近海沉积物DlPCBs对斑马鱼胚胎EROD和cyp1a mRNA的影响

为探究湛江近海域海洋沉积物中类二噁英多氯联苯(dioxin-like polychlorinated biphenyls,Dl PCBs)的生物学毒性效应,选取湛江近海域2个地点(近工业区TS和近生活区JSW)采集沉积物样品,制备近海域沉积物Dl PCBs提取物,将斑马鱼胚胎暴露于不同浓度的Dl PCBs提取物,测定斑马鱼胚胎7-乙氧基异吩恶唑脱乙基酶(ethoxyresorufin-O-deethylase,EROD)活性和cyp1a m RNA相对表达量。结果发现,JSW采样点Dl PCBs提取物染毒组EROD酶活性变化与TS采样点Dl PCBs提取物一致,在各染毒浓度下,斑马鱼仔鱼EROD酶活性为对照组的1.1~1.8倍。TS和JSW采样点不同浓度Dl PCBs提取物暴露斑马鱼胚胎96 h后,使斑马鱼仔鱼cyp1a m RNA相对表达量是对照组的3.36~19.45倍。说明一定浓度的近海沉积物Dl PCBs能诱导斑马鱼仔鱼EROD酶活性和cyp1a m RNA表达量升高,且呈现浓度-效应关系。     

多溴联苯醚胁迫下鲫鱼肝脏微粒体CYP3A1和GST的响应

以鲫鱼Carassius auratus Linn.为试验鱼类,研究了其暴露于不同质量浓度的2,2',4,4'-四溴联苯醚(PBDE-47)和十溴联苯醚(PBDE-209)后鱼肝微粒体中CYP3A1和GST酶活性的动态变化.结果表明,鲫鱼在0.10～5.00 mg·L-1的PBDE-47和5.00～50.0 mg·L-1的PBDE-209中暴露15 d后,除0.10 mg·L-1PBDE-47、5.00 mg·L-1和10.0 mg·L-1PBDE-209试验组外,其余各试验组的鱼肝微粒体中CYP3A1被诱导,呈显著的剂量.效应关系.CYP3A1的活性随着作用时间的延续而上升,到试验第15天时达到最高,但上升速率最快的阶段为试验的第0-5天.而GST酶则表现出不同的特点,呈先升高后降低的趋势.经过15 d试验,除0.10 mg·L-1PBDE.47和5.00 mg·L-1PBDE-209以外的各试验组鲫鱼肝脏微粒体中的GST活性仅为对照组的12.74%～85.35%,表明PBDEs已对鱼体肝脏GST产生了较为严重的影响.研究表明,鱼类肝脏微粒体中CYP3A1和GST酶可作为污染生物标志物来评价PBDEs的早期污染毒理效应.     

3种典型有机氯农药对锦鲤幼鱼的雌激素效应及其体内富集

为研究3种典型有机氯农药(%-六六六、p,p'-DDT和七氯)低浓度暴露对锦鲤幼鱼的雌激素效应及其体内富集效应,将锦鲤幼鱼暴露于有机氯农药的6个浓度组中进行20 d慢性毒性试验,测量血清中游离钙和蛋白结合磷含量及体内各组织有机氯农药残留。结果表明,在低浓度暴露20 d后,锦鲤幼鱼血清中游离钙和蛋白结合磷含量均随暴露浓度增加而呈先增后减之势,产生了明显的雌激素效应。p,p'-DDT在鱼体各组织中的富集能力远高于%-六六六和七氯;p,p'-DDT主要在鱼油中富集,其次为鱼肝、鱼鳃和鱼皮;%-六六六和七氯主要在鱼肝中富集,其次为鱼皮、鱼鳃和鱼油;3种有机氯农药在鱼肉中的富集相对较少。     

