进一步研究。使用成年斑马鱼为动物模型,选取水环境浓度的典型污染物16种优控PAHs与环境预测浓度的GO对成年斑马鱼进行21 d亚急性暴露,研究GO和PAHs复合暴露对成年斑马鱼脑组织的毒性效应及其分子机理。结果表明,GO暴露组和PAHs-GO复合暴露组在21 d的亚急性暴露中均不会诱发成年斑马鱼的死亡和畸形,但会降低斑马鱼脑组织细胞色素P4501B1酶(CYP1B1)和β-半乳糖苷酶(β-Gal)的含量;在分子水平上,0.1 mg·L^-1 GO组(GO组)、5μg·L^-1 PAHs组(PAHs组)和0.1 mg·L^-1 GO&5μg·L^-1 PAHs组(PAHs-GO组)诱发的差异基因数量和差异基因通路数量排序为PAHs组>GO...     

雄激素群勃龙对斑马鱼幼鱼尾鳍再生的影响机制研究

生物体的组织损伤是无法避免的,保持一定的组织修复和再生能力对于生物体而言极为重要。研究发现,包括环境雌激素在内的许多环境污染物能够影响鱼类的组织修复与再生,但雄激素是否有类似的毒性效应则未见报道。本研究以群勃龙作为雄激素的代表,首先通过斑马鱼幼鱼尾鳍再生模型,确认群勃龙能否影响斑马鱼幼鱼尾鳍再生;进一步地,通过与雄激素受体拮抗剂氟他胺的联合暴露,检测了雄激素受体、免疫系统和再生信号通路相关基因的转录水平变化,以及炎症细胞的招募与迁移,揭示雄激素干扰组织修复与再生的可能机理。研究表明,群勃龙(1 000 ng·L^-1)能抑制斑马鱼幼鱼尾鳍再生,而与氟他胺(30～300μg·L^-1)联合暴露之后,其抑制效应被显著缓解。在基因转录水平上,雄激素受体基因mRNA的变化确证了2个化合物分别对雄激素受体的激动或拮抗效应。同时,群勃龙单独暴露影响了免疫系统和再生信号通路相关基因的转录水平,而在联合暴露后,多数基因的转录水平恢复,并与对照组无差异;再生尾鳍处中性粒细胞数量变化也有类似的趋势。由此可以推断,群勃龙可能是通过雄激素受体途径,并随之干扰免疫系统和再...     

