大气颗粒物物理化学属性致病效应与损伤机制的研究进展

近些年,我国大气颗粒物所带来的健康问题越发突出,由此产生的环境疾病日益引起人们的广泛关注。大量的流行病学和毒理学研究发现,大气颗粒物能引起呼吸系统、心血管系统、神经系统、免疫系统等的损伤,造成新生儿出生缺陷,增加罹患癌症的风险,且与人群发病率和死亡率上升有关。但是由于大气颗粒物物化属性比较复杂,一种或几种损伤机制并不能完全解释其与致病效应的关系,因此具体的损伤机制目前还没有统一的说法,大气颗粒物物理化学属性与致病效应的关系仍在探索当中。本文从大气颗粒物的粒径、浓度、比表面积、来源、成分等基本属性入手,剖析其基本特点和可能影响健康的原因,探讨大气颗粒物通过氧化损伤途径诱导致病效应,并结合当前大气颗粒物健康影响研究现状提出在未来研究中应注重的相关内容。     

双酚A对小鼠肝脏和肾脏细胞的氧化损伤

为探究双酚A(BPA)的氧化毒性,分别以剂量为20、40和80mg·kg~(-1)·d~(-1)的BPA对雄性昆明小鼠灌胃处理1周,并测定了小鼠体内活性氧自由基(ROS)水平、还原型谷胱甘肽(GSH)含量、丙二醛(MDA)含量和DNA-蛋白质交联系数(DPC)。与对照组相比,各BPA暴露组小鼠肝脏和肾脏细胞中的ROS生成量、MDA含量和DPC系数均升高,而GSH含量下降(P<0.05或P<0.01)。ROS生成量、GSH含量和DPC系数均显示出剂量-效应关系。研究表明,BPA可扰乱小鼠肝脏和肾脏细胞的氧化应激平衡,诱导细胞氧化损伤。     

碳纳米管导致小鼠肺部急性氧化损伤作用的研究

为了检测未经处理的碳纳米管作为送药载体对肺组织是否会产生毒性作用,将35只雄性昆明小鼠随机分成7组,用腹腔注射进行一次性染尘,6组分别注入0.1、0.2、0.4mg·mL-1的多壁碳纳米管(粒径20￣40nm)或标准碳黑颗粒(粒径<5μm)颗粒悬液1mL,对照组注入等体积生理盐水.染尘7天后对肺组织匀浆中丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量进行测定,从而比较二者对肺组织的急性氧化损伤作用.结果表明,不同浓度的碳纳米管染尘组小鼠与对照组小鼠比较,肺组织MDA水平均有显著性升高(p<0.01);但所有标准碳黑组的升高却无统计学意义(p>0.05);0.2、0.4mg·mL-1碳纳米管染尘组与同浓度的标准碳黑染尘组比较,肺组织MDA水平显著升高(p<0.01),0.1mg·mL-1无显著变化.碳纳米管染尘组小鼠肺部GSH含量较对照组均有不同程度的降低,且均有统计学意义(0.1mg·mL-1组p<0.05,0.2mg·mL-1组p<0.01,0.4mg·mL-1组p<0.01).碳黑染尘组也有所降低,但仅0.2mg·mL-1和0.4mg·mL-1组有统计学意义(p<0.05).碳纳米管染尘组小鼠肺部GSH含量与同浓度的标准碳黑组比较,仅0.4mg·mL-1浓度组GSH含量显著降低(p<0.01),其他浓度组无显著变化.结果提示未经处理的碳纳米管作为送药载体对肺将产生一定程度毒性作用,且毒性大于相同浓度的标准碳黑.     

汽油尾气对人肺腺癌A549细胞的氧化损伤效应研究

为研究汽油燃烧汽车尾气(简称汽油尾气)的氧化损伤效应及其可能的毒作用机制,以人肺腺癌A549细胞为研究对象,采用MTT试验测试汽油尾气对细胞的毒性作用;通过测定细胞内超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性了解细胞在汽油尾气作用下抗氧化水平的改变;并用彗星试验检测汽油尾气对细胞DNA氧化损伤及修复的影响．结果显示汽油尾气在浓度≥0．0625L·mL-1时即显示出明显的细胞毒性;汽油尾气作用下A549 细胞SOD及GSH-Px活性均下降,在一定的浓度范围内与对照组比较有统计学差异(p<0．05)．汽油尾气可诱导 A549细胞不同程度的DNA氧化损伤,且细胞拖尾率和DNA迁移长度均随着汽油尾气浓度的增加而增加;损伤后 A549细胞修复发生较快,3小时内基本修复完全．提示汽油尾气具有明显的细胞毒性作用,可影响A549细胞抗氧化酶活性,并可导致DNA的氧化损伤．     

