不同粒径的大气细颗粒物对A549细胞的毒性研究

研究了不同粒径的大气细颗粒物对人肺癌上皮细胞A549的生物学效应,探讨了大气中细颗粒物粒径与细胞毒性的关系。采集杭州市大气中不同粒径的细颗粒物,制备成不同粒径的颗粒物总悬浮液,将A549细胞暴露于该制备液24 h后,测定细胞活力(MTT法)和培养液上清液中的LDH含量;并选择最佳浓度为后续暴露剂量,测定ROS生成量,评价不同粒径大气细颗粒物对细胞损伤效应。此外,还采用RTPCR测定凋亡基因P50、BAX、BCL-2表达情况。不同粒径的细颗粒物均显著抑制A549细胞活力,LDH显著增多,并存在剂量-效应关系;最佳染毒质量浓度为10μg/m L;ROS的生成量和各个凋亡基因的mRNA表达量均高于对照组。大气中不同粒径的细颗粒物均能对A549细胞产生毒性,并且随粒径增加,颗粒物对细胞的毒性呈降低趋势。     

轻稀土对乐果致蚕豆根尖细胞遗传毒性的影响

研究了农药乐果与轻稀土乐果混合溶液对蚕豆根尖的细胞遗传毒性,探讨了稀土修复和稀土预处理对乐果染毒根尖的细胞遗传毒性的影响.结果表明,农药乐果具有轻度的遗传毒性和明显的细胞毒性.在相同剂量乐果溶液(体积比1/2000或1/4000)和相同修复时间(24 h或48 h)下,随着稀土剂量的增加,根尖分裂指数逐步下降,而微核率和细胞核异常率呈上升趋势.30 μmol·L-1稀土分别与1/2000和1/4000乐果溶液混合染毒根尖5 h,30 μmol·L-1稀土溶液修复24 h,前者分裂指数和微核率低于后者,但二者分裂指数均低于该剂量稀土或乐果的单独作用结果.低剂量稀土(1.2 μmol·L-1、6 μmol·L-1)与乐果混合染毒在一定程度上刺激了根尖细胞的分裂,降低了微核率和核异常率,且延长修复时间可进一步提高分裂指数,降低微核率和核异常率.另外,低剂量稀土溶液(1.2 μmol·L-1、6 μmol·L-1)预处理根尖后再进行乐果染毒,与乐果染毒组比较提高了细胞分裂指数并降低了微核率.据此推测,高剂量稀土溶液(＞30 μmol·L-1)可能增加了乐果溶液对蚕豆根尖的细胞遗传毒性,而低剂量稀土溶液(＜6 μmol·L-1)可能具有促进乐果染毒后的根尖细胞修复损伤的作用.     

久效磷对雄性孔雀鱼生殖毒性研究

采用静态亚急性毒性试验方法,用1.0 mg/L久效磷暴露孔雀鱼40 d,统计孔雀鱼的繁殖情况,同时每隔10 d取精巢进行组织切片观察,研究了久效磷对雄性孔雀鱼生殖的影响.结果表明,1.0 mg/L久效磷暴露的雌鱼繁殖次数、产仔鱼数量以及仔鱼存活数与对照组相比明显降低.雄鱼体色逐渐变浅,由鲜艳的橘红色转变为黯淡的橘黄色.精巢组织损伤主要表现为对精母细胞和谢尔托立氏细胞的影响,并且随暴露时间的延长精巢组织损伤逐渐加剧.精母细胞出现核膜溶解、染色质溢出现象; 基膜部分溶解、局部融合的精小囊数量增多; 部分小囊里的精子细胞发育出现不同步现象; 精巢的精小囊数量逐渐减少; 精巢出现多个空泡; 输精小管基膜溶解.谢尔托立氏细胞出现提前膨大并大量增生,局部解体的精子束数量增多,游离精子现象加剧.久效磷对精巢结构的损伤,抑制了精巢内的正常精子发生过程,降低了精子的密度和数量,导致孔雀鱼繁殖次数和仔鱼数量减少.     

