微纳尺度SiO2对雄性大鼠生殖功能损伤的实验研究

为了探讨纳米与微米尺度SiO2对雄性大鼠的生殖毒性作用,选择不同剂量的纳米SiO2(20～40nm)与微米SiO2(1～10μm)采用气管滴注方式对雄性Wistar大鼠分组染毒.于染毒5周后处死大鼠,检查附睾精子形态,并检测睾丸组织和血清中睾丸功能标志酶活性变化以及性激素含量的变化.结果表明:1)高、低剂量的纳米和微米SiO2染毒均可使大鼠发生程度不同的精子数量减少、精子活动率降低、精子畸形率升高;2)纳米SiO2染毒可使大鼠睾丸组织SDH、LDH和血清中ACP活性显著降低,而微米SiO2染毒对这些指标的影响不显著;3)纳米SiO2和高剂量微米SiO2染毒可使大鼠血清T和睾丸匀浆T浓度显著降低,而对血清LH没有显著影响;4)与微米SiO2相比,纳米SiO2对大鼠生殖功能的损伤有更严重的趋势,但相同剂量下,纳米SiO2和微米SiO2相比,各指标均无显著性差异.以上结果表明,微米和纳米尺度SiO2染毒均可使大鼠生殖功能产生损伤,使部分生殖功能指标发生显著变化;与微米SiO2相比,纳米SiO2对大鼠生殖功能的损伤有更严重的趋势.     

MDMA(3,4亚甲基二氧甲基苯丙胺)对小鼠睾丸细胞微核率及染色体畸变率的影响

通过连续20 d对雄性小鼠灌胃染毒3,4-亚甲基二氧基甲基苯丙胺(3,4-methylenedioxymethamphetamine,MDMA)后,探究MDMA对雄性小鼠睾丸组织细胞微核率及染色体畸变率的影响.将雄性小鼠随机分为MDMA低(5.0mg/kg)、中(10.0mg/kg)、高(20.0 mg/kg)三个染毒剂量组,采用生理盐水做阴性对照,每日染毒1次.于末次给药后第二天,取小鼠睾丸组织细胞,采用常规微核(micronucleus,MN)试验,检测小鼠睾丸细胞微核率的改变;同时采用染色体畸变试验(chromosomal aberration test)探究MDMA对小鼠睾丸细胞染色体畸变率的影响.微核试验结果表明MDMA中、低剂量组小鼠睾丸细胞微核率与阴性对照组比较差异无显著性(P0.05),而高剂量与低剂量组小鼠睾丸细胞微核率及阴性对照组比较,差异均有显著性(P0.01).染色体畸变试验结果中,MDM高、中剂量组染色体畸变率分别与阴性对照组比较差异有显著性(P0.05),剂量组之间染色体畸变率差异也有显著性(P0.05).结论通过微核试验与染色体畸变试验结果同时得出:在该实验剂量内MDMA高剂量组能诱导小鼠睾丸组织细胞微核率增加,高剂量组及中剂量组可以使小鼠睾丸细胞染色体畸变率增高,说明其对雄性小鼠睾丸遗传物质有一定的损伤效应.图4,表2,参10.     

草甘膦对雄性大鼠睾酮合成的影响

探讨草甘膦亚慢性染毒对雄性大鼠睾酮合成的影响。雄性SD大鼠按体重随机分为对照组(0 mg·kg~(-1))、低剂量组(50 mg·kg~(-1))、中剂量组(200 mg·kg~(-1))和高剂量组(800 mg·kg~(-1)),连续灌胃染毒,第4、8和12周时分别处死一批动物,采集血液和脏器。放射免疫分析法检测大鼠血清中卵泡刺激素(follicle stimulating hormone,FSH)、黄体生成素(luteinizing hormone,LH)、睾酮(testosterone,T)、雌二醇(estradiol,E2)水平; HE染色法(苏木精-伊红染色法)观察睾丸病理学变化;免疫组化法检测3β-羟基类固醇脱氢酶(3beta-hydroxysteroid dehydrogenase,3β-HSD)、类固醇激素合成急性调节蛋白(steroid synthesis of acute regulatory protein,St AR)、细胞色素P450胆固醇侧链裂解酶(cytochrome P450 cholesterol side chain lyase,P450scc)和17β-羟基类固醇脱氢酶(17beta-hydroxysteroid dehydrogenase,17β-HSD)蛋白表达水平。随染毒剂量和时间的增加,大鼠血清FSH和T水平呈下降趋势,第12周高剂量组FSH水平明显低于对照组(P0.05),第8周和第12周高剂量组T水平明显低于对照组(P0.05),LH和E2水平各组间无统计学差异(P0.05)。组织病理学可见中、高剂量组睾丸生精小管、生精细胞、间质区结构被破坏。随草甘膦染毒剂量的增加,St AR和P450scc蛋白表达水平与对照组相比显著下降(P0.05),3β-HSD和17β-HSD蛋白表达水平在各组间无差异(P0.05)。草甘膦能降低血清T水平,抑制T合成相关蛋白St AR和P450scc的表达,干扰T的合成过程,具有雄性生殖毒性作用。     

