蛋白核小球藻与DEP的相互作用

运用评价化学品对藻类毒性的标准实验方法,得出邻苯二甲酸二乙酯抑制蛋白核小球藻生长的９６ｈＥＣ５０为８０ｍｇ／Ｌ。实验结果表明,蛋白核小球藻对ＥＤＰ有明显的富集与降解作用,富集量和浓缩系数（ＢＣＦ）都在１２ｈ达到最大,分别为９．８ｍｇ／ｇ和２０５。此后富集量随时间的延长而逐渐降低,９６ｈ降到１．８ｍｇ／ｇ。ＢＣＦ在７２ｈ内也随时间的延长而逐渐减小,并在７２ｈ降到最小８０,７２ｈ以后又随时间的延长而升     

硼化合物对普通小球藻的急性毒性效应

以普通小球藻(Chlorella vulgaris)为受试生物,采用批量培养法考察了不同质量浓度的硼酸和四硼酸钠对藻细胞生物量、ρ(Chla)、ρ(蛋白质)以及MDA(丙二醛)含量的96 h急性毒性效应,初步探讨了硼化合物对普通小球藻的毒性作用. 结果表明:在2种硼化合物胁迫下藻细胞的生长受到抑制,尤其是当ρ(硼)≥40 mg/L时抑制作用极其显著(P<0.01);ρ(硼)为0~80 mg/L时,硼酸和四硼酸钠对藻细胞生长的最大抑制率分别为89.42%和86.72%,硼的抑制作用呈明显的剂量-效应关系,并且随暴露时间延长而减弱,96 h时藻细胞恢复生长. 硼酸和四硼酸钠对藻细胞的96 h-EC₅₀(半数有效浓度)分别为82.03和71.19 mg/L(以硼计);与对照组相比,二者对普通小球藻的毒性效应表现为,随着暴露时间的延长,ρ(Chla)降低、ρ(蛋白质)先减后增、MDA含量升高. 研究显示,硼化合物对普通小球藻的毒性作用,可能是由于短期内引发藻细胞产生活性氧自由基并造成膜脂质和其他生物大分子的氧化损伤所致.      

不同喜树碱制剂对普通小球藻的毒性比较

以普通小球藻（Chlorella vulgaris）为试验材料,连续10d测定了新型生物农药喜树碱3种不同的制剂对普通小球藻的毒性.结果表明：0.2%喜树碱乳油对普通小球藻毒性最高（EC50值在0.0368～0.2547mg.L-1）,其中第3天的EC50值最小为0.0368mg.L-1;0.5%喜树碱钠盐的毒性较低（...     

银杏叶提取物对普通小球藻Hg^2＋毒害保护作用的研究

本文研究了Ｈｇ＾２＋对普通小球藻的致毒效应与银杏叶提取物的保护作用。试验显示：普通小球藻的生理代谢活动对Ｈｇ＾２＋敏感，单Ｈｇ＾２＋浓度提高，普通小球藻生长量降低；可溶性蛋白含量、ＳＯＤ活性、总抗氛能为等在Ｈｇ＾２＋０～３ｍｇ．Ｌ＾－１范围内应激升高，４～５ｍｇ．Ｌ＾－１时升高幅度下降；而Ｏ２＾－、ＭＤＡ、脂质氢过氧化物含量均在供处理Ｈｇ＾２＋浓度 持续上升，表现出Ｈｇ＾２＋促进Ｏ２＾－、ＭＤＡ与     

毒性有机物BPA与普通小球藻的相互影响特性研究

考察了不同浓度双酚A(BPA)对普通小球藻(Chlorella vulgaris)生长特性的影响,以及普通小球藻生长过程对BPA的去除效能.研究表明,低浓度BPA(0~20 mg·L-1)对普通小球藻生长具有促进作用,而高浓度BPA(20~50 mg·L-1)对普通小球藻生长具有抑制作用,且抑制效应与BPA浓度呈正相关关系.低剂量BPA(<20 mg·L-1)对叶绿素含量并无明显的影响,高剂量BPA(>20 mg·L-1)造成叶绿素含量降低.在BPA初始浓度2~50 mg·L-1的范围内,普通小球藻对其都有一定的去除效能,单位普通小球藻对BPA去除速率与其初始浓度呈正相关关系.BPA投加量为50 mg·L-1时,BPA去除速率最大,且最大速率出现于延滞期与对数期之间.     

