污泥龄及pH值对反硝化除磷工艺效能的影响

以SBR成功富集后的反硝化聚磷菌（DPBs）为研究对象,分别考察了污泥龄（SRT,35、25、15 d）及pH值（7.5、8.0、8.5）对反硝化除磷过程的影响.结果表明,SRT从35d缩短至25d,使活性污泥浓度（MLVSS）从2821 mg·L^-1降低为2301 mg·L^-1,而污泥负荷（F/M,以COD/MLVSS计）从0.256kg·（kg·d）^-1增加至0.312 kg·（kg·d）^-1,虽然净释磷量及净吸磷量有所下降,但是由于污泥活性的增加,此阶段厌氧释磷、缺氧吸磷及比反硝化速率均达到最高,分别为25.07、15.92及9.45 mg·（g·h）^-1,污泥含磷率从4.78%升为5.33%,出水PO₄^3--P浓度保持在0.5 mg·L^-1以下,即PO₄^3--P去除率稳定在95%以上;当SRT进一步缩短为15d时,MLVSS低至1448 mg·L^-1,污泥中DPBs占聚磷菌（PAOs）的比例从82.4%骤降为65.7%,表明过短的SRT使得DPBs逐渐从系统中流失,此阶段污泥含磷率降至3.43%,释磷、吸磷及比反硝化速率亦出现不同程度的降低.随着pH值的升高（7.5~8.0）,厌氧释磷及缺氧吸磷速率也升高,pH值为8.0时分别达到25.86mg·（g·h）^-1和16.62 mg·（g·h）^-1;当pH超过8.0后,除磷效率快速下降,推测为磷化学沉淀导致.     

叶酸对厌氧氨氧化细菌脱氮性能的影响研究

考察了叶酸对厌氧氨氧化细菌对污水脱氮性能的影响,并从胞外聚合物（EPS）、血红素及细胞合成等方面进行了机理分析.结果表明,在叶酸添加量分别为0.5、1.0和1.5 mg·L^-1时,均可提高厌氧氨氧化细菌的污水脱氮性能,且当叶酸浓度为1.5 mg·L^-1时,脱氮性能最好.与对照组相比,在1.5 mg·L^-1的叶酸添加量时,总氮去除率（TNRR）提高到45.3 mg·g^-1·d^-1,增加了32.1%;总EPS提高到175.9 mg·g^-1,增加了66.6%;血红素含量提高到2.35 mg·g^-1,增加了26.4%;厌氧氨氧化细菌功能基因总拷贝数提高到（2.87×10⁸±1.79×10⁷）copies·g^-1,增加了11.1%.经叶酸刺激培养后,污泥系统中的浮霉菌门相对丰度增加了3.5%,系统中占主导地位的厌氧氨氧化细菌为Candidatus Brocadia.     

生物强化自发电化学氧化含硫废水及关键功能微生物研究

构建了以高锰酸钾溶液为阴极电子受体,石墨棒为电极的硫化物自发电化学氧化系统.该系统可自发电化学氧化硫化物,去除率为68.15%~89.30%,其主要氧化产物为单质硫（68.10%~86.63%）,且最大氧化速率可达34.76 mg·L^-1·h^-1,最大稳定电流密度为37.38 mA·m^-2.经生物强化后,该系统的硫化物去除率高于99.80%,其主要氧化产物为硫酸盐（21.98%~74.43%）和单质硫（25.43%~78.02%）,其最大氧化速率可达45.90 mg·L^-1·h^-1,最大稳定电流密度为36.61 mA·m^-2.并通过高通量测序分别从门和属分类水平对生物强化系统阳极室内污泥细菌群落进行分析,相对丰度较高的是具有硫化物氧化功能的变形菌门和具有胞外电子传递能力的拟杆菌门.     