邻苯二甲酸二异壬酯致小鼠肾组织氧化损伤的研究

邻苯二甲酸二异壬酯是一种新型替代增塑剂,对其毒性研究已受到广泛关注。为探究邻苯二甲酸二异壬酯对肾组织的氧化损伤作用,将昆明小鼠随机分为5组,包括1个阴性对照组、4个邻苯二甲酸二异壬酯染毒组,按0.5、5、50和500 mg·kg-1四个剂量水平灌胃染毒14天。制备小鼠肾组织切片进行病理学观察,以肾组织匀浆测定活性氧(reactive oxygen species,ROS)、还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)和8-羟基脱氧鸟苷(8-hydroxy-2-deoxyguanosine,8-OHd G)的含量,以肾组织细胞悬液测定DNA-蛋白质交联(DNA-protein Crosslink,DPC)系数。随着邻苯二甲酸二异壬酯染毒剂量的升高,小鼠肾组织的损伤程度加重,ROS、MDA、8-OHd G含量和DPC系数逐渐上升,GSH含量逐渐降低,各指标均呈一定剂量-效应关系。染毒剂量为5 mg·kg-1时,ROS、DPC系数差异有统计学意义(P0.05,P0.01);染毒剂量为50 mg·kg-1和500 mg·kg-1时,ROS、GSH、8-OHd G、MDA含量和DPC系数差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。结果表明较高剂量(≥50 mg·kg-1)邻苯二甲酸二异壬酯可造成小鼠肾组织氧化损伤。     

盐酸小檗碱对小鼠脾细胞的DNA损伤和氧化性损伤研究

为了探讨盐酸小檗碱对小鼠的DNA损伤和氧化性损伤。随机选取30只小鼠分成对照组以及7.5,15,30,60与120 mg?kg^-1实验组,处理后,应用小鼠脾细胞进行彗星实验与抗氧化酶实验。测定DNA损伤情况以及超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、过氧化物酶（POD）活性以及丙二醛（MDA）含量变化。对盐酸小檗碱的DNA损伤与氧化性损伤作用进行比较研究。研究结果表明：彗星实验中,随着盐酸小檗碱浓度的增加,尾部DNA含量、尾长与尾矩均增加,与阴性对照组相比差异有统计学意义（p<0.05或p<0.01）,且呈剂量-效应关系;超氧化物歧化酶(SOD)与过氧化氢酶(CAT)活性随盐酸小檗碱剂量增加逐渐降低,丙二醛(MDA)含量明显下降,过氧化物酶(POD)活性在7.5 mg?kg^-1时上升,而后逐渐下降。在60 mg?kg^-1和120 mg?kg^-1时,有极显著性差异（p<0.01）产生。由此可见,盐酸小檗碱对小鼠脾细胞有一定的损伤作用,能够引起小鼠脾细胞的DNA损伤和氧化性损伤。     

外源NO介导Cu~(2+)胁迫下番茄幼苗活性氧与内源NO代谢的研究

采用营养液培养方法,研究Cu~(2+)胁迫下外源一氧化氮(nitric oxide,NO)介导的番茄幼苗活性氧及NO代谢途径。结果表明:在Cu~(2+)胁迫下,番茄叶片和根系氧自由基含量增加,NO释放量以及硝酸还原酶(nitrate reductase,NR)和一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性降低。外源NO能提高Cu~(2+)胁迫下番茄叶片NR和NOS活性,促进NO的产生,根系NOS活性及NO产量也同时上升。外源NO使精氨酸含量显著增加,而Hb(牛血红蛋白,NO清除剂)可部分抵消NO的促进作用,使Cu~(2+)+SNP+Hb处理下番茄精氨酸含量显著下降。可见,外源NO的加入可通过酶促和非酶促途径促进Cu~(2+)胁迫下NO的合成,介导NO信号调控网络,调节内源NO、精氮酸和活性氧代谢途径,从而缓解过多Cu~(2+)引起的氧化伤害。     