基于傅里叶变换红外光谱技术分析壬基酚和双酚A对斑马鱼胚胎的影响

壬基酚(4-NP)和双酚A(BPA)是2种在环境中普遍检出的雌激素物质,已经在地表水中广泛检出,且浓度很高。壬基酚和双酚A在地表水中检测浓度最高分别达到了644μg·L^(-1)和12μg·L(-1)和12μg·L^(-1)。目前有大量研究表明壬基酚和双酚A具有环境内分泌干扰效应,但是较少研究利用傅里叶变换红外光谱技术分析这2种物质对斑马鱼胚胎生理生化的影响。傅里叶变换红外光谱作为一种基于官能团和极性键振动结构分析技术,已广泛用于大分子化合物结构分析以及蛋白质的二级结构解析,是获取分子结构信息的有力工具,经常用于毒理学领域。本研究基于傅里叶变换红外光谱技术,分析了壬基酚和双酚A对斑马鱼胚胎的毒性。结果表明,当壬基酚≥322μg·L(-1)。目前有大量研究表明壬基酚和双酚A具有环境内分泌干扰效应,但是较少研究利用傅里叶变换红外光谱技术分析这2种物质对斑马鱼胚胎生理生化的影响。傅里叶变换红外光谱作为一种基于官能团和极性键振动结构分析技术,已广泛用于大分子化合物结构分析以及蛋白质的二级结构解析,是获取分子结构信息的有力工具,经常用于毒理学领域。本研究基于傅里叶变换红外光谱技术,分析了壬基酚和双酚A对斑马鱼胚胎的毒性。结果表明,当壬基酚≥322μg·L^(-1)时,斑马鱼胚胎72 hpf孵化率分别只有33%、5%、0%、0%和0%;同时,暴露96 h时,可显著降低斑马鱼胚胎的存活率和增加致畸指数,且呈浓度依赖特征。特别是849.5μg·L(-1)时,斑马鱼胚胎72 hpf孵化率分别只有33%、5%、0%、0%和0%;同时,暴露96 h时,可显著降低斑马鱼胚胎的存活率和增加致畸指数,且呈浓度依赖特征。特别是849.5μg·L^(-1)和1 038.5μg·L(-1)和1 038.5μg·L^(-1)壬基酚暴露后,斑马鱼胚胎全部死亡。类似地,当双酚A≥5.55 mg·L(-1)壬基酚暴露后,斑马鱼胚胎全部死亡。类似地,当双酚A≥5.55 mg·L^(-1)时,斑马鱼胚胎72 hpf孵化率分别只有30%、0%、0%和0%;暴露96 h时,双酚A≥7.5 mg·L(-1)时,斑马鱼胚胎72 hpf孵化率分别只有30%、0%、0%和0%;暴露96 h时,双酚A≥7.5 mg·L^(-1)也导致斑马鱼胚胎的存活率显著下降和增加致畸指数,并随着浓度升高毒性增大。以胚胎死亡率和致畸形指数作为效应终点,壬基酚对斑马鱼胚胎的96 h-LC_(50)和EC_(50)分别为481.7μg·L(-1)也导致斑马鱼胚胎的存活率显著下降和增加致畸指数,并随着浓度升高毒性增大。以胚胎死亡率和致畸形指数作为效应终点,壬基酚对斑马鱼胚胎的96 h-LC_(50)和EC_(50)分别为481.7μg·L^(-1)和362.6μg·L(-1)和362.6μg·L^(-1);双酚A对斑马鱼胚胎的96 h-LC_(50)和EC_(50)为8.8 mg·L(-1);双酚A对斑马鱼胚胎的96 h-LC_(50)和EC_(50)为8.8 mg·L^(-1)和7.9 mg·L(-1)和7.9 mg·L^(-1)。红外光谱分析显示,当壬基酚≥158.5μg·L(-1)。红外光谱分析显示,当壬基酚≥158.5μg·L^(-1)时,对酰胺Ⅱ、脂质、蛋白磷酸化等波数有显著影响;当双酚A≥1.75 mg·L(-1)时,对酰胺Ⅱ、脂质、蛋白磷酸化等波数有显著影响;当双酚A≥1.75 mg·L^(-1)时,对酰胺Ⅰ、酰胺Ⅱ、脂质和碳水化合物等波数有显著影响。上述研究结果显示壬基酚和双酚A对斑马鱼存活率、畸形率以及生理生化均有显著的影响。     

基于代谢组学技术分析磷酸三苯酯诱导斑马鱼胚胎发育毒性的分子机制

磷酸三苯酯(TPhP)是广泛存在于环境介质和生物体内的一种典型有机磷阻燃剂。为探求TPhP诱发水生动物发育毒性的分子机制,本研究以斑马鱼为模式动物,将发育至2.5 hpf (hours post fertilization)的斑马鱼胚胎暴露于0.0025、0.1、1、10、100和1 000μg·L~(-1)TPhP溶液至7 dpf (days post fertilization),考察斑马鱼胚胎生长发育指标和线粒体功能的变化,通过代谢组学分析揭示相关分子机制。结果表明,环境相关浓度(0.0025、0.1和1μg·L~(-1)) TPhP对斑马鱼胚胎发育无显著影响,但是轻微干扰了斑马鱼的代谢过程。100和1 000μg·L~(-1)TPhP暴露引起斑马鱼心跳速率、孵化率和线粒体膜电位明显下调,畸形率分别增加6.8倍和12.5倍,死亡率分别增加7.2倍和16.5倍。代谢组学分析发现,10、100和1 000μg·L~(-1)TPhP显著抑制斑马鱼氨基酸代谢,降低缬氨酸、亮氨酸和异亮氨酸水平,抑制氨酰-tRNA生物合成过程;同时引起葡萄糖糖酵解过程和三羧酸循环发生障碍。氨基酸和糖代谢异常可能是TPhP引起斑马鱼发育畸形的主要原因,线粒体功能紊乱可能是TPhP诱发三羧酸循环障碍的原因。上述研究结果为TPhP发育毒性机制分析提供了新思路。     