载带苯并[a]芘的纳米碳／二氧化硅颗粒引起大鼠氧化应激作用的研究

通过人工制备载带B[a]P的纳米碳(C)和纳米二氧化硅(SiO2)颗粒,采用气管滴注染毒方式,以7.5mg·kg-1(以体重计)的染毒剂量急性染毒大鼠,观察染毒24小时后载带B[a]P的纳米C/SiO2颗粒对机体产生氧化应激损伤的联合毒性效应.结果表明,在急性染毒后大鼠外周血中反映机体脂质过氧化损伤程度指标的丙二醛(MDA)含量表现为染毒组较对照组显著增加(p<0.05),表明纳米颗粒诱发机体发生了氧化应激反应.在急性染毒后各组大鼠肺泡灌洗液中谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-PX)和超氧化物岐化酶(T-SOD)活力与对照组相比显著增加(p<0.05)(载带B[a]P的纳米SiO2组除外);载带B[a]P的纳米SiO2组肺泡灌洗液中GSH-PX活力与对照组相比无显著差异,而与单纯纳米SiO2组和B[a]P组比较显著降低,推测与抗氧化酶的一过性增高有关;载带B[a]P的纳米C组肺泡灌洗液T-SOD活力与其单纯纳米C组和单纯B[a]P组比较显著增加(p<0.05),由此表明载带B[a]P的复合纳米C/SiO2颗粒在致机体氧化损伤效应方面二者存在一定的协同作用.     

五氯酚钠对雄性小鼠的生殖毒性作用

为研究五氯酚钠(PCP-Na)对雄性小鼠的生殖毒性作用,将100只昆明雄性小鼠随机分为5组:3个染毒组、1个阴性对照组(蒸馏水)和1个阳性对照组(环磷酰胺40mg·kg-1).以不同剂量(13.44、26.88、53.76mg·kg-1)PCP-Na经口染毒,连续染毒5d,每天1次.染毒结束后第2d和第23d分两批处死动物,检测精子数量、精子畸形率以及睾丸、附睾重量及其脏器系数的变化.结果表明,PCP-Na染毒结束后第2d,与阴性对照组相比,高剂量组(53.76mg·kg-1)精子畸形率显著增加(p<0.05),睾丸、附睾重量及附睾系数显著下降(p<0.05),其他指标无显著变化(p>0.05).中、低剂量组(26.88、13.44mg·kg-1)各检测指标与阴性对照组均无显著性差异(p>0.05);PCP-Na染毒结束后第23d,与阴性对照组相比,高剂量组(53.76mg·kg-1)精子畸形率显著增加、精子密度显著减少、睾丸和附睾重量显著下降(p<0.05),中剂量组(26.88mg·kg-1)附睾重量显著下降(p<0.05),其他指标均无显著变化(p>0.05);PCP-Na引起的精子畸形以头部畸形为主,主要为无定形,其次为无钩形、香蕉形和尾折叠.以上结果提示,在本实验条件下,PCP-Na对雄性小鼠具有明显的生殖毒性.     

氰戊菊酯与辛硫磷混合杀虫剂(农满忆)对雄性小鼠精子畸形率和生殖细胞微核率的影响

为初步探讨氰戊菊酯与辛硫磷混合杀虫剂(农满忆)对雄性小鼠生殖细胞的损伤效应,将该杀虫剂对小鼠进行灌胃染毒5d,于第6d取小鼠睾丸细胞进行微核试验并采用精子畸形实验检测小鼠不同时期(第6、14、36d)精子畸形率的改变.结果表明,与对照组相比,该杀虫剂中、高剂量组(60、120mg·kg-1)小鼠睾丸细胞微核率均显著升高(p<0.05),而低剂量组(30mg·kg-1)微核率没有显著变化(p>0.05);中、高剂量组均能诱导小鼠不同时期精子畸形率显著升高(p<0.05),而低剂量组精子畸形率变化不显著(p>0.05).因此,氰戊菊酯与辛硫磷混合杀虫剂能够使雄性小鼠精子畸形率增加并造成雄性生殖细胞微核率升高,有一定的致突变作用.     