三元土壤调理剂对田间水稻镉砷累积转运的影响

通过镉砷复合污染稻田的土壤调理剂原位治理,研究了三元土壤调理剂QFJ（羟基磷灰石+沸石+改性秸秆炭）对稻田土壤基本理化性质和水稻各部位镉砷累积转运的影响.结果表明,在土壤Cd总量3.58 mg·kg^-1,As总量124.79 mg·kg^-1污染程度下,施用QFJ后,水稻根际土壤pH值、阳离子交换量及有机质含量有增大的趋势;土壤交换态Cd和As含量可分别从0.37 mg·kg^-1、0.07 mg·kg^-1下降到0.12 mg·kg^-1、0.04 mg·kg^-1.QFJ的施用,可有效降低水稻各部位中Cd和As含量,在9.00 t·hm^-2施用量水平,可将糙米中Cd含量从0.46 mg·kg^-1下降到0.18 mg·kg^-1,无机As含量从0.25 mg·kg^-1降低到0.16 mg·kg^-1,同时低于国家食品污染物限量标准0.2 mg·kg^-1的要求,实现水稻安全生产.施用QFJ减少了水稻根系对Cd和As的富集,降低了水稻植株将Cd从地下部转运到地上部的能力,降低了根系转运Cd的能力以及茎叶、谷壳转运As的能力.     

反硝化除磷污泥聚集体内原位除磷活性及有机物浓度的影响

以SBR系统反硝化除磷污泥为对象,利用氧化还原电位、溶解氧和磷酸盐微电极定量研究了污泥聚集体内除磷菌的原位除磷活性及有机物浓度的影响.结果发现,厌氧初期污泥聚集体内最大净体积释磷速率为3.29mg·（cm³·h）^-1,是缺氧初期最大净体积吸磷速率的3倍左右;厌氧末期释磷速率明显降低,最大净体积释磷速率仅为厌氧初期的一半.在缺氧末期,最大净体积吸磷速率降至0.14mg·（cm³·h）^-1,且在1800 μm以下深层区域发生了"二次释磷"现象.随着COD浓度由350 mg·L^-1降至250 mg·L^-1和150 mg·L^-1,反硝化除磷菌的最大净体积释磷速率由3.27 mg·（cm³·h）^-1降至2.44 mg·（cm³·h）^-1和2.01 mg·（cm³·h）^-1,且快速吸磷区域整体向污泥聚集体表层收窄.     

间歇梯度曝气下缩短SRT强化短程SNEDPR系统脱氮除磷

为了探究间歇梯度曝气下污泥龄对氨氧化菌（AOB）和亚硝酸盐氧化菌（NOB）的影响,研究短程硝化内源反硝化除磷系统对于处理低C/N比生活污水的优势作用,本文采用SBR反应器培养好氧颗粒污泥,实验进水采用实际生活污水.结果表明,在SRT由50 d逐渐降低至30 d过程中,比氨氧化速率由3.16 mg·（g·h）^-1增加至4.38 mg·（g·h）^-1,比亚硝酸盐氧化速率由3.4 mg·（g·h）^-1降为1.8 mg·（g·h）^-1左右,可知NOB活性降低约44%,从而使系统实现了短程硝化.当SRT为30 d时,由典型周期实验可知亚硝酸盐最大积累量可达6.93mg·L^-1.由于系统中污泥浓度随SRT的减少而略有降低,因此在反应进行至40 d左右时根据DO曲线采取降低曝气量的策略,最终SRT为30 d时系统出水COD浓度为40.76 mg·L^-1,TN浓度为12.4 mg·L^-1,TP浓度为0.31 mg·L^-1,强化了系统中C、N和P的同步去除,最终得到了稳定运行的短程硝化内源反硝化除磷系统.同时好氧颗粒污泥EPS含量与SRT呈现负相关性,蛋白质含量由污泥龄为50 d的66.7 mg·g^-1升为30 d的95.1mg·g^-1,多糖保持在12.1~17.2 mg·g^-1的范围内,说明SRT的降低对蛋白质含量的影响较多糖大,当SRT为30 d时,PN/PS值保持在6.2左右,好氧颗粒污泥在该条件下仍能保持较好的结构稳定性.     