镉和乙草胺对少根紫萍的毒性效应

联合毒性实验在水环境污染评价中非常重要.本文以少根紫萍(Spirodela Oligorrhiza)为研究对象,研究了重金属Cd和除草剂乙草胺对少根紫萍生长的单一毒性和联合毒性效应.实验结果表明:Cd、乙草胺及对少根紫萍的96h-IC50分别为4.77mg/L和6.95mg/L,在浓度1:1的情况下,Cd与乙草胺共存对少根紫萍的96h-IC50为1.41mg/L,采用Marking相加指数法求得相加指数AI为1.00,大于零,为协同作用.同时,随着Cd、乙草胺处理浓度的增加,少根紫萍叶绿素a的浓度下降,其中Cd对叶绿素a的影响大于乙草胺,复合污染对叶绿素a的影响明显大于单一污染,也表现为协同作用.另外,本文还对少根紫萍生长抑制试验进行了探讨,建议使用植物体数和重复间的偏差作为衡量试验质量的指标.     

不同生长期加拿大蓬挥发油对蚕豆保卫细胞的毒性效应

为探讨入侵植物加拿大蓬(Erigeron canadensis L.)的化感作用机制,以蚕豆(Vicia faba L.)叶下表皮为材料,研究了营养期和生殖期加拿大蓬挥发油各1μL、2μL、3μL、4μL、5μL分别处理保卫细胞10 min、20 min、30 min后产生的毒性效应。结果表明:挥发油处理后保卫细胞大量死亡,核形态发生较大改变;细胞死亡率和核异常率显著上升(p0.05),与处理剂量和时间呈正相关(p0.01);营养期挥发油处理后细胞的死亡率和核异常率总体高于生殖期;加入泛Caspase抑制剂后,细胞死亡率显著降低(p0.05)。研究表明,加拿大蓬挥发油引起的保卫细胞死亡为Caspase依赖性的细胞凋亡,营养期挥发油的化感胁迫效应比生殖期更强。结合GC-MS分析可见,不同生长期加拿大蓬挥发油毒性的差异可能与其化感物质的组成和含量差异有关。     

全氟异丁烯的毒性和检测防护技术

本文介绍了全氟异丁烯(PFIB)物化性质及产生;总结了其毒性;分析了气相色谱法分析PFIB方法:讨论了人员和环境防护技术.     

垃圾渗滤液的遗传毒性研究

应用蚕豆根尖和鲫鱼外周血细胞的微核测定技术对垃圾渗滤液遗传毒性进行了监测.用CODMn为1 415 mg/L的垃圾渗滤原液处理蚕豆根尖9 h,微核千分率(MCN)最高达到(25.62±0.87)‰,同时将垃圾渗滤原液分别稀释到CODm为710 mg/L、470 mg/L、280 mg/L和200 mg/L,在不同时间条件下处理蚕豆根尖,其MCN均呈现出随着处理时间的增长而逐渐增高的趋势;另外,用稀释后CODMn为1.5～14mg/L的垃圾渗滤液喂养鲫鱼,结果也显示,随渗滤液浓度的增高,鲫鱼外周血细胞MCN增大.垃圾渗滤液是一种毒性很强的液体,随着接触垃圾渗滤液的时间增长,会有导致生物体细胞分裂受阻和造成细胞内遗传物质损伤的潜在危害.     

石棉表面改性对石棉诱导人胚肺细胞产生羟基自由基的影响

为了研究用柠檬酸铝、混合稀土或亚硒酸钠预处理温石棉对石棉诱导人胚肺(HEL)细胞产生羟基自由基(·OH)的影响,笔者用不同浓度的柠檬酸铝、混合稀土或亚硒酸钠溶液浸泡温石棉1小时后,再将其与人胚肺细胞共同孵育,利用电子自旋捕获法测定反应体系中羟基自由基信号。结果显示,石棉可诱导人胚肺细胞产生羟基自由基,并且所产生的自由基信号(峰高)随石棉浓度升高而增强,呈一定的剂量依赖性。经3种化合物预处理的温石棉组人胚肺细胞所产生的自由基信号(峰高)均明显低于未处理温石棉组。上述结果表明,温石棉可诱导人胚肺细胞产生羟基自由基,但用3种化合物预处理温石棉,均可抑制温石棉诱导人胚肺细胞产生羟基自由基。     

