4-氨基联苯在大鼠体内与血红蛋白形成加合物的研究

研究了大量体内血红蛋白与４－氨基联苯加合物的生成理随染毒时间与染毒剂量的变化规律。不一次性染毒剂量为１μｇ／ｋｇ时，加合物生成量的高峰出现在１０－１５ｄ之间，详细描述了大鼠血样的预处理和测定方法。     

In vivo assessment of the biomechanical properties of the uterine cervix in pregnancy

Measuring the stiffness of the cervix might be useful in the prediction of preterm delivery or successful induction of labor. For that purpose, a variety of methods for quantitative determination of physical properties of the pregnant cervix have been developed. Herein, we review studies on the clinical application of these new techniques. They are based on the quantification of mechanical, optical, or electrical properties associated with increased hydration and loss of organization in collagen structure. Quasi-static elastography determines relative values of stiffness; hence, it can identify differences in deformability. Quasi-static elastography unfortunately cannot quantify in absolute terms the stiffness of the cervix. Also, the current clinical studies did not demonstrate the ability to predict the time point of delivery. In contrast, measurement of maximum deformability of the cervix (e.g. quantified with the cervical consistency index) provided meaningful results, showing an increase in compliance with gestational age. These findings are consistent with aspiration measurements on the pregnant ectocervix, indicating a progressive decrease of stiffness along gestation. Cervical consistency index and aspiration measurements therefore represent promising techniques for quantitative assessment of the biomechanical properties of the cervix. © 2013 John Wiley & Sons, Ltd.     

活体及离体条件下微囊藻毒素对鱼蛋白磷酸酶的抑制作用

用鱼组织匀浆液或纯化的酶作为酶源,研究了离体和活体条件下天然有毒物微囊藻毒素对蛋白磷酸酶的抑制作用。结果表明,3种微囊藻毒素LR、YR和RR都对蛋白磷酸酶有极强的抑制作用,毒素浓度对酶相对活力作图呈典型的Ｓ型曲线。在活体致毒时,微囊藻毒素ＬＲ可在极短时间里完全抑制鱼肝脏的蛋白磷酸酶活性。研究结果还证明,离体条件下,微囊藻毒素对鱼蛋白磷酸酶的作用模式和程度与哺乳动物中的一样,活体致毒时,微囊藻毒素对鱼蛋白磷酸酶有专一性的抑制作用。     

纳米氧化锌颗粒对大鼠气管上皮细胞动态变化的影响及毒性机理

纳米氧化锌(Zn O NPs)对呼吸道的毒性损伤作用备受关注,但有关其对呼吸道上皮细胞动态变化的影响机理还有待深入研究.因此,本研究通过将大鼠气管上皮细胞(RTE)暴露于不同浓度(1和10 mg·L~(-1))和不同粒径(50和200 nm)的Zn O NPs中,利用细胞电阻抗检测技术(ECIS)检测细胞动态变化,采用CCK8法检测细胞生长抑制效应,并通过胞内ROS和MDA含量变化探讨其影响机制.ECIS检测结果显示,Zn O NPs暴露下,RTE细胞生长和增殖受到明显抑制,且具有浓度依赖效应.当暴露浓度为1 mg·L~(-1)时,与对照组相比,50 nm暴露组细胞电阻抗值的下调幅度为18%,为200 nm暴露组的1.2倍.Zn O NPs诱导的RTE细胞增殖抑制率具有浓度依赖效应,当暴露浓度为10 mg·L~(-1)时,50和200 nm暴露组细胞增殖抑制率分别为暴露浓度为1 mg·L~(-1)时的2.9和1.4倍.Zn O NPs诱导的RTE细胞氧化应激结果显示,胞内ROS和MDA含量随着纳米颗粒暴露浓度的增加而增加,随着纳米颗粒粒径的减小而增加,具有显著的浓度-和剂量-依赖效应.当Zn O NPs浓度分别为1和10 mg·L~(-1)时,ROS含量分别是对照组的2.8和3.7倍;当暴露浓度为10 mg·L~(-1)时,50 nm暴露组细胞内ROS含量是200 nm暴露组的1.7倍;暴露浓度为1和10 mg·L~(-1)时,50 nm氧化锌处理组诱导的细胞内MDA含量分别是对照组的5.4和7.9倍.Zn O NPs能够影响呼吸道上皮细胞动态变化,从而破环RTE细胞屏障并进入细胞,诱导胞内ROS和MDA水平升高,进而抑制细胞的生长与增殖.研究表明,影响Zn O NPs诱导的RTE细胞动态变化和氧化应激的关键因素是颗粒粒径与暴露浓度.     