白洋淀夏季入淀区沉积物间隙水-上覆水水质特征及交换通量分析

为揭示白洋淀夏季入淀区上覆水-间隙水氮磷营养盐相互作用,本研究于2019年7月对白洋淀主要6条入淀河流取样,通过分析上覆水、间隙水水质特征以及营养盐在沉积物-水界面的扩散通量,评估了营养盐扩散对沉积物与上覆水的影响.结果表明白洋淀水质呈弱碱性;溶解氧（DO）含量较低,为沉积物内源污染物的释放提供了厌氧环境;氨氮（NH₄⁺-N）浓度在0.35~1.76mg·L^-1,作为主要给水来源的潴龙河淀区最高;硝氮（NO₃^--N）浓度在0.75~1.97mg·L^-1;溶解性总氮（TDN）浓度在0.99~2.70mg·L^-1,位于自然区的S2瀑河含量最高;溶解性总磷（TDP）浓度在0.03~0.15mg·L^-1,靠近居民区的白沟引河含量最高.间隙水氨氮浓度在5.24~10.64mg·L^-1,是上覆水体的10倍,内源污染严重;硝氮浓度在0.36~0.79mg·L^-1;溶解性总氮浓度在5.36~12.02mg·L^-1,是上覆水体的5倍;溶解性总磷浓度在0.03~0.3mg·L^-1.应用综合污染指数法对水质进行评价发现间隙水污染程度远高于上覆水,各采样点呈现出严重污染状态.对NH₄⁺-N、TDN和TDP进行交换通量分析显示,NH₄⁺-N的扩散通量在1.71~7.43mg·（m²·d）^-1,作为保定市纳污河流的府河采样点内源氨氮向上覆水扩散速率最快;TDN的扩散通量除白沟引河较低,其余5个采样点均值达到9.11mg·（m²·d）^-1,夏季水体中溶解氧含量较低且沉积物-水界面TDN浓度差较大,导致沉积物中含氮营养盐在厌氧条件下大量释放到上覆水中,对水质造成严重污染;萍河采样点TDP的扩散通量是负值表示上覆水体的磷污染物向沉积物聚集的状态,剩余5个采样点的扩散通量范围在0.03~0.16mg·（m²·d）^-1,表现出磷营养盐向上覆水释放的状态.扩散通量显示内源污染物是上覆水污染物的重要来源,为有效治理入淀区水质,沉积物氮磷营养盐的清淤处理迫在眉睫.     

北京市典型土著沉水植物对水体中硝酸盐和正磷酸盐的耐受性研究

以北京市3种典型土著沉水植物轮叶黑藻、狐尾藻和金鱼藻为研究对象,构建模拟水生生态系统,研究3种沉水植物对水体中NO₃^-和PO₄^3-的耐受性并确定其耐受范围.同时,对植物体内过氧化氢酶、丙二醛、叶绿素和蛋白质4种指标进行检测.结果表明,轮叶黑藻对NO₃^-具有较强的耐受性,耐受浓度可达8 mg·L^-1,金鱼藻和狐尾藻次之,耐受浓度为3~5 mg·L^-1;狐尾藻对PO₄^3-的耐受性最差,耐受浓度约为0.2 mg·L^-1,轮叶黑藻和金鱼藻的耐受性相当,当PO₄^3-浓度达到0.4 mg·L^-1时开始出现显著胁迫.因此,在本研究的实验条件下,当水体NO₃^-浓度<5 mg·L^-1、PO₄^3-浓度<0.2 mg·L^-1时,建议3种沉水植物同时种植;当NO₃^-浓度>5 mg·L^-1时,建议种植轮叶黑藻;当PO₄^3-浓度为0.2~0.4 mg·L^-1时,建议种植轮叶黑藻和金鱼藻.研究结果可为北京市再生水补给河湖水库的水生态修复及其沉水植物群落的构建提供一定的理论指导.     