几种化合物对温石棉诱导人胚肺细胞蛋白激酶C活性的影响

为了探讨几种化合物对温石棉诱导人胚肺(HEL)细胞蛋白激酶C(PKC)活性的影响,该研究用不同浓度的柠檬酸铝、混合稀土或亚硒酸钠溶液浸泡温石棉1小时后,再将其与HEL细胞共同孵育24小时,测定了HEL细胞胞浆和胞膜中PKC的活性。其结果显示:随着石棉剂量的增加,HEL细胞胞浆和胞膜中的PKC活性逐渐升高,均呈明显的剂量依赖性;经3种化合物预处理的石棉,其所诱导的HEL细胞胞浆和胞膜中的PKC活性均明显低于未处理温石棉组。笔者提示:温石棉可能通过改变细胞内PKC的活性进一步促进肿瘤的发生;用3种化合物预处理温石棉,均可抑制温石棉对HEL细胞PKC活性的诱导作用。     

火灾烟气毒性的定量评价方法评述

火灾烟气毒性定量评价是毒理学研究的一个新兴领域.烟气毒性与建筑材料、燃烧条件、烟气毒物在建筑物内的传播规律及暴露时间有关,这些都是传统毒理学评价方法难以解决的问题.烟气毒性定量评价的目的是通过建立数学模型,以最少的动物试验,从宏观上更加定量化、系统化地评价和预测火灾烟气毒性.本文介绍了国外火灾烟气毒性定量评价的标准、烟气定量评价的数学模型,评述了这些模型的适用范围和优缺点,分析了火灾烟气毒性定量评价的发展方向.     

聚驱采出水对蚕豆根尖细胞的遗传毒性分析

为探索聚合物驱采出水对生物体的遗传毒性,从而对油田聚合物驱采出水的污染程度进行判定,从2007年2月到2009年12月,采集油田聚合物区块联合站的来水、一沉水、二沉水、外输水、杀菌水的水样,用双蒸水稀释至100%(母液)、75%、50%、25%,以0.5%的甲基磺酸乙酯(Ethyl Methane Sulfonate,EMS)溶液为阳性对照,双蒸水为阴性对照,利用蚕豆根尖细胞微核技术,对聚合物驱油采出水的遗传毒性进行跟踪分析.结果表明,大庆油田某聚驱采油区块的采出水,100%(母液)污染指数为3.9～5.1,75%的稀释液污染指数为3.6～5.4,50%稀释液污染指数为2.5～4.7,25%稀释液污染指数为2.2～3.9.聚驱采出水普遍具有中度到重度的遗传毒性效应,对油田周边环境构成较严重威胁.     

抗生素药物诺氟沙星对锦鲤的毒性效应

为明确抗生素药物诺氟沙星对锦鲤的毒性效应,采用鱼类毒性试验方法,研究了诺氟沙星(Norfloxacin,NFLX)对锦鲤的急性毒性和亚急性毒性效应.结果表明,当NFLX暴露质量浓度达到1 000 mg/L时,NFLX对锦鲤无急性毒性.NFLK暴露15 d,在1 mg/L、5 mg/L、25mg/L和125 mg/L 4个组中,5 mg/L组锦鲤肝脏SOD活性在6d时达到最大(p＜0.01);125 mg./L组MDA含量在15 d时达到最大值(p＜0.01);25 mg/L、125 mg/L组锦鲤肝脏中MDA含量与暴露时间呈正相关,相关系数分别为0.938 1、0.953 5.各组GST活性和GSH质量比均受到不同程度的诱导,1 mg/L组NFLX可使鱼肝GST与GSH产生适应性反应;5 mg/L组诱导GST与GSH效应最为显著,呈现“钟形”变化趋势,5 mg/L很可能是NFLX对GST活性和GSH质量比影响的一个阈值或转折点.鱼肝GPT与GOT活性变化表现出一定的相似性,均呈现先升高后降低的变化规律,其中5 mg/L组被诱导效应最为显著(p＜0.01).5 mg/L很可能是锦鲤适应NFLX暴露和机体中生物酶发挥作用的一个转折点.比较上述抗氧化和转氨酶指标的敏感性和稳定性发现,在NFLX作用下,锦鲤肝脏中GST、GSH两个指标对NFLX的反应比SOD、MDA、GPT、GOT灵敏,变化规律稳定,更适合评价水环境中NFLX暴露的毒性效应.     