氰戊菊酯对斑马鱼和稀有鮈鲫不同生命阶段的毒性效应

为探明氰戊菊酯对鱼类不同生命阶段的毒性效应,以斑马鱼和稀有鮈鲫为测试生物,评价了氰戊菊酯对斑马鱼和稀有鮈鲫不同生命阶段的急性毒性差异。研究发现,氰戊菊酯对斑马鱼和稀有鮈鲫胚胎的96 h-LC50值分别为0.901(0.664~1.22)和0.636(0.233~1.74)mg·L~(-1)。氰戊菊酯对稀有鮈鲫胚胎孵化有明显的促进作用,染毒48 h后,0.188和0.375 mg·L~(-1)氰戊菊酯对稀有鮈鲫胚胎的孵化率分别为88.9%和100%。氰戊菊酯对斑马鱼仔鱼、幼鱼和成鱼的96 h-LC50值分别为0.00340、0.0183、0.00487 mg·L~(-1),氰戊菊酯对稀有鮈鲫仔鱼、幼鱼和成鱼的96 h-LC50值分别为0.0520、0.00277、0.00345 mg·L~(-1)。因此,氰戊菊酯对斑马鱼不同生命阶段的毒性从高到低顺序依次为:仔鱼成鱼幼鱼胚胎,氰戊菊酯对稀有鮈鲫胚胎、仔鱼、幼鱼和成鱼的毒性为幼鱼成鱼仔鱼胚胎。试验结果表明,斑马鱼仔鱼对氰戊菊酯的敏感性高于稀有鮈鲫相应的生命阶段,相对于斑马鱼,稀有鮈鲫胚胎、幼鱼以及成鱼对氰戊菊酯的毒性作用更为敏感,说明氰戊菊酯对斑马鱼和稀有鮈鲫不同生命阶段的毒性效应差异较大。     

氯化镉暴露对斑马鱼幼鱼神经行为毒性作用

为探索低剂量镉持续暴露对斑马鱼胚胎和幼鱼神经发育的影响,将受精后36h(36hpf)的斑马鱼胚胎暴露于不同浓度氯化镉受试液中持续至受精后6d(6dpf)。在一般毒性观察的基础上,采用高通量视频跟踪技术检测了48孔板中幼鱼的自发运动能力和对外界刺激产生的惊恐反应及恢复能力。结果显示:在不引起外观形态明显改变的暴露剂量下幼鱼自发运动表现异常。其中,0.1～0.5μmol·L-1暴露组幼鱼自发运动增多、轨迹紊乱、刻板式转向运动增加、触壁活动减少;1.0μmol·L-1暴露组幼鱼出现运动抑制、静止和原地震颤等状态,幼鱼的自发运动距离与氯化镉浓度关系呈现剂量依赖性倒"U"型,这种行为毒性效应与乙醇急性暴露引起的运动效应相似。光照惊恐反射实验中,暴露组幼鱼对突发的光暗变化表现敏感或迟钝。在撤除光源后暗适应减慢或加快。以上结果说明,斑马鱼胚胎和幼鱼对氯化镉的神经发育毒性作用敏感,并且高通量的幼鱼神经行为学方法在外源性化学物的毒性评价中能够提高检测效率,具有良好的应用前景。     