全氟辛酸诱导小鼠睾丸生精细胞凋亡过程中内质网应激途径的研究

全氟辛酸(perfluorootanoic acid, PFOA)是当前广受关注的环境污染物之一,通过饮食、饮水及粉尘摄入等途径进入机体,造成雄性生育能力下降。目前已有相关研究证实PFOA可诱导生精细胞凋亡,但是关于PFOA诱导生精细胞凋亡的机制研究还比较匮乏。因此本研究以雄性BALB/c小鼠为研究模型,基于内质网应激途径探讨PFOA诱导小鼠生精细胞凋亡的机制。将52只雄性BALB/c小鼠按随机数字表法随机分为4组：Control组、PFOA低、中和高剂量组(1.25、5和20 mg·kg^-1),PFOA处理组小鼠分别灌胃给予不同剂量的PFOA,Control组给予等体积的生理盐水,连续给药28 d后处死,取睾丸组织备用。苏木精-伊红(hematoxylin-eosin, HE)染色观察各组睾丸组织形态变化;末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记测定法(terminal dexynucleotidyl transferase (TdT)-mediated dUTP nick end labeling, TUNEL染色)检测各组睾丸组织生精细胞凋亡,并计算凋...     

纳米二氧化钛对小鼠肝、肾细胞DNA的损伤

为探讨纳米TiO2对肝、肾细胞DNA的损伤效应,实验制备了锐钛矿型纳米TiO2颗粒(20～100nm),并采用不同浓度的纳米TiO(20、0.1、0.2、0.4、0.8mg·mL-1)对25只昆明雄性小鼠进行染毒,5d后用单细胞凝胶电泳技术检测小鼠肝、肾细胞DNA的损伤程度.结果表明,随着纳米TiO2染毒浓度的升高,小鼠肝、肾细胞尾部DNA百分率(Tail DNA%)和尾矩(Tail Moment)均呈逐渐升高趋势;对于肝细胞,0.1mg·mL-1组Tail DNA%及Tail Moment与对照组无显著差异(p>0.05),≥0.2mg·mL-1组则显著升高(p<0.05或p<0.01);与肝细胞相比,肾细胞Tai lDNA%及Tail Moment变化更为显著,0.1mg·mL-1组即与对照组存在极显著差异(p<0.01).以上结果表明,纳米TiO2染毒可导致小鼠肝、肾细胞DNA损伤,且随染毒浓度的增加,损伤逐渐加重,呈一定的剂量-效应关系;与肝细胞相比,肾细胞对纳米TiO2更为敏感,较低浓度染毒即可造成DNA损伤.     

火箭推进剂单推-Ⅲ对大鼠肺的毒性效应

为探讨新型火箭推进剂单推-Ⅲ(主成分为肼)对大鼠肺的毒性效应及其作用机制,将24只雄性Wistar大鼠随机分为4组:生理盐水对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,采用气管滴注法染毒,染毒剂量分别为每次0、5.50、13.75、27.50mg·kg-(1以每kg大鼠滴注的肼(mg)计算),每天1次,连续染毒14d,腹主动脉放血处死,检测肺组织病理学改变、氧化损伤、炎性因子和肺组织细胞DNA损伤.结果表明,1)单推-Ⅲ染毒可导致大鼠肺组织炎症:低剂量组表现为轻度肺间质性炎症,中、高剂量组表现为中度肺间质性炎症;2)单推-Ⅲ染毒可导致大鼠肺组织氧化损伤:随着染毒剂量的增加,大鼠支气管肺泡灌洗液中乳酸脱氢酶(LDH)逐渐升高,而总抗氧化能力(T-AOC)逐渐降低,高剂量组与对照组差异显著(p<0.05);3)单推-Ⅲ可导致大鼠肺组织炎性免疫损伤:随着染毒剂量的增加,肺组织匀浆液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)均逐渐升高,高剂量组与对照组差异显著(p<0.05);4)单推-Ⅲ可导致大鼠肺组织细胞DNA损伤:随着染毒剂量的增加,尾部DNA含量、尾长、尾矩、Olive尾矩均逐渐升高,其中高剂量组尾长、Olive尾矩与对照组差异显著(p<0.05).综合以上实验结果可以看出火箭推进剂单推-Ⅲ对大鼠肺组织可产生一定的毒性效应.     