木浆清洁漂白废水中毒性物质的研究

为掌握木浆清洁漂白技术的毒性排放负荷及漂白废水的主要有机毒性成分,采用发光细菌急性毒性测试技术和GC/MS分析技术研究木浆清洁漂白废水的毒性及毒性物质.结果表明,木浆 OHMP漂白废水的总排放毒性因子(Toxicity Effluent Factor,TEF)为73.136TU·m3/t浆,其中H段废水TEF为48.356 TU·m3/t浆,占总量的66.1%;0段占总量的33.9%.木浆OHMP漂白总排放毒性当量约为7.314 g HgCl2/t浆.对漂白废水有机成分的分析表明,有机酸类约占H段废水检测总量的40.83%,烷烃类占13.62%.其中,氯代有机物3种(占检测总量的1.61%),分别为四氯化碳、2,2,2-三氯乙酸胺和2,4,6-三氯苯腈.与木浆CEH漂白相比,清洁漂白废水的毒性排放负荷小、有机毒性成份少,可以大力推广.     

多环芳烃光动力降解产物的细胞毒性检验

对多环芳烃的光动力降解产物进行细胞毒性评价,将8种多环芳烃(菲、蒽、萘、■、荧蒽、苯并[a]芘、苯并[k]荧蒽和苯并[a]蒽)水溶液分为对照组和光动力试验组,分别与小鼠成纤维细胞L929细胞系共培养一段时间,通过倒置显微镜观察细胞形态的变化,磺酰罗丹明B试验计算细胞存活率,根据细胞核染色和Annexin V-FITC/PI染色配合流式细胞仪分析细胞凋亡情况来综合评价多环芳烃的光动力降解产物的细胞毒性。结果表明：经倒置显微镜观察,光动力试验组的死细胞数量变少;在25.0 ng/mL、12.5 ng/mL、3.1 ng/mL和1.6 ng/mL下,细胞存活率较之对照组分别增高了21.35%、20.22%、20.22%和20.23%;经细胞核染色发现,在50.0 ng/mL和25.0 ng/mL下,光动力试验组的细胞凋亡率分别为40%和14%,较之对照组明显降低;经Annexin V-FITC/PI染色及流式细胞仪分析,在50.0 ng/mL下,光动力试验组的细胞凋亡率比对照组降低了32.67%。试验结果证实了多环芳烃的光动力降解产物较之未降解的多环芳烃的细胞毒性降低。     

全氟辛烷磺酸(PFOS)的环境污染及生态毒性研究进展

对持久性有机污染物全氟辛烷磺酸(Perfluorooctane Sulfonate,PFOS)在环境中的污染分布、生物累积性、生态毒性及降解研究进展进行了综述。中国、美国、日本等国家不同地区水环境的监测中普遍检出PFOS,其质量浓度范围在未检出~458 ng/L;沉积物中的PFOS质量比在未检出~11 ng/g dw;甚至在一些国家的饮用水中也有PFOS检出,质量浓度在0~57 ng/L。研究表明,PFOS能够在生物体内累积并沿食物链逐级放大,具有生物累积和生物放大性;通过对生物组织内的PFOS检测发现,肝脏中的PFOS质量比较其他组织高,由此推断,肝脏很有可能是PFOS蓄积的主要靶器官。目前,就PFOS的生态毒性研究已逐步深入,通过对一些水生生物和大鼠的毒性试验表明,一定量的PFOS会对试验生物造成器官损伤,并具有一定的免疫、生殖及胚胎毒性。关于PFOS的降解研究目前还较缺乏,微生物降解、超声波降解、化学还原降解等尚处于研究阶段。今后在PFOS对陆生生物的生态毒性研究、新的降解方法寻求这两方面还需进一步探索。     