内分泌干扰物莠去津对鲫鱼血清激素的影响

为了研究低剂量条件下,内分泌干扰物莠去津对鲫鱼血清激素的影响,探讨其作用机理和剂量-效应关系,同时筛选出敏感的生物标志物,实验以除草剂莠去津对鲫鱼进行低剂量染毒(染毒浓度0～3mg·L-1),采用放射免疫法测定莠去津长期暴露下(60d)幼年雄性鲫鱼血清中性激素(17β-雌二醇(E2)、睾酮(T))及甲状腺激素(促甲状腺激素(TSH)、三碘甲状腺原氨酸(T3))的浓度,并将测定结果与空白对照及溶剂对照进行比较.结果发现:1)莠去津长期暴露下,各处理组鲫鱼血清E2浓度普遍升高,0.023、0.094、1.500、3.000mg·L-1组与空白对照相比,升高显著(p<0.05);2)各处理组鲫鱼血清T浓度与空白对照相比均无显著性差异(p>0.05);3)莠去津长期暴露下,低浓度莠去津组(0.006、0.023mg·L-1组)鲫鱼血清TSH浓度与空白对照相比差异不显著(p>0.05),而高浓度莠去津组(0.094、1.500、3.000mg·L-1组)则显著降低(p<0.05);4)类似地,莠去津长期暴露下,低浓度莠去津组(0.006、0.023、0.094、0.375、1.500mg·L-1组)鲫鱼血清T3浓度与空白对照相比差异不显著(p>0.05),只有高浓度莠去津组(3.000mg·L-1组)显著升高(p<0.05).实验结果表明,低剂量长期暴露下,莠去津对鲫鱼体内性激素及甲状腺激素具有一定的干扰作用,尤其是对17β-雌二醇影响更为显著,因此,17β-雌二醇可作为评价农药内分泌干扰效应的生物标志物.     

重质原油和轻质原油水溶性组分对紫贻贝(Mytilus edulis)毒理效应的研究

近年来,海洋石油开采与运输泄漏、石油及产品离岸排放等事故逐年增多,对近海海域生态环境产生了巨大破坏。为探究重质原油和轻质原油对紫贻贝(Mytilus edulis)毒理效应,测定了不同浓度重质原油和轻质原油暴露下紫贻贝鳃和外套膜中过氧化氢酶(CAT)和超氧化物歧化酶(SOD)的活性及体内石油烃的含量变化。结果显示,石油污染暴露下,紫贻贝腮和外套膜中CAT和SOD活性变化明显,与暴露浓度和暴露时间有关。CAT活性在轻质原油组随着浓度的增大,呈现下降趋势,且随着暴露时间的延长呈现先下降后上升趋势;在重质原油暴露组,随着浓度的增大,呈现先上升后下降趋势,且随着暴露时间的延长呈现先下降后上升趋势。SOD活性在轻质原油与重质原油暴露组,随着浓度的增大,呈现下降趋势,且随着暴露时间的延长呈现上升趋势并存在一定的剂量-效应关系。重质原油和轻质原油暴露168 h后紫贻贝体内总石油烃含量呈线性递增,生物富集系数(BCF)随着暴露浓度的增加不断减小并最终趋于平稳。结果表明,以紫贻贝腮和外套膜中SOD和CAT活性作为石油烃污染的生物标志物具有一定应用前景,紫贻贝对原油溶液中石油烃的生物富集作用可用来判断污染原油的来源和性质。     

漂白纸浆废水对鲫鱼血清性类固醇激素的影响

在实验室研究了一种漂白纸浆废水对鲫鱼 (Carassius auratus)的毒性效应和血清性类固醇激素(睾酮和 17β-雌二醇 )水平的影响 ,实验结果表明 ,该漂白纸浆废水的 96 h- LC50 和 16 8h- LC50 分别为 4 39.0± 30 .9ml/ L和 2 96 .6± 6 2 .0 ml/ L,各染毒组鲫鱼血清睾酮浓度与空白对照组相比虽有所降低 ,却不具有显著差异 (P>0 .0 5) ,而暴露于漂白纸浆废水中的鲫鱼血清 17β-雌二醇水平显著低于空白对照 (P<0 .0 5) ,表明漂白纸浆废水可以抑制鲫鱼血清 17β-雌二醇水平 ,从而损害鱼体繁殖功能。     

硫丹对草鱼乙酰胆碱酯酶及抗氧化酶活性的影响

研究了硫丹暴露对草鱼肝脏、肌肉抗氧化酶及脑乙酰胆碱酯酶活性的影响。结果表明,硫丹24 h暴露可诱导草鱼脑AChE活性,当暴露时间延长或质量浓度升高时,AChE活性表现为受抑制,120 h较高质量浓度组抑制率为41.8%和56.2%,抑制率与暴露时间呈良好的线性相关。硫丹暴露24 h后,草鱼肝脏及肌肉SOD、GSH-Px活性受到显著影响,表现出先诱导后缓慢降低的趋势,120 h后SOD活性显著低于对照组水平,GSH-Px活性与对照组无显著差异。在抗氧化酶受到影响的同时,鱼体脂质过氧化LPO程度不断上升,组织MDA含量逐渐增大,96 h达到最高值。硫丹可影响草鱼AChE及抗氧化酶活性,其变化可作为生物标志物,来评价化学污染物对水生动物的生物学效应。     