大气细颗粒物PM2.5对大鼠睾丸组织细胞周期的影响

为了研究大气细颗粒物(PM2.5)对雄性大鼠的生殖毒性作用,将不同剂量的PM2.5颗粒物悬液采用气管滴注方式对雄性Wistar大鼠分组染毒,染毒剂量分别为0、1.6、8.0、40.0mg·kg-(1BW),24h后应用流式细胞术对睾丸组织细胞周期及DNA倍体进行检测分析.结果显示:PM2.5对大鼠睾丸组织各倍体细胞比例和细胞周期有明显影响,可导致二倍体细胞数显著降低(p<0.05);可引起以二倍体细胞为主的G0/G1期细胞比例显著下降(p<0.05),G2/M期细胞比例和细胞增殖指数(PI)显著上升(p<0.05).结果提示,PM2.5可透过血睾屏障,干扰细胞周期进程,对生殖系统具有一定的毒性作用.     

The effects of bisphenol A on sex hormone levels of F0 female rats and F1 male rats during weaning period

The effects of bisphenol A (BPA) were examined on sex hormones of F1 generation male rats during weaning period. Female rats were exposed to BPA from day 0 after pregnancy to the weaning period at doses of 50, 100, or 200 mg kg^?1. The sex hormone levels of F1 generation male rats were determined. This study shows that F0 generation female rats fed with 200 mg kg^?1 BPA had a significantly higher serum prolactin (PRL) levels at the end of weaning. Significantly higher levels of serum estradiol (E₂) were also found in female rats fed 100 or 200 mg kg^?1 BPA. Serum levels of E₂ in F1 male generation rats were higher in treatment groups compared to control groups while serum testosterone (T) levels were lower. Follicle stimulating hormone (FSH) in F1 generation rats fed 200 mg kg^?1 was markedly decreased. The relative testicular weights were significantly less in 100 and 200 mg kg^?1 BPA groups. BPA was found to alter the sex hormone levels in F1 male rats during weaning period and thus disrupted endocrine functions.     

纳米SiO2与常规SiO2颗粒对Hela细胞的细胞毒性作用

为了探讨纳米SiO2和常规SiO2颗粒对Hela细胞的细胞毒性作用,采用不同浓度的纳米SiO2和常规SiO2颗粒(0.05、0.1、0.2、0.4、0.8、1.6μg·μL-1)对Hela细胞进行12h染毒,应用MTT法检测细胞毒性效应.研究发现,较低浓度(≤0.2μg·μL-1)的纳米SiO2和常规SiO2对Hela细胞无明显细胞毒性(p>0.05);较高浓度时,纳米SiO2(≥0.4μg·μL-1)和常规SiO2(≥0.8μg·μL-1)对Hela细胞具有明显细胞毒性作用(p<0.01),并且随浓度增大细胞毒性增强;当浓度≥0.4μg·μL-1时,纳米SiO2的细胞毒性明显高于相同浓度的常规SiO2(p<0.05).以上结果表明,纳米SiO2和常规SiO2颗粒均能对Hela细胞产生细胞毒性,且纳米SiO2的细胞毒性强于常规SiO2;低浓度(≤0.2μg·μL-1)的纳米SiO2和常规SiO2具有很好的生物相容性.     