曝气-电解生态浮床的净化效果与机理分析

为强化生态浮床对重污染河道水体的净化能力,采用曝气-电解生态浮床联合技术增强生态浮床的净化功能.试验考察了电流密度、曝气量和处理时间对模拟的高氮磷重污染水体的净化潜力,分析了电解反应对填料细菌群落结构组成和浮床水生植物黄菖蒲（Iris pseudacorus）生长的影响.结果表明：在进水NH₃-N浓度为10 mg·L^-1,PO₄^3--P浓度为0.8 mg·L^-1,电流密度为0.74 mA·cm^-2,水力停留时间为3 d的条件下,相比于电解生态浮床和传统的生态浮床,曝气-电解生态浮床有利于水体中NH₃-N的去除（p<0.001）,其NH₃-N浓度下降至（0.92±0.24）mg·L^-1,而电解生态浮床处理的水体NH₃-N浓度为（6.85±0.17）mg·L^-1,传统生态浮床处理水体中NH₃-N浓度高达（8.09±0.40）mg·L^-1,曝气促进了水体中NH₃-N向NO₂^--N和NO₃^--N的转化.电解有利于水体中PO₄^3--P的去除,电解生态浮床处理水体中的PO₄^3--P浓度下降至（0.43±0.02）mg·L^-1,曝气-电解生态浮床处理的水体中PO₄^3--P下降至（0.46±0.02）mg·L^-1,可见,电解促进了PO₄^3--P的去除.从对I.pseudacorus生理生化指标变化分析可知,曝气有利于减弱电解反应对I.pseudacorus的损伤;对基质生物膜的16S rDNA分析可知,电解反应增加了浮床基质中自养反硝化微生物数量.因此,曝气-电解生态浮床是一种有效的净化重污染水体的方法.     

纳米零价铁颗粒去除As(III)和As(V)的动力学过程及性能研究

本研究系统分析了不同初始砷浓度和不同nZVI投加量等条件下,nZVI去除As（III）和As（V）的动力学过程和除砷性能.结果表明,nZVI可快速有效地去除As（III）和As（V）,除砷过程均符合准二级动力学模型,且As（III）的去除速率明显快于As（V）.在砷浓度为5 mg·L^-1时,As（III）去除速率常数达最大值0.30 g·mg^-1·min^-1,为As（V）去除速率（0.034 g·mg^-1·min^-1）的8.8倍.Weber-Morris粒子内扩散模型拟合结果表明,nZVI除砷速率是由外扩散和颗粒内扩散共同控制的.分析反应平衡时砷浓度测定结果,发现不同砷浓度条件下nZVI对As（III）的去除量为As（V）的1.5~2.6倍,nZVI对砷的去除量随初始砷浓度增加而降低,随nZVI投加量增加而增加.砷浓度为50.0 mg·L^-1时,As（III）和As（V）去除量达到最高,分别为152.14 mg·g^-1和62.02 mg·g^-1,均高于传统（羟基）氧化铁对As（III）和As（V）的去除量.因此,nZVI可高效去除水中As（III）和As（V）,且用于修复以As（III）污染为主的地下水更具有优势.     

砷超富集植物的热解特征及其与砷含量的关系

不同热解气氛和升温速率的比较研究表明,在空气气氛条件和25℃·min-1的升温速率下,砷超富集植物的热解曲线特征明显且实验速度适中,因此,是适用于砷超富集植物的热解实验条件.在该实验条件下,不同含砷浓度的蜈蚣草(Pteris vittata L.)和大叶井口边草(P.cretica L.)的热解温度主要集中在200～500℃之间.与低砷蜈蚣草相比,高砷蜈蚣草在300℃附近热解减弱,而在450℃附近热解加剧,蜈蚣草体内的砷有促使其热解过程向高温方向偏移的趋势;而大叶井口边草体内的砷则促使其在300℃附近热分解程度加剧,而对450℃附近的热解程度影响不明显.     