全氟辛酸(PFOA)对菲律宾蛤仔体内酶活性的影响

采用半静态毒性实验方法,将菲律宾蛤仔(Ruditapes philippinarum)分别暴露于0.2、2、20μg·L-1的全氟辛酸(perfluorooctanoic acid,PFOA)中,在处理后第1、3、6、10、15、21天分别取样,测定整体组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、过氧化物酶(POD)、谷胱甘肽-S-转移酶(GST)、7-乙氧基异吩噁唑酮脱乙基酶(EROD)活性和过氧化脂质(LPO)含量。酶活性分析结果显示:PFOA对菲律宾蛤仔组织SOD、CAT和POD活性均呈现先促进后抑制的作用;低浓度组SOD活性在暴露第1天达到最高,显著高于对照组(P<0.01);中高浓度组SOD活性在暴露第6天达到最低;暴露1~15 d,低浓度组CAT活性均显著高于对照组(P<0.05);高浓度组CAT活性在暴露第6天得到显著诱导,其余时间基本处于抑制状态;中浓度组POD活性在暴露第3天即达到最高,高浓度组POD活性基本一直处于抑制状态;随着PFOA暴露时间的延长,菲律宾蛤仔组织LPO含量呈现了先降低后升高的趋势;各浓度组中EROD的活力都显著被诱导(P<0.01),与处理浓度呈正相关;中高浓度组的GST活性在胁迫期间变化比较显著,呈现诱导-抑制的变化规律。研究表明,PFOA暴露能够引起菲律宾蛤仔组织抗氧化酶和生物转化酶的变化,可以与其他敏感性指标一起作为指示早期海洋PFOA污染的生物标志物。     

西维因对雄性罗非鱼(GIFT Oreochromis niloticus)内分泌干扰效应的研究

在实验室条件下研究了西维因对罗非鱼的急性毒性以及在不同暴露浓度下的西维因(0.064,0.8和5mg·L-1)对雄性罗非鱼性腺系数、血清雌二醇、睾酮含量的影响以及对卵黄蛋白原的诱导效应,以期对其环境雌激素效应研究有所贡献。结果表明:西维因对罗非鱼的24、48、72和96h的LC50分别为30.21、25.16、19.76和17.86mg·L-1。长期暴露于低剂量的西维因中,会使雄性罗非鱼精巢系数降低;对其血清雌二醇的合成具有诱导作用,当浓度为0.8mg·L-1时,诱导作用最强,此时血清雌二醇的含量为218.83pg·mL-1;卵黄蛋白原的含量随着西维因浓度的升高,逐渐增多,当处理浓度为5mg·L-1时,达到最大为393.01μg·L-1;随着西维因浓度的升高,睾酮含量逐渐降低,西维因的浓度为5mg·L-1时,睾酮含量达到10.58mol·L-1,差异极显著(p<0.01),这可能是由于西维因对雄性罗非鱼具有雌激素效应。     

苯并［a］芘对黑鲷肝脏GST活性的影响及其与肝脏代谢酶和胆汁代谢产物之间的变化关系

为探讨苯并[a]芘(B[a]P)暴露对鱼类的影响并筛选特异、敏感的生物标志物,研究了B[a]P对黑鲷(Sparus macrocephalus)肝脏谷胱甘肽-S-转移酶(GST)活性的影响,并分析了肝脏7-乙氧基异吩唑酮-脱乙基酶(EROD)、GST活性与胆汁中B[a]P典型代谢产物3-羟基-苯并[a]芘(3-OHB[a]P)3者之间及与B[a]P之间的剂量、时间-效应关系.结果显示:在B[a]P(0.5、1.0、2.0和5.0μg·L-1)暴露期间,肝脏GST活性随暴露时间总体呈"钟"形的变化趋势,在第2d时达到峰值;在第12h、1d和2d时,GST活性与B[a]P暴露浓度呈显著正相关(R12h=0.966(p<0.05)、R1d=0.953(p<0.05)、R2d=0.824(p<0.05)).与前期研究结果对比分析发现,B[a]P(0.5、1.0、2.0和5.0μg·L-1)暴露7d时,胆汁中3-OHB[a]P浓度与B[a]P暴露浓度呈显著的剂量-效应关系(R=0.943,p<0.05);黑鲷肝脏GST、EROD活性与3-OHB[a]P的对数浓度均呈显著正相关(RGST=0.740(p<0.05)、REROD=0.839(p<0.05));2.0μg·L-1B[a]P暴露后,黑鲷肝脏EROD、GST活性与3-OHB[a]P随暴露时间的变化趋势基本相同,但并不完全一致.鱼类肝脏EROD、GST与胆汁中B[a]P代谢产物3者之间的变化关系较为复杂,暴露浓度和时间是影响其变化的重要因素,肝脏GST和EROD活性比胆汁中代谢产物更易受其影响,在B[a]P的环境监测中代谢产物可能是一种更为可行的生物标志物.     