DEHP对小鼠精原细胞Bax和Bcl-2表达水平的影响

邻苯二甲酸(2-乙基己基)酯(di(2-ethylhexyl)phthalate,DEHP)因在环境中的广泛分布而受到普遍关注。为探究DEHP对雄性生殖细胞的毒作用机制,将小鼠精原细胞(GC-1spd)分别暴露于终浓度为0(对照)、10、100、1 000 mg·L~(-1)DEHP的培养基中培养24 h,采用噻唑兰(MTT)法检测细胞相对活力,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,实时荧光定量PCR法检测Bax和Bcl-2m RNA的表达情况及Western blot技术检测Bax和Bcl-2蛋白的表达水平。结果显示:在检测细胞相对活力时,1 000 mg·L~(-1)剂量组明显低于其他各剂量组,100 mg·L~(-1)剂量组低于对照组和10 mg·L~(-1)剂量组(P<0.05);在检测细胞凋亡时,1 000 mg·L~(-1)剂量组早期凋亡率高于对照组(P<0.05);晚期凋亡率1 000 mg·L~(-1)和100 mg·L~(-1)剂量组均明显高于对照组,1 000 mg·L~(-1)剂量组高于10 mg·L~(-1)剂量组(P<0.05);总凋亡率呈现明显上升趋势,其中1 000 mg·L~(-1)和100 mg·L~(-1)剂量组明显高于对照组,1 000mg·L~(-1)剂量组还明显高于10 mg·L~(-1)剂量组(P<0.05)。实时荧光定量PCR检测结果显示:Bax m RNA表达水平1 000 mg·L~(-1)和100 mg·L~(-1)剂量组明显高于对照组,1 000 mg·L~(-1)剂量组与10 mg·L~(-1)剂量组比较差异具有统计学意义(P<0.05);Bcl-2 m RNA表达水平1 000 mg·L~(-1)剂量组低于10 mg·L~(-1)剂量组和对照组(P<0.05)。此外,Bax和Bcl-2 m RNA比值1 000 mg·L~(-1)和100 mg·L~(-1)剂量组均明显高于对照组,1 000 mg·L~(-1)剂量组高于10 mg·L~(-1)剂量组(P<0.05)。Western blot结果显示,Bax蛋白表达水平1 000 mg·L~(-1)剂量组高于对照组(P<0.05);Bcl-2蛋白表达水平各剂量组与对照组相比差异均具有统计学意义,且1 000mg·L~(-1)和100 mg·L~(-1)剂量组明显低于10 mg·L~(-1)剂量组和对照组(P<0.05);此外,Bax/Bcl-2两蛋白比值1 000 mg·L~(-1)和100 mg·L~(-1)剂量组明显高于对照组,而1 000 mg·L~(-1)剂量组高于10 mg·L~(-1)剂量组(P<0.05)。结果表明:DEHP可诱导小鼠精原细胞相对活力下降,通过抑制Bcl-2 m RNA和Bcl-2蛋白表达及促进Bax m RNA和Bax蛋白表达实现诱导精原细胞凋亡。     

丙烯腈暴露对大鼠脑组织损伤及iNOS/p38 MAPK信号通路关键蛋白表达的影响

通过探究iNOS/p38 MAPK信号通路在丙烯腈(acrylonitrile,ACN)诱导脑组织损伤中的作用,为进一步研究ACN的神经毒性作用提供依据。选取50只SPF级健康成年雄性SD大鼠,随机分为5组,每组10只。适应性饲养一周后,以12.5、25.0、50.0 mg·kg~(-1)ACN对大鼠进行灌胃染毒,对照组给予玉米油,另设NAC组(300.0 mg·kg~(-1)NAC+50.0 mg·kg~(-1)ACN),1次·天~(-1),6天·周~(-1),共染毒13周。次日称重并处死大鼠,测定大鼠脑组织NO含量、总NOS水平及iNOS、p-p38和p38蛋白表达水平。结果显示,ACN各剂量组大鼠脑组织脏器系数与对照组比较均显著降低(P0.05),高剂量组大鼠脑脏器系数与NAC组比较降低(P0.05)。高剂量组NO含量和总NOS水平显著高于对照组,与NAC组比较,高剂量组NO含量降低(P0.05),总NOS水平升高(P0.05)。Western blot结果显示,ACN高剂量组大鼠脑组织iNOS、p-p38蛋白表达水平和p-p38/p38比值显著高于对照组和NAC组(P0.05)。ACN可激活iNOS/p38MAPK信号通路,这可能是ACN致大鼠脑组织损伤的机制之一。     

多壁碳纳米管引起白鼠肺部毒性的评价(Comparative Pulmonary Toxic Assessment of Mutil-Wall Carbon Nanotubes in Rats)

以雄性Wistar大白鼠为研究对象,观察了多壁碳纳米管(MWNTs)体内暴露后肺部的病理学变化.采用气管注入方式将直径为40～60nm多壁碳纳米管(40～60MWNTs)和直径小于10nm的多壁碳纳米管(10MWNTs)暴露于大白鼠的体内,同时分别采用纳米二氧化硅(SiO2)和乙炔碳黑(Cb)作为阳性和阴性对照.实验结果表明:实验中采用的纳米颗粒均不同程度地引起了肺部的损伤,同剂量下损伤严重程度顺序为:Cb>10MWNTs>40～60MWNTs>SiO2.多壁碳纳米管对肺部损伤的程度与剂量呈依赖关系,当在低剂量(1mg·kg-1)时,40～60MWNTs仅仅对肺部引起了轻微的炎症损伤,随着剂量的增大,多壁碳纳米管对肺部的损伤越来越严重,出现明显的病理损伤.     