Cellular arsenic transport pathways in mammals

Natural contamination of drinking water with arsenic results in the exposure of millions of people world-wide to unacceptable levels of this metalloid. This is a serious global health problem because arsenic is a Group 1 (proven) human carcinogen and chronic exposure is known to cause skin, lung, and bladder tumors. Furthermore, arsenic exposure can result in a myriad of other adverse health effects including diseases of the cardiovascular, respiratory, neurological, reproductive, and endocrine systems. In addition to chronic environmental exposure to arsenic, arsenic trioxide is approved for the clinical treatment of acute promyelocytic leukemia, and is in clinical trials for other hematological malignancies as well as solid tumors. Considerable inter-individual variability in susceptibility to arsenic-induced disease and toxicity exists, and the reasons for such differences are incompletely understood. Transport pathways that influence the cellular uptake and export of arsenic contribute to regulating its cellular, tissue, and ultimately body levels. In the current review, membrane proteins (including phosphate transporters, aquaglyceroporin channels, solute carrier proteins, and ATP-binding cassette transporters) shown experimentally to contribute to the passage of inorganic, methylated, and/or glutathionylated arsenic species across cellular membranes are discussed. Furthermore, what is known about arsenic transporters in organs involved in absorption, istribution, and metabolism and how transport pathways contribute to arsenic elimination are described.     

Inorganic arsenic: A non-genotoxic carcinogen

Inorganic arsenic induces a variety of toxicities including cancer. The mode of action for cancer and non-cancer effects involves the metabolic generation of trivalent arsenicals and their reaction with sulfhydryl groups within critical proteins in various cell types which leads to the biological response. In epithelial cells, the response is cell death with consequent regenerative proliferation. If this continues for a long period of time, it can result in an increased risk of cancer. Arsenicals do not react with DNA. There is evidence for indirect genotoxicity in various in vitro and in vivo systems, but these involve exposures at cytotoxic concentrations and are not the basis for cancer development. The resulting markers of genotoxicity could readily be due to the cytotoxicity rather than an effect on the DNA itself. Evidence for genotoxicity in humans has involved detection of chromosomal aberrations, sister chromatid exchanges in lymphocytes and micronucleus formation in lymphocytes, buccal mucosal cells, and exfoliated urothelial cells in the urine. Numerous difficulties have been identified in the interpretation of such results, including inadequate assessment of exposure to arsenic, measurement of micronuclei, and potential confounding factors such as tobacco exposure, folate deficiency, and others. Overall, the data strongly supports a non-linear dose response for the effects of inorganic arsenic. In various in vitro and in vivo models and in human epidemiology studies there appears to be a threshold for biological responses, including cancer.     

Assessment of global industrial-age anthropogenic arsenic contamination

Arsenic, a carcinogenic trace element, threatens not only the health of millions of humans and other living organisms, but also global sustainability. We present here, for the first time, the global industrial-age cumulative anthropogenic arsenic production and its potential accumulation and risks in the environment. In 2000, the world cumulative industrial-age anthropogenic arsenic production was 4.53 million tonnes. The world-wide coal and petroleum industries accounted for 46% of global annual gross arsenic production, and their overall contribution to industrial-age gross arsenic production was 27% in 2000. Global industrial-age anthropogenic As sources (as As cumulative production) follow the order: As mining production >As generated from coal >As generated from petroleum. The potential industrial-age anthropogenic arsenic input in world arable surface in 2000 was 2.18 mg arsenic kg^–1, which is 1.2 times that in the lithosphere. The development of substitute materials for arsenic applications in the agricultural and forestry industries and controls of arsenic emissions from the coal industry may be possible strategies to significantly decrease arsenic pollution sources and dissipation rates into the environment.     