自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤在纳米氧化铝致斑马鱼幼鱼早期神经毒性中的作用

由于纳米氧化铝(alumina nanoparticles,AlNPs)独特的理化性质,被广泛应用于医药、电子和化妆品等多个领域,但关于AlNPs的早期神经毒性效应及其潜在机制尚未完全阐明.为探讨AlNPs的毒作用机制,以及自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3MA)对AlNPs致斑马鱼幼鱼早期神经毒性的影响,将6 hpf(hours post-fertilization)的斑马鱼胚胎分为对照组、3MA组、AlNPs组和AlNPs+3MA组.观察胚胎和幼鱼的形态学变化以及幼鱼的一般毒性,并检测神经行为改变、氧化应激水平以及幼鱼体内自噬相关基因beclin1、lc3Ⅱ和vps34的表达情况.结果表明,各组幼鱼在死亡率、孵化率和畸形率方面无显著性差异.形态学观察结果显示,AlNPs组受精卵在12 hpf和24 hpf出现发育迟缓,加入3MA后,在24 hpf后受精卵发育好转.运动行为检测发现,AlNPs组幼鱼黑暗状态下的平均速度、移动距离和趋触性程度显著降低(P<0.05).在强光刺激下的惊恐逃避反射实验中,AlNPs组幼鱼在光照时的速度显著降低(P<0.05).氧化应激水平检测结果显示,AlNPs组超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性显著降低(P<0.05),而AlNPs组乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性显著升高(P<0.05).自噬相关基因beclin1、lc3Ⅱ和vps34在AlNPs组表达均显著升高,加入3MA后,基因表达降低,并具有统计学意义(P<0.05).上述结果表明,AlNPs诱导过度自噬的发生造成斑马鱼幼鱼早期神经毒性,而3MA可以减轻AlNPs引起的氧化损伤并下调自噬相关基因的表达,明显改善AlNPs暴露所致的早期神经毒性.     

3种酰胺类除草剂对斑马鱼不同生长阶段的急性毒性效应

为探明酰胺类除草剂对鱼类不同生长阶段的毒性效应,分别以斑马鱼胚胎、8日龄仔鱼、55日龄幼鱼和3月龄成鱼为受试对象,研究3种酰胺类除草剂乙草胺、丙草胺和丁草胺对斑马鱼(Danio rerio)不同生长阶段的毒性效应。研究发现,高浓度乙草胺、丙草胺和丁草胺均可抑制斑马鱼胚胎的孵化。乙草胺对斑马鱼胚胎、仔鱼、幼鱼和成鱼的96 h-LC50值分别为5.82、1.34、3.00、1.44 mg·L-1,毒性从高到低顺序依次为:仔鱼成鱼幼鱼胚胎。丙草胺对斑马鱼胚胎、仔鱼、幼鱼和成鱼的96 hLC50值分别为2.79、2.02、2.26、2.01 mg·L-1,毒性从高到低顺序依次为:仔鱼、成鱼幼鱼胚胎。丁草胺对斑马鱼胚胎、仔鱼、幼鱼和成鱼的96 h-LC50值分别为1.73、0.919、3.37、1.19 mg·L-1,毒性从高到低顺序依次为:仔鱼成鱼胚胎幼鱼。研究结果表明,酰胺类除草剂对斑马鱼4个典型生长阶段的毒性差异较大,仔鱼阶段对酰胺类除草剂最敏感,成鱼其次。     

双酚A对斑马鱼幼鱼神经递质和神经行为的影响

环境浓度水平下双酚A(BPA)暴露对生物体的毒性效应受到广泛关注。以早期发育阶段斑马鱼为模型,评价了环境浓度下BPA暴露对斑马鱼幼鱼运动行为的影响,并探讨了可能的作用机制。将斑马鱼胚胎暴露于不同浓度BPA(0、1、3、10和30"g·L-1)后,斑马鱼幼鱼的整体平均运动速率显著降低。低浓度组幼鱼在持续光照条件下的运动行为显著降低,同时5-羟色胺受体(htr1a)的转录水平增加十分显著,表明BPA可能通过5-羟色胺受体对斑马鱼的运动行为产生影响。而高浓度组幼鱼在第2个黑暗刺激周期的活动过度受到抑制,同时多巴胺受体(d1r)的转录水平显著降低,表明BPA可能通过多巴胺受体影响斑马鱼对外界刺激的响应。HPLC分析结果表明,5-羟色胺和多巴胺神经递质含量在所有浓度组均显著升高。进一步分析与早期神经发育(wnt1,shha)、单胺类递质神经元分化(lmx1a,nr4a2和syn2a)以及递质合成(tph1b,th)相关的基因和蛋白水平,发现神经递质含量的升高可能是由于BPA促进了斑马鱼胚胎早期神经发育和单胺类递质神经元的分化。综上,环境浓度下BPA暴露即可对斑马鱼的运行行为产生影响,提示BPA污染很可能对生态环境及人体健康产生潜在的危害。     