几种化合物对温石棉诱导入胚肺细胞蛋白激酶C活性的影响

为了探讨几种化合物对温石棉诱导人胚肺（HEL）细胞蛋白激酶C（PKC）活性的影响，该研究用不同浓度的柠檬酸铝、混合稀土或亚硒酸钠溶液浸泡温石棉1小时后，再将其与HEL细胞共同孵育24小时，测定了HEL细胞胞浆和胞膜中PKC的活性。其结果显示：随着石棉剂量的增加，HEL细胞胞浆和胞膜中的PKC活性逐渐升高，均呈明显的剂量依赖性；经3种化合物预处理的石棉，其所诱导的HEL细胞胞浆和胞膜中的PKC活性均明显低于未处理温石棉组。笔者提示：温石棉可能通过改变细胞内PKC的活性进一步促进肿瘤的发生；用3种化合物预处理温石棉，均可抑制温石棉对HEL细胞PKC活性的诱导作用。     

酚类化合物对小白鼠脾脏细胞DNA毒性的构效相关研究

应用彗星实验技术,测定了12种酚类化合物对小白鼠脾脏细胞DNA的损伤水平.应用Hansch法和量子化学MOPAC-PM3方法计算了12种酚类化合物的辛醇-水分配系数、分子折射率、分子最高占据轨道能和分子中最正原子电荷.运用SPSS统计软件进行回归分析,对小白鼠脾脏细胞DNA的损伤率进行了定量结构-活性相关研究(QSAR).结果表明,酚类化合物的亲脂性参数和分子折射率能有效地表征它们所引起的DNA的损伤程度.由化合物的电性效应引起的细胞毒性可忽略.     

石棉表面改性对石棉所致人胚肺细胞内游离钙离子浓度改变的抑制作用

为了探讨研究温石棉及用柠檬酸铝、混合稀土或亚硒酸钠预处理的温石棉对人胚肺（HEL）细胞内游离钙离子（[Ca^2＋]i）浓度的影响。用Flou3／AM标记体外培养的HEL细胞内Ca^2＋后，将不同浓度的温石棉及用柠檬酸铝、混合稀土或亚硒酸钠溶液浸泡过的温石棉与HEL细胞作用1h，荧光分光光度计测定细胞内[Ca^2＋]i。结果显示，20、40、80μg／ml温石棉单独作用于HEL细胞1h，可使HEL细胞内[Ca^2＋]i浓度分别升高3．0％、53．1％和116．7％，且具有明显的剂量-效应关系（r=0．976，P=0．024）。经三种化合物预处理的温石棉组HEL细胞内[Ca^2＋]i浓度均明显低于未处理温石棉组。得出结论，温石棉可致人胚肺细胞内游离钙离子浓度升高，但用三种化合物预处理温石棉，均可抑制温石棉所致人胚肺细胞内游离钙离子浓度的升高。     

纳米材料对生物体的毒性研究

运用Einstein第一扩散公式和沉降公式,半定量、定量地说明纳米粒子沉降速度大约是微米粒子的千万分之一,更易悬浮在大气和溶液中,被生物体通过呼吸系统和循环系统所吸收;运用范德华力引起的相互作用势能公式,半定量地说明纳米粒子比微米粒子更容易吸附和团聚,通过大气中粒子转化、水体及土壤中的迁移传播等途径,由食物链富集到生物体内。可见,纳米粒子要比微米粒子的毒性更加严重,更能影响生物体的健康。同时,从纳米材料毒性影响因素对生物体的作用上看,纳米粒子也是严重影响着生物体的健康,给生物体带来极大的危害,并根据纳米材料的毒性研究结果为今后纳米技术的良性发展提出了新的方向。