纳米ZnO对鲫鱼肝脏的毒性

鲫鱼(Carassius auratus)腹腔注射不同浓度纳米ZnO(5mg·kg-1、12.5mg·kg-1、25mg·kg-1、50mg·kg-1和125mg·kg-1,以鲫鱼体重计)14d后,研究了鲫鱼肝脏中的自由基(ROS)强度变化、氧化应激反应及其毒性机制.结果表明:纳米ZnO显著诱导鲫鱼肝脏自由基产生;自由基信号强度和脂质过氧化物(MDA)随纳米ZnO浓度的升高呈先升高后降低趋势;而还原型谷胱甘肽(GSH)含量和GSH/GSSG随纳米ZnO浓度的升高呈先降低后升高趋势;纳米ZnO的毒性主要表现在引起鲫鱼肝脏氧化损伤,其毒性机制为诱导鲫鱼肝脏产生活性氧自由基.     

保安湖鱼体重金属和有机氯农药污染特征及健康风险评价

在湖北保安湖采集主要食用鱼类(团头鲂、鲫鱼、草鱼)样品,通过测定鱼体中的重金属(Cr、Cd、As、Pb、Hg、Cu、Zn)和有机氯农药(六六六(HCHs)、滴滴涕(DDTs))含量,基于不同评估模型分析了这3种鱼的污染特征和健康风险。结果显示,鱼样中Cr、Cu、Zn、As、Cd、Pb和Hg的含量分别为1.03～1.13、0.93～1.66、22.80～31.54、0.08～0.49、0.004～0.007、0.040～0.050和0.03～0.06 mg·kg~(-1);鱼样中HCHs、DDTs的含量为5.94～38.04和5.99～38.38 ng·g~(-1)ww。根据国家规定的有毒有害物质限量标准,团头鲂和鲫鱼中As分别超标0.2和3.9倍;鲫鱼体内HCHs和草鱼体内DDTs含量分别超标0.9和2.8倍;其他鱼样重金属和有机氯农药含量均未超过标准限值。总体来看,鲫鱼重金属严重污染,重金属综合污染程度的顺序是鲫鱼团头鲂草鱼;鲫鱼和草鱼体内有机氯农药(OCPs)达到重度污染,OCPs综合污染程度为草鱼鲫鱼团头鲂; 3种鱼样重金属和OCPs复合暴露条件下健康风险评估结果表明,食用3种鱼肉的致癌风险都大于10-6,即均存在一定的潜在致癌风险,致癌风险概率为鲫鱼草鱼团头鲂,同时,食用鲫鱼还存在非致癌健康风险,其污染来源及有效防治值得进一步研究。     

腐殖酸(HA)作用下纳米氧化锌对鲫鱼的毒性效应

通过静态模拟实验,研究不同浓度(0、1、1.5、2.5 mg L-1)腐殖酸(Humic acid,HA)对纳米ZnO(5 mg L–1)毒性效应的影响.将鲫鱼暴露于HA与纳米ZnO混合体系中7 d后,分析Zn在鲫鱼体内的富集分布,及对鲫鱼脑部和肝脏自由基含量、抗氧化系统等的影响.结果显示:随HA浓度的增加,鲫鱼鳃部和肌肉中Zn的含量增高,眼、脑和肝部Zn含量则随之下降.纳米ZnO诱导鲫鱼肝脏和脑产生羟基自由基,HA浓度增大诱导鲫鱼肝脏和脑中SOD活性升高,MDA、GSH含量增加.纳米ZnO胁迫导致鲫鱼肝脏和脑氧化损伤,HA的浓度增加会促进纳米ZnO对鲫鱼肝脏和脑部的氧化损伤.研究表明HA改变了纳米ZnO在环境中的生物效应,因此在关注纳米材料的水生态安全时,不能忽视环境因子的影响.     