基于高内涵分析技术表征磷酸三苯酯的肺细胞毒性

磷酸三苯酯(triphenyl phosphate, TPhP)是环境中最常见的有机磷酸酯阻燃剂之一,具有较强的挥发性,每天持续摄入TPhP,可能对人体肺部组织产生不利影响。本研究以人源的非小细胞肺癌细胞系(A549)为研究对象,采用高内涵分析系统检测50、100和200μmol·L^-1 TPhP对细胞核形态、核膜通透性、线粒体纹理结构、线粒体膜电位、细胞内氧自由基水平、磷酸化组蛋白H2AX(phosphorylated histones H2AX, pH2AX)、细胞色素C和细胞凋亡等参数的影响。结果显示,与对照组相比,随着TPhP暴露浓度的增加,A549细胞活性显著下降,细胞核面积增加、核亮度降低和核碎片化程度加剧,核膜通透性增高,细胞核的各参数在200μmol·L^-1 TPhP组变化最显著;细胞内氧自由基水平的显著升高,进一步导致线粒体损伤和细胞色素C释放,当TPhP为100μmol·L^-1时,线粒体损伤程度最严重;当TPhP为100μmol·L^-1和200μmol·L^-1     

全氟辛基碘烷的毒性效应及对长链非编码RNA MALAT-1的调节作用

全氟辛基碘烷(PFOI)作为化工中间体,其衍生物的广泛应用使得其具有较高的商业价值。但其环境暴露的毒性效应研究甚少。以乳腺癌细胞(MCF-7)为离体模型研究PFOI暴露对细胞迁移能力的影响以及对长链非编码RNA MALAT-1的调节;以斑马鱼胚胎为活体模型来研究斑马鱼胚胎在受到PFOI急性暴露后的胚胎毒性效应,以及对MALAT-1的调节作用。结果表明,PFOI暴露后MCF-7细胞的迁移能力提高,且细胞中MALAT-1基因被诱导高表达;在活体实验中,PFOI (50μmol·L~(-1)和100μmol·L~(-1))暴露导致斑马鱼胚胎发育迟缓,胚胎自发运动因不受神经调节控制而更加活跃,500μmol·L~(-1)PFOI暴露组中孵化率在显著性下降,且在幼鱼脑部集中表达的MALAT-1基因被诱导上调。以上研究结果表明,MALAT-1参与了PFOI诱导癌细胞迁移和自发运动过度活跃等毒性效应的调节作用。     

聚苯乙烯纳米塑料和溴酸盐对萼花臂尾轮虫的联合毒性作用

聚苯乙烯纳米塑料(polystyrene nanoplastics, PSNPs)和溴酸盐(BrO■)广泛存在于水环境中,会对水生生物产生不利影响。为了探究PSNPs和溴酸钠(NaBrO₃)共存条件下对轮虫的联合毒性效应,以萼花臂尾轮虫(Brachionus calyciflorus)为受试生物,探究了PSNPs(0.001、0.1 mg·L^-1)、NaBrO₃(0.001、0.1 mg·L^-1)以及它们的联合作用对轮虫生命表参数、种群增长、个体及卵大小的影响。PSNPs和NaBrO₃单一及联合暴露显著影响萼花臂尾轮虫的生命表参数,其中,内禀增长率是最为灵敏的参数。0.1 mg·L^-1PSNPs和0.001、0.1 mg·L^-1 NaBrO₃联合暴露使轮虫个体显著减小,0.001 mg·L^-1 PSNPs和0.001、0.1 mg·L^-1 NaBrO₃