不同氧化锰矿物与砷的交互作用

利用从土壤铁锰结核中分离筛选得到的1株锰氧化细菌(芽孢杆菌,Bacillus sp.)GY16合成生物氧化锰,与化学合成的水钠锰矿进行比较,研究了不同氧化锰对As的氧化吸附特征.结果表明,生物氧化锰和化学氧化锰对As(Ⅲ)均有强烈的氧化作用,化学氧化锰对As(Ⅲ)的氧化速率要高于生物氧化锰,而单位物质的量的生物氧化锰对As(Ⅲ)的氧化量可达化学氧化锰的5倍,并且对As(Ⅴ)有非常明显的吸附作用,而化学氧化锰对As(Ⅴ)的吸附量则非常少.此外,随着生物氧化锰与As(Ⅲ)/As(Ⅴ)反应的进行,生物氧化锰对As(Ⅲ)/As(Ⅴ)的氧化吸附速率均逐渐降低.随着pH的增加,生物氧化锰对As(Ⅲ)的氧化量及As(Ⅴ)的吸附量均呈现出明显的下降趋势,但是化学氧化锰对As(Ⅴ)的吸附量却有微弱的增加.研究结果可为生物氧化锰应用于环境修复提供可靠的技术支撑.     

MRGO-FMBO原位修复砷污染含水层

为了探究磁性氧化石墨烯负载铁锰氧化物复合材料（MRGO-FMBO）修复砷污染地下水的可行性,通过一维模拟柱和二维模拟槽实验探讨了MRGO-FMBO在含水层的迁移和分布情况,分析了材料注入浓度和注入速度对其迁移的影响,研究了MRGO-FMBO在注入模拟地下水含水层后反应带的形成及演化过程.结果表明,MRGO-FMBO在饱和多孔介质中迁移性能良好,在设定的浓度范围（1~8g/L）内,升高注入浓度能减少材料在介质中的残留百分比,增强其迁移性能.当注入速度为0.023~0.057cm/s时,存在一个速度临界值,当注入速度小于此值时,改变速度对MRGO-FMBO在含水层中的迁移性影响显著;当注入速度大于此值时,速度不再是影响迁移的主要因素.MRGO-FMBO在注入地下含水层后能够形成稳定的反应带,反应带在20d内对砷的去除效率达到70.6%,在整个反应带的发展过程中可去除7.79mg As.MRGO-FMBO在砷污染含水层原位修复中具有较好的应用前景.     

砷超富集植物蜈蚣草中磷和钙的亚细胞分布及其与耐砷毒的关系

为了在研究砷超富集植物蜈蚣草中磷和钙的亚细胞分布,并探讨其与蜈蚣草耐砷毒的关系进行了试验研究.结果表明,蜈蚣草吸收的磷主要分布在胞质组分中(平均占各部位总磷含量的44%以上),吸收的钙主要分布在细胞壁组分中(平均占各部位总钙含量的48%以上).与低钙(0.03和2.5 mmol·L-1)处理相比,高钙(5.0 mmol·L-1)处理时,根部的胞质组分和叶柄的细胞器组分中磷含量较高.各器官的亚细胞组分中钙含量随着介质中添加钙浓度的提高而增加.介质钙浓度过高会抑制蜈蚣草的生长.在加砷处理下,根部和叶柄细胞壁组分的磷含量有所减少,但地上部细胞器组分的磷含量及其含磷总量占植株含磷总量的相对比例、根部细胞壁组分的钙含量增加.蜈蚣草自主调节磷和钙的亚细胞水平分布可能是其耐砷毒的机制之一.     

氧化铁砷体系除砷机理探讨

从化学热力学和铁砷沉淀物的红外光谱两个方面探讨了氧化铁砷体系沉淀除砷的机理,在低pH值条件下,废水中的砷酸根离子与铁离子形成溶度积很小的FeAso₄,并与过量的铁离子形成的FeOOH羟基氧化铁生成吸咐沉淀物,使砷得到去除。     

Geochemical migration of arsenic and its environmental effect

ＧｅｏｃｈｅｍｉｃａｌｍｉｇｒａｔｉｏｎｏｆａｒｓｅｎｉｃａｎｄｉｔｓｅｎｖｉｒｏｎｍｅｎｔａｌｅｆｅｃｔＷｅｎｇＨｕａｎｘｉｎ，ＬａｎＸｉａｎｇＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＥａｒｔｈＳｃｉｅｎｃｅｓ，ＺｈｅｊｉａｎｇＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｈａｎｇｚｈｏ...