环境中的PAES对蟾蜍蝌蚪红细胞微核的影响研究

通过对邻苯二甲酸酯对蟾蜍蝌蚪红细胞微核的影响进行了研究。目的探讨邻苯二甲酸酯对蟾蜍蝌蚪的致突变作用。方法以邻苯二甲酸二甲酯为污染物对蟾蜍蝌蚪染毒24小时,并观察其细胞核变化。所用蟾蜍蝌蚪处于变态期,对污染物较为敏感。结果邻苯二甲酸酯使蟾蜍蝌蚪红细胞微核率以及核异常细胞率上升,微核率随着浓度的增大而上升,在浓度为78 ug/ml,对照组相比有极显著差异P〈0.01,浓度在18.5 ug/ml时试验组突变的细胞核的形态发生显著改变,核异常细胞率与对照组核异常细胞率有显著差异P〈0.05。此时显微镜下观察可见微核、双核、核内凹、核碎裂、无丝分裂时核分裂不均等核的形态变化。结论邻苯二甲酸酯对蟾蜍蝌蚪具有明显的致突变作用。     

铅染毒导致小鼠DNA损伤与氧化损伤

为了研究亚急性铅暴露对小鼠的遗传毒性及氧化损伤的诱导,将不同剂量的醋酸铅对小鼠隔日灌胃4周,用彗星实验检测其外周血淋巴细胞DNA损伤,并测定肝组织中活性氧自由基(ROS)的水平和脂质过氧化主要终产物丙二醛(MDA)的含量.结果显示,随染铅剂量的增加,小鼠肝线粒体中的ROS水平明显升高,染铅剂量为500 mg·kg-1组与对照组相比有显著性差异;肝MDA含量以及淋巴细胞尾长和尾相显著增加,染铅剂量为50、100、500 mg·kg-1组与对照组相比均有显著性差异;MDA与尾长和尾相的变化趋势一致.诱导产生自由基并导致脂质过氧化作用增强及DNA损伤是铅引起机体损伤的主要机制之一.     

不同浓度甲醛致大鼠肝细胞DNA氧化损伤作用

为了探讨外源性化合物暴露致内脏细胞DNA氧化损伤程度的定量检测方法,尝试以8\|羟基脱氧鸟苷（8-hydroxy-2′-deoxyguanosine, 8-OHdG）为分子生物标志物,以甲醛为模式外源性化合物,以丙二醛（malondialdehyde, MDA）为参考指标,应用大鼠肝细胞悬液进行体外染毒实验研究.同时,实验设置甲醛染毒的终浓度分别为0、5、15、45μmol· L-1,在大鼠肝细胞悬液染毒1h后,分别测量了肝细胞悬液中的8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）和丙二醛（MDA）含量.研究结果显示,随着甲醛浓度升高,大鼠肝细胞中8-OHdG和MDA含量均呈升高趋势（F=59.55,p<0.01;F=75.82,p<0.01）,高浓度组（45μmol·L-1）8-OHdG和MDA含量与对照组的差异均具有显著性（p<0.01）,中浓度组（15μmol·L-1）的这种差别也具有显著性（p<0.05, p<0.01）,低浓度组（5μmol·L-1）的这种差异没有显著性（p>0.05）.因此,8-OHdG不但可以用于血液和尿液样品的检测,而且采用本项研究摸索出的前处理方法可以很好地定量测定内脏细胞DNA氧化损伤的程度.     

三种洗涤剂对黑眶蟾蜍蝌蚪生长发育的影响

研究了三种家用洗涤剂对黑眶蟾蜍(Bufo melanostictus Schneider)蝌蚪生长发育的影响。结果表明,三种洗涤剂对蝌蚪均有毒害作用.在急性实验中,洗衣粉和洗洁精对蝌蚪的72h半致死浓度LC50分别为52.7mg/L和51.4mg/L;在慢性实验中,对蝌蚪外观形体的影响主要表现为身体畸形和皮肤透明,而对蝌蚪红细胞的影响表现在其微核率与浓度和时间有一定的相关性。     

铜和镉对蝌蚪的联合毒性研究

研究了铜和镉对蝌蚪的急性毒性和联合毒性，结果表明，Cu^2 对蝌蚪的24h，48h、96h和LC50分别为0.201,0.138和0.118mg/L；Cd^2 对蝌蚪的24h，48h和96h的LC50分别为32.1、23.3和18.9mg/L,Cu^2 和Cd^2 共存对蝌蚪的24h,48h和96h联合毒性相加指数（AI）分别为1.03、1.12和1.20。     

DNA氧化损伤在太阳光致M13mp2噬菌体突变中的作用

以野生型大肠菌ＣＳＨ５０及ｍｕｔＭ缺陷的大肠菌ＭＦ６７为宿主，观察了太阳光对Ｍ１３ｍｐ~２噬菌体单链ＤＮＡ ｌａｃＺα基因区域的致突变性．结果显示，太阳光照射引起噬菌体ｌａｃＺα基因区域的突变，在ｍｕｔＭ缺陷的宿主中更为明显；０．２５ｍｏｌ／Ｌ的甘露醇可以部分拮抗太阳光的致突变作用．以ＥＳＲ自旋捕捉法检测了太阳光、长波紫外线（ＵＶＡ）及中波紫外线（ＵＶＢ）照射Ｍ１３ｍｐ~２噬菌体样品中的自由基，结果还显示，太阳光和ＵＶＡ照射可引起羟自由基的产生，而ＵＴＢ照射则没有明显的自由基信号产生说明太阳光致突变作用与ＤＮＡ氧化损伤有关，羟自由基在其中发挥一定的作用     

镉暴露致黑斑蛙精巢氧化损伤与DNA损伤

在实验条件下,将健康性成熟黑斑蛙(Rana nigromaculata)暴露于0.005、0.01、0.05、0.1、0.5和1.0 mg·L-1浓度的镉溶液中30 d,采用慧星实验检测其精巢细胞DNA损伤,并测定精巢组织中活性氧自由基(ROS)的水平和脂质过氧化主要终产物丙二醛(MDA)含量,探讨镉暴露对黑斑蛙精巢组...     

金属离子介导活性氧引起DNA氧化损伤及机制研究

应用高效液相色谱 电化学检测技术 ,以及单细胞凝胶电泳技术 ,研究了 11种不同价态金属离子体外诱导核酸 (DNA)氧化损伤产生 8 羟基脱氧鸟苷和DNA链断裂的化学机制 .结果表明 ,能够氧化为高价态的金属离子如Fe2 + 、Cu2 + 、Cr3 + 等能够介导活性氧造成DNA的氧化损伤 ,介导能力呈现Fe2 + Cu2 + >Cr3 + 的顺序 .另外一些金属离子 ,如V3 + 、Ni2 + 、Cd2 + 、Zn2 + 、Co2 + 、Fe3 + 等 ,不能介导核酸氧化损伤形成 8 OH dG加合物及引发DNA断裂 ,但可能诱导核酸链交联的发生 .不同金属离子介导活性氧氧化DNA能力的差异是由其催化Fenton反应及与DNA结合能力的不同引起的     

环境砷中毒人群皮肤损害与DNA氧化损伤的关联性

选择内蒙古自治区某县长期暴露于高砷饮用水的人群中有皮肤损害者199人(病例组)和无皮肤损害者91人(对照组)作为研究对象,检测饮用水砷、尿砷和DNA氧化损伤的主要标志物8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)水平,以分析慢性砷中毒人群DNA氧化损伤与皮肤损害的相关性.结果表明,砷性皮肤损害组和无皮肤损害组人群尿中8-OHdG水平的中位数(四分位间距)分别为4.9(3.5~6.3)μg/g和5.3(4.1~7.2)μg/g,2组对象尿中8-OHdG水平间差异无统计学意义(P=0.074);多元Logistic回归分析结果显示,在校正了年龄、体质指数(BMI)、吸烟、饮酒和饮用高砷水时间等可能的混杂因素后,皮肤损害组人群尿中8-OHdG水平升高的比值比(OR)为1.1(95%CI:0.6,1.9),提示在砷暴露人群中,有无皮肤损害与8-OHdG水平的差异无统计学意义(P=0.863).慢性砷中毒人群皮肤损害与体内的DNA氧化损伤之间无显著的关联性,无皮肤损害人群同样有DNA氧化损伤的风险.     

铜(Cu~(2+))对中华大蟾蜍蝌蚪的毒性试验

用中华大蟾蜍蝌蚪进行毒性试验 ,在 1 8～ 2 0℃水温下 ,铜 ( Cu2 + )对中华大蟾蜍蝌蚪的 2 4 h、4 8h和 96h的 LC5 0分别为 0 .52 68/mg· L- 1 、0 .3 51 2 /mg· L- 1 和 0 .2 62 1 /mg· L- 1 ,其安全浓度为 0 .0 2 62 1 /mg· L- 1 ,在鱼病防治中铜 ( Cu2 + )对中华大蟾蜍蝌蚪具有一定的危害。     

高效氯氰菊酯对小鼠肝细胞的氧化损伤

为了探讨高效氯氰菊酯对生物体的氧化损伤,以昆明小鼠为受试体,高效氯氰菊酯按10、和40mg·kg20-13个剂量水平,灌胃染毒小鼠7d,并以肝匀浆测定活性氧自由基(ROS)、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量,以肝细胞测定DNA-蛋白质交联(DPC)系数.实验结果表明,随着高效氯氰菊酯染毒剂量的升高,ROS和MDA含量及DPC系数逐渐上升,GSH含量逐渐降低,各指标呈一定的剂量-效应关系.染毒剂量≥20mg·kg-1时,处理组的ROS含量和DPC系数与对照组有显著差异(p<0.05);染毒剂量≥40mg·kg-1时,GSH和MDA含量与对照组有显著差异(p<0.05),DPC系数有极显著差异(p<0.01).说明较高剂量的高效氯氰菊酯可造成小鼠肝脏的氧化损伤和DNA-蛋白质交联作用增强.     

有机硒多糖对铬致小鼠细胞DNA损伤与氧化损伤的保护作用

采用单细胞凝胶电泳技术研究了富硒金针菇中提取的硒多糖对铬致小鼠骨髓细胞DNA损伤的保护作用,进而通过考察小鼠内源性脂质过氧化的抑制作用进一步探究硒多糖的生物活性.结果表明:硒多糖在硒含量为0.0244～0.0650μg.mL-1范围内,随浓度和在小鼠体内作用时间的增加,骨髓细胞尾长和尾矩与对照组相比都有显著下降;对小鼠内源性脂质过氧化的抑制作用随浓度的升高而增强,与对照组相比有显著差异.硒多糖作为有机硒对铬致细胞DNA损伤和脂质过氧化均有保护作用,可为新型有机硒补剂的开发和有机硒在食品、药品以及预防科学领域的应用提供科学的理论依据.     

水环境中铜离子有害性的DNA表征方法

利用琼脂糖凝胶电泳法研究了铜离子对超螺旋X174 RF DNA结构的影响. 铜离子浓度为10^-3 mol/L 和10^-4 mol/L 时,与DNA作用24h后,可直接使质粒DNA的超螺旋结构完全转化为其它结构. 低浓度铜溶液(10^-6 mol/L) 与DNA作用24h后,52%的超螺旋结构发生了转化. 48h时,69%的超螺旋结构转化为其它结构. 在铜离子浓度一定的条件下,随着二者相互作用时间的延长,DNA超螺旋结构逐渐开环,断裂直至完全消失. 作用时间一定的条件下,铜离子浓度越高,越容易开环断裂,形成其它结构. 铜离子浓度、铜离子与DNA作用的时间以及DNA各种结构百分含量之间具有一定的剂量-效应关系. 通过测定DNA超螺旋结构的这种变化有可能发展一种相对于同一标准的比较污染物环境有害性的方法.     

烹调油烟对DNA和细胞的损伤

综述了烹调油烟的成分及对DNA和细胞的损伤，提出了降低居室内烹调油烟的措施。     

单壁碳纳米管致昆明小鼠脑组织的氧化损伤

单壁碳纳米管(single walled carbon nanotubes,SWCNTs)是纳米材料研究关注的焦点之一.尽管如此,关于其神经毒性的研究相对较少.本研究将SWCNTs以不同的浓度(0 mg·kg-1·d-1,3.125 mg·kg-1·d-1,6.25 mg·kg-1·d-1,12.5 mg·kg-1·d-1),通过腹腔注射于Kunming小鼠体内.神经行为学实验(旷场实验)结果表明,在一定浓度的SWCNTs作用下,小鼠的情绪受到一定的影响,具有抑郁症的特征,出现移动能力下降,紧张等现象.同时小鼠脑部组织的活性氧族(reactive oxygen species,ROS)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平升高(p0.05),还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)水平降低(p0.05),炎症因子白介素-1β(interleukin-1 beta,IL-1β)的水平升高(p0.05).组织学观察显示,随着染毒浓度的升高,脑海马锥体细胞的空泡化程度愈加明显,着色不均,锥体细胞顶状树突逐渐消失,细胞排列松散,尼氏小体消失.结论:一定浓度的SWCNTs可以导致小鼠脑组织发生病变,产生一定的神经毒性.     

氧化石墨烯对亚甲基蓝和铜离子的共吸附行为研究

氧化石墨烯(GO)具有高比表面积和丰富的含氧官能团,表面存在着大量的吸附点位,被认为是去除水体污染物的高效吸附剂,而其在有机物-重金属复合污染环境中的吸附行为却鲜有报道.因此,本文采用改良Hummers法制备出GO,通过扫描电镜(SEM)、透射电镜(TEM)、红外光谱(FTIR)、拉曼光谱(Raman)和X射线衍射(XRD)等物理表征方法对GO的形貌结构和表面官能团进行了表征.随后,侧重研究了GO对有机物及重金属污染物的单独和共吸附行为,选取亚甲基蓝(MB)与Cu(Ⅱ)作为复合污染水体的特征污染物,探讨了不同浓度Cu(Ⅱ)对MB及不同浓度MB对Cu(Ⅱ)的吸附性能的影响.结果表明,不同类型的污染物单独存在时,GO对MB和Cu(Ⅱ)的吸附量分别为29.13和424.16mg·g-1;而当上述两种污染物共存时,GO对MB和Cu(Ⅱ)的吸附性能均明显下降,这说明MB与Cu(Ⅱ)在GO表面的吸附点位存在着竞争吸附关系,并且MB对Cu(Ⅱ)吸附的抑制作用明显高于Cu(Ⅱ)对MB吸附的影响.     