重金属镉锌联合胁迫下鲫鱼组织中金属硫蛋白的动态变化

以鲫鱼(Carassius auratus)为试验材料,研究了重金属镉锌联合胁迫对鲫鱼肝脏和肾脏组织中金属硫蛋白(MT)含量的影响。结果表明,在0.005、0.010、0.050、0.100、0.500 mg.L-1镉分别与1.0 mg.L-1锌联合胁迫下,鲫鱼肝脏和肾脏组织中MT含量的总体变化趋势较为一致,均为先升高后降低再升高,MT含量在第12小时达到峰值,肝脏MT含量达(5.735±0.016)~(10.640±0.023)μg.g-1,肾脏MT含量达(8.346±0.014)~(12.990±0.031)μg.g-1。在试验的0—12 h内肝脏中MT增加速率为0.22~0.69μg.g-1.h-1,在试验的0—6 h内肾脏中MT增加速率为0.83~1.67μg.g-1.h-1。在0—12 h内鲫鱼肝脏和肾脏组织中MT增加量与镉含量呈正相关,表现出一定的剂量-效应关系,表明水体中镉锌联合可诱导鲫鱼组织中MT的合成与表达,且诱导时间主要在0—12 h之内。研究表明,鲫鱼肝和肾组织中MT可作为评价外源重金属污染的指标。     

早期胚胎发育期暴露1-辛基-3-甲基咪唑离子液体后对金鱼仔鱼的氧化损伤(Oxidative Stress of the Ionic Liquid 1-Octyl-3-Methylimidazolium Bromide on the Goldfish Larva Carassius auratus Hatching from the IL-treated Embryos)

离子液体的生物毒性受到越来越多关注,但目前该方面的研究报道很少.采用溴化1-辛基-3-甲基咪唑离子液体([C8mim]Br)处理金鱼胚胎,研究了金鱼早期胚胎发育期暴露离子液体后对金鱼仔鱼的氧化损伤.通过预实验获得金鱼胚胎(卵裂期)72小时半致死浓度(LC50)为209mg·L-1,根据该结果设计胚胎发育期离子液体的亚慢性暴露浓度为10.45mg·L-1、20.9mg·L-1、41.5mg·L-1、104.5mg·L-1.实验结果表明,与对照组相比,低浓度离子液体处理组(10.45mg·L-1和20.9mg·L-1)超氧化物歧化酶活性显著上升,高浓度处理组(41.55mg·L-1和104.55mg·L-1)极显著下降.谷胱苷肽过氧化物酶活性除10.455mg·L-1处理组为不显著上升外,其余3组均为显著下降.4个处理组丙二醛含量均比对照组显著增高,且呈现明显的剂量-效应关系.该实验结果表明,经过胚胎发育期暴露离子液体后,[C8mim]Br对金鱼仔鱼组织抗氧化系统仍产生较强的氧化损伤并引起脂质过氧化作用.因此,有必要研究离子液体对水生态系统中水生动物种群的影响,并对离子液体的生态安全做出科学评价.     

氯氰菊酯胁迫下鲫鱼肾脏LDH同工酶和血清GOT、SOD活性的变化

为探讨氯氰菊酯对鱼类代谢关键酶活性的影响,以鲫鱼(Carassius auratus)为受试材料,采用室内人工水族箱培养方法进行毒性实验.在急性毒性实验基础上,设置了2、5、10μg·L-13个浓度组和1个对照组进行染毒,分别测定鲫鱼肾脏乳酸脱氢酶同工酶(LDH)、血清谷草转氨酶(GOT)和超氧化物歧化酶(SOD)的活性.结果表明,氯氰菊酯对鲫鱼的96h LC50为20.74μg·L-1.经不同浓度组染毒处理4d后,随着氯氰菊酯浓度的升高,鲫鱼血清GOT活性显著升高(p<0.05);SOD活性则表现为先升高后降低(p<0.05);肾脏LDH同工酶酶谱带型也发生了明显的变化,表现为LDH2、LDH3、LDH4的酶谱带染色浓、谱带较宽.以上结果表明氯氰菊酯对鲫鱼代谢关键酶的活性有一定影响,对鲫鱼的肾脏有一定损伤作用.     

水体中石油污染土壤对鲫鱼及其肝脏抗氧化系统的毒性效应（The Toxicity of Oil Polluted Soil in Aquatic Environment on Carassius auratus and Its Hepatic Antioxidant Defense System）

在室内模拟条件下,研究了水体中不同浓度石油污染土壤暴露20d对鲫鱼(Carassius auratus)幼体死亡率和肝脏抗氧化系统的影响.结果表明,鲫鱼死亡率随其暴露浓度的变化明显分为3个部分:低浓度(0.5～5.0g·L-1)摄食死亡,中等浓度(5.0～25.0g·L-1)吸收死亡,高浓度(25.0～50.0g·L-1)胁迫死亡.1.0g·L-1浓度组死亡率最高,死亡速率最快;50.0g·L-1浓度组在暴露后期死亡速率迅速升高.鲫鱼肝脏中谷胱甘肽硫转移酶(GST)、过氧化氢酶(CAT)和超氧化物歧化酶(SOD)的活性可被显著诱导,具体表现为:在所设浓度范围内,幼体鲫鱼肝脏GST活性均受到显著激活,0.5g·L-1浓度下,GST活性被最大程度诱导,达到对照组的606%;SOD活性先升高后降低,10.0g·L-1时酶活性最强,50.0g·L-1浓度下活性被显著抑制;CAT活性于0.5g·L-1就被显著诱导,2.5g·L-1浓度是对照组的4.86倍.可以认为,鲫鱼肝脏SOD和CAT,尤其GST活性对水体中石油污染土壤较敏感,均可作为水生生态系统中石油污染存在的早期检测指标.     

水环境中氯丙嗪污染对鲫鱼和大型蚤的急性毒性效应

氯丙嗪作为一种镇静类兽药被广泛使用,已成为水环境中的一种新型污染物.为检验氯丙嗪对水生生物的生态毒性效应,采用实验室模拟的方法,研究了工业原料药盐酸氯丙嗪对鲫鱼(Carassius auratus)和大型蚤(Daphnia magna)的急性毒性效应.结果表明:氯丙嗪对两种水生生物的毒性效应(致死率、抑制率概率单位)均与其浓度呈显著线性正相关关系(p<0.05),且毒性强度随作用时间的延长而增加;氯丙嗪对鲫鱼的24、48和96h的半致死浓度(LC50)值分别为1.11、0.43和0.32mg·L-1,通过计算求得氯丙嗪对鲫鱼的安全浓度为19.5μg·L-1;氯丙嗪对大型蚤的24h LC50值为0.65mg·L-1,24h EC50值(使50%受试大型蚤活动受抑浓度)为0.57mg·L-1;48h LC50值为0.36mg·L-1,48h EC50值为0.28mg·L-1;对鲫鱼和大型蚤而言,氯丙嗪属极高毒性物质,大型蚤对氯丙嗪的敏感性大于鲫鱼。     

PCB disposition and different biological effects in rats following direct soil exposure vs. PCBs off-gassed from the soil

A comparison of PCB congener profiles and limited biological effects was made between direct exposure to PCB-contaminated soil and vapor phase PCBs from that soil to determine congener patterns useful for identifying exposure sources in humans and wildlife. Weanling female Sprague–Dawley rats were exposed to either control or PCB-contaminated soil (from a landfill in Southern Illinois) for 1 and 2 weeks. The exposures were via direct contact with the soil or via airborne exposure with the rats isolated from the soil by a wire screen. Total PCB of 25% contaminated soil used in the study was 13?500?ppm. No PCBs were detectable in control rats. In direct-exposed rats, total PCB residues in fat pad, ear skin, serum, liver, and inguinal lymph nodes after the 1-week exposure were 6256, 185, 3.2, 149, and 41?ppm, respectively, but decreased to 465, 72, 1.7, 106, and 32.4?ppm after the 2-week exposure. In airborne-exposed rats, total PCB residues were 7.8, 1.6, 0.03, 0.2, and 0.6 in the same manner and slightly increased in fat pad and ear skin to 11.6 and 2.14, respectively. Decreases in both the concentrations and percentages of “episodic” PCBs (those congeners rapidly metabolized) in the fat pad were apparent following the 2-week exposure compared to the 1-week exposure by both routes. Both EROD and BROD activities were significantly increased in the direct-exposed rats, whereas only BROD activity increased in airborne-exposed rats. Serum T ₄ levels were depleted in the direct-exposed rats regardless of time of exposure but were increased insignificantly after 1-week and significantly after 2 weeks in the airborne-exposed rats. No significant changes in serum insulin levels were apparent in any of the treated groups. The results suggested that exposure of animals to PCBs via different routes could result in different PCB profiles, which could cause different biological effects.