降解DBP菌株CQ0302的分离鉴定及其降解特性

从垃圾填埋场的土壤中分离到一株降解邻苯二甲酸二丁酯(DBP)的细菌 CQ0302.经过对其形态特征、生理生化以及 16S rRNA 序列分析,该菌株初步鉴定为深红红球菌(Rhodococcus ruber).该细菌利用 DBP 生长的最适温度为 30.0～35.0℃,最适 pH 值为 7.0～8.5. DBP 浓度低于 1500mg/L 时的降解动力学方程为 ln C=-0.02735t+A,半衰期为 25.34h.菌株全细胞蛋白 SDS-聚丙烯酰胺电泳结果显示,菌株在 DBP 诱导前后的全细胞蛋白组成有明显的差异.测定了降解途径中相关酶的活性,表明芳环的裂解是由邻苯二酚 1,2-双加氧酶催化的.     

DBP高效降解菌群的富集及其降解特性研究

以邻苯二甲酸二丁酯(DBP)为唯一碳源及能源,从开封市垃圾焚烧发电厂活性污泥中富集得到细菌菌群LV-1,高通量测序显示LV-1共包含33个科、48个属,其中优势菌属为布鲁氏杆菌(Brucella sp.,62.78%)和中华杆菌(Sinobacter sp.,14.83%).在最佳降解条件下(30℃、p H6.0),LV-1 48 h内可将500 mg·L-1DBP降解93%左右,72 h内将1000 mg·L-1DBP降解95%以上.当DBP浓度为100~500 mg·L~(-1)时,LV-1对DBP的降解过程符合一级动力学方程,半衰期为13.64~19.20 h.利用GC-MS对DBP生物降解的中间产物进行分析,推测LV-1降解DBP的生化途径:DBP—→邻苯二甲酸-1-乙基-6-丁基酯(BEP)—→邻苯二甲酸单丁酯(MBP)—→邻苯二甲酸单乙酯(MEP)—→邻苯二甲酸(PA—→—→)CO_2+H_2O.此外,LV-1还能够有效降解侧链较短的邻苯二甲酸二甲酯(DMP)、邻苯二甲酸二乙酯(DEP)及PA.     

光照和营养盐对DBP在海河河口水中生物降解的影响

采集渤海海河河口水,在实验室受控条件下,研究了营养盐和光照条件对邻苯二甲酸二丁酯(DBP)生物降解的影响。实验结果表明:DBP在海河河口水中的生物降解符合一级动力学,微生物降解占总去除率的99%左右,微生物降解是DBP降解的主要途径。高营养水平时,DBP在光照、光暗条件下的生物降解速率常数分别为0.32d-1和0.41d-1;低营养水平时,DBP在光照、光暗条件下的生物降解速率常数分别为0.17d-1和0.20d-1。高营养条件下较高的微生物总量使DBP的生物降解速率明显大于相对低营养条件下的降解速率;在相同的营养条件下,光照能够改变水体中藻、菌的微生态结构,从而延迟DBP的降解。     

溴酸盐对普通小球藻的生长以及生理特性的影响

在静态暴露的条件下,利用流式细胞术等检测技术,考察了不同浓度的溴酸盐对普通小球藻的生长以及生理特性的影响,并对溴酸盐的毒性作用机制进行了初步的探索.结果表明,当溴酸盐浓度达到8 mmol·L~(-1),持续暴露96 h时,能够引起普通小球藻比生长率显著降低、细胞膜完整性显著降低、酯酶活性显著升高、线粒体膜电位显著升高、活性氧水平显著增加.扫描电镜可直观表明细胞膜受到损伤.由此说明,由于溴酸盐毒性的持续作用,使得活性氧在藻细胞内积累,普通小球藻自身的调节功能不能及时消除过多的活性氧,从而引起细胞膜完整性、酯酶活性和线粒体膜电位出现异常情况,藻细胞生理功能出现紊乱,藻细胞结构遭到破坏,最终导致普通小球藻生长受到抑制或死亡.     

缺镁胁迫对普通小球藻光合生理及油脂积累的影响

小球藻是一种重要的生物资源,它在生产微藻燃料、提取生物活性物质以及水环境修复等方面具有广阔的应用,因此研究小球藻的生理生化特性具有重要的意义.镁离子在微藻的生长过程中起到了很重要的作用,不仅是叶绿素结构的中心原子,还是一些代谢途径中关键酶的辅因子.采用批次培养的方法,在对普通小球藻(Chlorella vulgaris)光合自养培养过程中,研究了在缺镁胁迫条件下的普通小球藻的光合生理及油脂积累的变化.结果表明,在缺镁胁迫条件下,普通小球藻的生物量、蛋白含量、叶绿素a含量、叶绿素b含量分别降低了20%、43.96%、27.52%、28.07%,而总油脂含量增加了19.60%;普通小球藻的最大光能转化效率Fv/Fm降低了22.54%,而非光化学淬灭qN显著高于正常培养条件.本研究结果表明缺镁胁迫抑制了普通小球藻中叶绿素的合成,从而影响了光合作用的进行,导致普通小球藻生长受到抑制、蛋白质合成受阻,从而使其碳同化进入油脂的合成代谢,增加了普通小球藻油脂含量.     

生物反应器填埋场中邻苯二甲酸二丁酯的迁移转化

基于填埋垃圾和渗滤液这一整体系统,以传统卫生填埋场(CL)为对照,研究了模拟回灌型生物反应器填埋场(RL)和两相型生物反应器填埋场(BL)中邻苯二甲酸二丁酯(DBP)的迁移转化特征.结果表明,实际垃圾填埋的CL、RL和BL垃圾及渗滤液均检测到DBP,其中垃圾中DBP的初始含量约为18.5μg.g-1.各填埋场的稳定化进程顺序为BL>RL>CL,稳定化进程影响着DBP在垃圾中的降解行为,相比于填埋场产酸期,填埋场产甲烷期时的环境条件更有利于DBP的降解.至实验结束(310 d),CL、RL和BL垃圾沉降率分别为7.0%、11.9%和24.3%,垃圾中DBP的残留含量分别约为2.1、1.3和0.8μg.g-1,DBP去除率分别约为89.5%、93.9%和96.6%.DBP残留总量变化符合指数衰减模型,实验后期不同运行工艺的填埋场中DBP残留总量差异显著,渗滤液回流明显加速了DBP的生物降解,而产甲烷反应器的引入更能促进DBP在填埋场中的去除.     

双酚A和邻苯二甲酸二正丁酯在纸类上的吸附特性研究

采用序批式实验,考察了报纸对双酚A(BPA)和邻苯二甲酸二正丁酯(DnBP)的吸附能力,用Freundlich、Langmuir、Dubinin-Radushkevich(D-R)、Flory-Huggins(F-H)、BET、Temkin 6种吸附等温线模型对实验数据进行了拟合.并选择了回归系数(R2)、均方根差(RMSE)和卡方检验(X2检验)3种非线性回归方法评价了模型拟合度.结果表明,Freundlich和Temkin吸附等温线模型能很好地描述BPA和DnBP在纸类表面的吸附,BPA和DnBP的R2均大于0.95(P<0.01),RMSE和X2分别小于0.05和0.02;吸附能力与吸附质的疏水性呈正相关.由D-R和F-H吸附等温线模型拟合结果可知,BPA和DnBP的吸附平均自由能分别为1.484和1.609 kJ/mol;Gibbs自由能分别为-6.559和-7.021 kJ/mol.说明BPA和DnBP在纸类上的吸附为自发的物理吸附.BPA和DnBP在纸类上的Freundlich吸附常数k分别为0.147和0.502 mg(1-n)·L"·g-1,均高于文献报道的底泥等的吸附常数,说明生活垃圾填埋场中纸类会阻碍BPA和DnBP的迁移和生物可利用性.     

UV/H2O2体系光降解邻苯二甲酸二丁酯研究

研究了邻苯二甲酸二丁酯(DBP)在UV/H₂O₂体系中的光降解.结果表明:DBP在UV/H₂O₂体系中能很好地降解,且其光降解速率大于在单一UV辐照下的光降解速率;在pH为中性条件下DBP的光降解速率最快,而在强酸性或碱性条件下DBP的光降解速率均较低;在一定H₂O₂浓度范围内,DBP的光降解速率随c(H₂O₂)的升高而增大,但当c(H₂O₂)过高时,其对·OH自由基的清除作用使DBP的光降解速率减慢.DBP的光降解速率随其初始质量浓度的增大而降低;在实验质量浓度范围内,DBP的光降解速率常数近似与其初始质量浓度成负一级反应动力学关系.      

邻苯二甲酸二丁酯对短裸甲藻的抑制机制研究

为揭示化感物质邻苯二甲酸二丁酯(dibutyl phthalate,DBP)对短裸甲藻(Gymnodinium breve)的抑制机制,研究了DBP对短裸甲藻丙二醛(malonaldehyde,MDA)含量、亚显微结构、不同超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的影响.结果表明,DBP引起了细胞MDA的积累,3 mg.L-1的DBP处理组在72 h处出现最大值,为0.34μmol.(109cells)-1,是对照组的2.3倍;细胞膜出现大量突起,细胞内形成大量液泡,膜结构解体最终空洞、死亡.CuZn-SOD位于藻细胞质,在DBP影响下,活性升高,表明藻细胞质(包括细胞膜)内积累的ROS诱导了酶的活性;而位于线粒体的Mn-SOD活性降低,可能是由于ROS在线粒体内积累过度导致其失活,DBP可能通过作用于短裸甲藻线粒体和细胞膜,从而引起藻细胞氧化损伤,最终导致细胞空洞化死亡.该结果对赤潮化感抑制剂的实际应用具有理论指导作用.     

氧化石墨烯对邻苯二甲酸二丁酯藻毒性的影响

以海洋微藻青岛大扁藻(Platymonas helgolanidica var.tingtaoensis)为受试对象,研究了氧化石墨烯(graphene oxide,GO)与邻苯二甲酸二丁酯(dibutyl phthalate,DBP)单独及共同对青岛大扁藻的急性毒性效应,考察了藻细胞的生长状况,光合色素产量,细胞通透性,氧化应激指标及扫描电镜,以探讨GO的加入对DBP藻毒性的影响.结果表明,低浓度GO(0.1~10 mg·L~(-1))对青岛大扁藻的藻密度和叶绿素产量无明显影响,但藻细胞通透性随GO浓度升高显著增加(P0.05),10mg·L~(-1)时达到空白组的2.2倍.DBP对青岛大扁藻的EC50,96 h为(11.14±0.80)mg·L~(-1),其毒性远大于GO(EC50,96 h大于100mg·L~(-1)).1 mg·L~(-1)GO的加入使DBP的EC50,96 h降低到(4.93±2.14)mg·L~(-1),低浓度GO对DBP藻毒性表现出一定的增强作用.1 mg·L~(-1)的GO加入时,对低浓度DBP组(0.1~2 mg·L~(-1))的藻密度、叶绿素产量、细胞通透性水平没有显著性影响,但加剧了高浓度DBP组(4 mg·L~(-1))对藻密度、叶绿素产量的抑制,使单个藻细胞内ROS和SOD平均增加了21%和7%.扫描电镜结果发现GO对藻细胞具有覆盖,包裹及聚集作用,这些可能是DBP藻毒性增强的主要原因.该结果为揭示新型污染物碳纳米材料对海洋生物的风险提供了数据支持.     

邻苯二甲酸二丁酯对短裸甲藻活性氧自由基的影响

为揭示邻苯二甲酸二丁酯(dibutyl phthalate,DBP)对短裸甲藻(Gymnodinium breve)的抑制机制,采用荧光探针法和比色法研究了DBP对短裸甲藻活性氧(reactive oxygen species,ROS)、羟自由基.OH和过氧化氢H2O2含量以及超氧阴离子自由基O.2-产生速率的影响,同时观察了电子传递链抑制剂对DBP诱导ROS能力的影响.结果表明DBP诱导了短裸甲藻ROS的积累.随浓度的增大,DBP促进了.OH、H2O2的积累,如3 mg.L-1的DBP处理组,培养至48 h时.OH出现一个极大峰值33U.mL-1,约为对照组的2.4倍;H2 O2含量培养至72 h出现最大值,约为250 nmol.(107 cells)-1,约为对照组的5倍;但是DBP对O.2-产生速率的影响并没有显示出规律性.电子传递链选择性抑制实验表明DBP可能影响了藻细胞线粒体和细胞膜2个位点上电子传递,使.OH、H2O2含量和O.2-产生速率受到了不同的影响,最终诱导了短裸甲藻总ROS的积累.可见,DBP导致ROS的过量积累是其抑制藻细胞生长的主要机制.本研究结果对揭示化感物质抑制藻类的机制提供了科学依据.     

邻苯二甲酸二丁酯的微生物降解

通过驯化富集培养,从处理石化厂废水的活性污泥中分离出１株邻苯二甲酸酯降解菌ＦＳＩ,研究了邻苯二甲酸酯菌ＦＳＩ对邻苯二甲酸二丁酯的生物降解特性。邻苯二甲酸酯降解菌ＦＳＩ降解最适酸度为ｐＨ６．５～８．０,温度为２０～３５℃。菌株ＦＳＩ对邻苯二甲酸二丁酯的生物降解反应速率遵循一级反应动力学模式。试验结果表明,菌株ＦＳＩ对邻苯二甲本二丁酯具有高效降解作用。     

纳米银对小球藻光合作用和呼吸作用的影响

使用硼氢化钠还原硝酸银,聚乙烯醇(PVA)作为分散剂,制备出粒径为(7 ± 3)nm的纳米银,分别使用计数法和溶解氧法,研究了纳米银对小球藻(Chlorella vulgaris)生长、光合作用和呼吸作用的影响,并调查了对叶绿素a的抑制状况.结果显示,黑暗条件下加入3mg/L的纳米银,基本抑制了小球藻的呼吸作用,当暴露于4mg/L的纳米银时,小球藻生长的抑制率为93%;而光照条件下加入10mg/L纳米银时,才能抑制其光合作用,此时对小球藻生长的抑制率达到90%.光照时,叶绿素a在10mg/L纳米银的作用下,抑制率达到77%.研究表明了纳米银对小球藻呼吸作用有很强的抑制作用,对光合作用的影响可能通过抑制叶绿素a的合成或破坏叶绿体的结构来完成;光照能够明显减弱纳米银的毒性.     

邻苯二甲酸二丁酯诱导小鼠神经行为学改变及相关生理生化指标分析

探究邻苯二甲酸二丁酯诱导小鼠神经行为学改变及与细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)通路相关蛋白的关联.雄性KM小鼠36只,随机分成4组:生理盐水组、50 mg·kg~(-1)·d~(-1) DBP组、50 mg·kg~(-1)·d~(-1)维生素E(VE)组、DBP+VE组,连续灌胃处理28 d,观察Morris水迷宫结果,检测小鼠脑海马组织的氧化应激(活性氧(ROS)荧光强度、还原型谷胱甘肽(GSH)与丙二醛(MDA)含量)、脑源性神经营养因子(BDNF)、磷酸化cAMP反应元件结合蛋白(p-CREB)、caspase-3水平,Western blot分析ERK1/2及其磷酸化(p-ERK1/2)水平;HE、Nissl染色及Hoechst 33258荧光染色分析脑组织CA1区病理学变化.结果表明,与对照组比较,50 mg·kg~(-1)·d~(-1) DBP组小鼠的学习记忆下降,氧化应激、p-ERK1/2、caspase-3水平上升,BDNF、p-CREB表达下降,差异均有统计学意义(p0.05,p0.01);海马组织CA1病理学损伤及凋亡程度增加.给予抗氧化剂VE处理后,DBP+VE组小鼠的学习记忆上升,氧化应激、p-ERK1/2、caspase-3水平降低,BDNF、p-CREB表达上升,差异均有统计学意义(p0.05);海马组织CA1病理学损伤及凋亡程度降低.由此推测,DBP暴露导致小鼠海马组织CA1病理学损伤、神经元凋亡程度增加、学习记忆下降、其神经行为学改变可以通过添加VE得到缓解,相关生理生化指标测试表明ERK系统应激氧化性损伤机制参与介导了毒理学过程.