氨基酚类化合物对鲤鱼(Cyprinus caprio)肾细胞遗传毒性的影响

应用彗星试验技术,通过检测分级与分析软件相结合的方法,研究氨基酚类化合物在鲤鱼体内暴露72h后对其肾脏细胞DNA的遗传毒性。结果表明:3种氨基酚类化合物均能引起不同程度的DNA损伤,其损伤程度随剂量的增加而增加;与溶剂对照组相比,存在显著或极显著差异(P<0 05,P<0 01);同时,4个损伤指标AU,TDNA,MT及MOT显示了较好的一致性;结果也表明3种化合物所表现出的基因毒性差异可能与其结构有关。试验表明鱼类肾细胞彗星试验在环境质量监测中有较大的应用前景。      

纳米氧化锌颗粒物通过氧化应激和离子通道失调诱导大鼠气管上皮细胞凋亡的机理

纳米氧化锌具有广泛的工业用途,其生态安全性受到广泛关注,针对纳米氧化锌诱导的呼吸道细胞毒性及其作用机理研究尚不广泛.本研究分别采用不同浓度和粒径(30 nm和90 nm)的氧化锌颗粒物处理大鼠气管上皮细胞(rat tracheal epithelial cells,RTE cells),暴露时间为12 h,通过检测细胞内锌元素含量,细胞增殖抑制率,细胞凋亡率,凋亡相关caspsae 3基因与蛋白相对表达量,细胞内金属硫蛋白活性,ROS和MDA含量、细胞内Ca~(2+)-ATP酶和Na~+/K~+-ATP酶活性来分析纳米氧化锌诱导细胞毒效应机理.在90 nm纳米氧化锌高浓度暴露时,其细胞内锌元素浓度为0.845μg·L~(-1),约为低浓度暴露组的4.7倍,是30 nm低浓度暴露组的9倍;纳米颗粒物诱导的细胞增殖和凋亡毒效应具有剂量和尺寸依赖效应;30 nm处理组的pro-caspase 3和cleaved-caspase 3蛋白表达量均高于90 nm暴露组;暴露浓度为10 mg·L~(-1)的90 nm处理组的金属硫蛋白增加量为0.533μg·L~(-1),增幅达到46%;不同粒径氧化锌颗粒物处理后,细胞内ROS和MDA含量显著上升,且30 nm处理组结果均高于90 nm处理组;纳米氧化锌颗粒物暴露诱导细胞Ca~(2+)-ATP酶和Na~+/K~+-ATP酶活性显著下降,30 nm氧化锌颗粒物暴露组,其Na~+/K~+-ATP酶活性分别是对照组的1.8倍和3.5倍.纳米氧化锌颗粒物进入RTE细胞,通过干扰锌在细胞内代谢,诱导细胞内ROS和MDA水平升高,产生氧化应激,进而诱导细胞凋亡是导致纳米氧化锌产生细胞毒性的主要原因之一.纳米氧化锌会导致细胞内Ca~(2+)-ATPase和Na~+/K~+-ATPase活性下降,离子通道失调,破坏细胞内离子平衡,进一步造成细胞凋亡.