硝基苯灌胃致小鼠蛋白质氧化损伤作用的研究

为了探讨硝基苯对小鼠多器官的蛋白质氧化损伤程度,采用不同剂量的硝基苯对小鼠进行灌胃染毒(每天1次,共30 d),用2,4-二硝基苯肼比色法测定小鼠组织蛋白质羰基含量,用以判断蛋白质的损伤程度.结果显示,各组织空白对照和油对照组间差异均不显著(p＞0.05),随着染毒剂量的增加,肝脏、肾脏、脾脏和心脏的蛋白质羰基含量呈上升趋势,脑组织只在高剂量组表现明显升高趋势;低剂量组与油对照组相比,只有肝脏蛋白质羰基含量显著性升高(p＜0.05);中、高剂量组与油对照组相比,各组织蛋白质羰基含量显著性升高(p＜0.05).以上结果表明,低剂量硝基苯可以对细胞蛋白质产生氧化损伤作用,并且随着染毒剂量的增加,小鼠各组织蛋白质羰基含量呈上升趋势,蛋白质氧化损伤程度加重.     

六价铬致小鼠DNA损伤及肝肾氧化应激的实验研究

为研究六价铬(Cr(Ⅵ))摄入后对机体造成的损伤,将重铬酸钾(K2Cr2O7)以25、50、100 mg·kg-1对小鼠进行灌胃,染毒时间为1 d、3 d和5 d.检测外周血淋巴细胞DNA损伤及肝肾组织活性氧自由基(ROS)水平、脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量,以及超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性.实验结果表明,经Cr(Ⅵ)染毒1 d、3 d和5 d后小鼠外周血淋巴细胞DNA损伤及肝ROS水平与对照组相比均有明显升高,肝脏抗氧化酶活性也有显著改变,但MDA含量差异不显著,而肾组织中各指标均未见有明显改变.由此认为,经口摄入Cr(Ⅵ)后能导致DNA损伤并且对肝脏造成氧化应激.     

甲醛吸入染毒致大鼠多组织器官氧化损伤效应研究

大鼠吸入甲醛 (13 5mg m3 ) ,连续染毒 7d ,每天 4h .染毒结束后 ,测定组织器官 (肺、脑、肝和外周血 )中还原型谷胱甘肽(GSH)含量、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH PX)活力、超氧化物歧化酶 (SOD)活性及脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)含量 ,以探讨甲醛对机体的脂质过氧化作用及机体的抗氧化损伤机制 .实验结果表明甲醛吸入组大鼠外周血GSH、GSH PX和MDA水平显著高于对照组 (P <0 0 5 ) ,而甲醛吸入组和对照组相比较 ,大鼠肺、肝、脑组织中的GSH含量、GSH PX活力、SOD活性、MDA含量以及外周血中SOD活性均未见显著性差异 .由此认为 ,外周血抗氧化物GSH、GSH PX活力和脂质过氧化产物MDA水平可望成为甲醛早期暴露的生物效应指标 .     

氧氟沙星对锦鲤抗氧化系统和DNA损伤的影响

由于抗生素对人体健康和生态环境潜在的威胁,其大量使用已引起人们广泛关注。该研究通过毒性暴露试验,研究了氟喹诺酮类抗生素氧氟沙星(OFLX)对锦鲤抗氧化酶活性和DNA损伤的影响。结果表明,随着暴露浓度和时间的增加,OFLX对锦鲤鱼肝SOD活性、MDA和GST含量呈现显著的诱导效应。当OFLX浓度200 mg/L,暴露13 d时,锦鲤肝脏各项抗氧化酶活性指标均出现显著降低,表明OFLX对锦鲤的抗氧化系统的累积毒性超出了鱼体的自身调节能力,导致鱼体的抗氧化系统的损伤。鱼鳃组蛋白H2AX(γ-H2AX)磷酸化结果表明,OFLX可造成鱼体DNA损伤,诱导鱼鳃γ-H2AX产生和簇集,且呈现明显的剂量-效应关系。OFLX浓度200 mg/L,暴露4 d时鱼鳃γ-H2AX浓度达到最大值(110.49 ng/L)。随着暴露时间继续增加,各浓度组γ-H2AX含量均有所下降,表明OFLX可能导致造成DNA双链的断裂,导致γ-H2AX浓度下降。该结果为评估OFLX对锦鲤的抗氧化系统和DNA毒性影响提供了较为可靠的依据。