增塑剂邻苯二甲酸二异壬酯致小鼠肺细胞氧化损伤作用的研究

为研究增塑剂邻苯二甲酸二异壬酯(diisononyl phthalate,DINP)对小鼠肺组织的氧化损伤作用,以昆明小鼠为受试动物,随机分为5组,包括1个阴性对照组(生理盐水)和4个DINP染毒组(0.2、2、20和200 mg·kg~(-1)),灌胃14 d。光镜下发现小鼠肺组织形态随染毒剂量的增加,小鼠肺细胞的病理损伤越严重。随着DINP染毒剂量的增加,肺组织匀浆活性氧(reactive oxygen species,ROS)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量和肺组织细胞DNA-蛋白质交联(DNA-protein crosslink,DPC)系数逐渐上升,还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量逐渐降低,各指标呈一定的剂量-效应关系。染毒剂量为20 mg·kg~(-1)时,ROS和MDA含量差异有统计学意义(P0.05,P0.01);染毒剂量为200 mg·kg~(-1)时,上述指标差异均有统计学意义(P0.01)。结果表明,较高剂量(≥20 mg·kg~(-1))的DINP能造成小鼠肺组织的氧化损伤和病理损伤。     

五氯硝基苯对小鼠脑AChE的影响及多器官氧化损伤研究

测定五氯硝基苯(PCNB)对小鼠脑乙酰胆碱酯酶(AChE)的影响及多器官的氧化损伤作用.对昆明种小鼠采用灌胃法进行200,400和600 mg·kg-1三个剂量染毒,每日一次,分别于染毒4,8,12和16d测定AChE活性、过氧化氢酶(CAT)活性和脂质过氧化(LPO)产物丙二醛(MDA)的含量.结果表明:(1)小鼠脑AChE活性受到抑制,并表现为明显的时间和剂量依赖性;(2)肝、肾CAT活性变化显著,脂质过氧化作用明显;(3)高剂量毒物在染毒16d时对脾脏脂质过氧化作用明显增强;(4)脑和血清CAT活性随染毒时间延长先升高后降低,脂质过氧化作用不明显.PCNB对小鼠可能具有神经毒性,对肝、肾脏的氧化损伤作用较强.     

邻苯二甲酸二乙基己酯(DEHP)对小鼠的氧化损伤及黄豆异黄酮对其保护作用的研究

邻苯二甲酸二乙基己酯(DEHP)是环境中广泛存在的污染物,作为一种内分泌干扰物,已严重威胁到人类健康和生态环境安全。每天用250、500和1000mg·kg-1·d-1的DEHP对雄性昆明小鼠进行灌胃处理,连续处理30d后,分别考察了小鼠的器官相对质量、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)的含量以及睾丸组织学等指标的变化。结果显示,小鼠的肝、肺组织肿大,睾丸严重萎缩,并呈剂量依赖性。肝脏MDA含量显著增加,肝脏和血液GSH水平显著下降。从睾丸组织学分析结果可见,精子生长发育条件已受到破坏,例如睾丸细胞坏死和凋亡,生精小管上皮细胞大量脱落等。DEHP对未成熟的雄性小鼠有氧化损伤作用和生殖毒性,特别是在较高剂量(500and1000mg·kg-1·d-1)时。为了探讨大豆异黄酮(SI)对DEHP诱导的氧化损伤和睾丸损伤的保护作用,将暴露于1000mg·kg-1·d-1DEHP的小鼠,用100mg·kg-1·d-1剂量的SI平行处理。结果显示,SI作为抗氧化剂和雌激素调节剂可明显减弱DEHP所致的氧化应激和睾丸毒性。     

煤灰中部分重金属元素含量与燃料工况的关系模型

本文研究了燃烧温度、燃烧气氛、煤粉细度和灰粒细度等因素与煤燃烧产生的细微粒子中部分重金属元素含量的关系,建立了灰粒中元素含量与备因素关系的模型,发现燃烧工况和灰粒细度与灰粒中元素的含量具有一定的相关关系.用模型对不同灰粒中的元素含量进行了预报,可用控制燃烧条件来减少重金属元素向大气的释放.     

TiO2/粉煤灰的制备及光催化性能研究

以钛酸丁酯为原料,以粉煤灰微珠为载体,采用溶胶-凝胶法制备了TiO2/粉煤灰光催化剂.负载于粉煤灰表面的TiO2平均粒径约为7nm,晶型为锐钛矿型,该催化剂在太阳光下降解初始浓度为10mg·l-1的甲基橙,经6h,甲基橙的降解率可达98.9%,将其应用于实际样品的测定,经3h降解率可达96.1%,显示出优越的光催化降解性能.