新生鼠PFOS低剂量慢暴露对成年后神经行为的影响

为观察新生鼠全氟辛烷磺酸(PFOS)低剂量慢暴露对其成年后神经行为和海马组织影响,选取出生后5-7 d雄性SD幼鼠80只,按体重随机分为4组,分别为对照组(Con)、低剂量组(P5)、中剂量组(P10)、高剂量组(P20),每组各20只。从PND7开始染毒,共染毒12周,动态记录体重,并进行水迷宫、旷场实验、滚轮实验观察神经行为变化,同时取材进行HE染色,观察海马形态学改变。结果显示与Con组比较,P20组染毒8 d后出现体重增长减缓(P0.05),4周时P10和P20组死亡率明显升高;并且P10、P20组在4周,P5组在8周时,水迷宫实验逃逸潜伏期延长,目标象限停留时间缩短;P10、P20组大鼠在4周,P5组在8周时,旷场实验中央格停留时间延长,站立次数减少,行走总距离缩短;滚轮试验中,对照组和P5组肢体运动协调能力无显著性差异。P5组在染毒12周时出现海马神经元排列紊乱,胞核固缩及胞体胀大,CA1区细胞和齿状回闩区神经前体细胞数量明显少于Con组(P0.01)。上述结果表明,大鼠幼年PFOS低剂量慢暴露可损害其成年后空间学习记忆及自主探究能力,这种损害可能与海马神经元发生不足有关     

毒死蜱对雄性小鼠生殖毒性的影响

为研究毒死蜱对雄性小鼠生殖毒性的影响,利用不同浓度毒死蜱染毒小鼠.以昆明小鼠为受试动物,毒死蜱按3、6和12mg·kg-13个剂量水平,灌胃染毒小鼠7d.以睾丸组织匀浆测定活性氧(reactive oxygen species,ROS)和还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)的含量;以睾丸细胞测定DNA-蛋白...     

Influence of hypothyroidism on oxidative stress,c-Fos expression,cell cycle,and apoptosis in rats testes

The molecular basis of male reproduction for cross-regulation between androgen and thyroid hormone axes is still rudimentary. This study aims to define a possible mechanism of hypothyroidism-induced reproductive influence with respect to sex hormone, mineral, sperm motility, oxidative stress, c-Fos expression, cell cycle, and apoptosis in rat testes. The Wistar rats were randomly divided into control group (NS) and hypothyroidism group [1 ml/100g BW/day, 0.1% propylthiouracil (PTU)] by intragastric gavage for 60 days. Blood samples were collected to measure the serum levels. The epididymis was excised to measure sperm motility and testes were excised to measure mineral, oxidative stress, c-Fos expression, cell cycle, and apoptosis. After 60 days, body weight, relative testes weight, triiodothyronine, and total thyroxine were all significantly decreased, whereas thyroid stimulating hormone was increased in the hypothyroidism group. A significant increase in sex hormone level of estradiol (E2) and significant decreases in testosterone (T) and T/E2 ratio were observed following PTU treatment. And sperm quality was also significantly changed. There were significant decreases in the contents of calcium (Ca²⁺) and zinc (Zn²⁺). On the other hand, malondialdehyde and hydrogen peroxide contents significantly increased, whereas the activity of superoxide dismutase, catalase and nitric oxide synthase and nitric oxide content significantly decreased in hypothyroid rats. The mRNA and protein expressions of c-Fos decreased significantly. The cell percentage in G0/G1 phase increased significantly, whereas decreased significantly in S and G2/M phases. Also, a significant increase in testicular cell apoptosis was observed in hypothyroid-treated rats. These results suggested that hypothyroidism could affect reproductive function in the form of changed sex hormone levels, sperm motility and testicular Ca²⁺ and Zn²⁺, and enhanced oxidative stress leading to c-Fos abnormal expression and increased apoptosis.