用ESR研究香烟烟气对多形核白细胞呼吸爆发的影响

用自旋捕集技术,以二甲基吡咯啉氮酮DMPO(5,5-dimethyl—1-oxide)作为捕捉剂,对吸烟中的气相物质能否刺激人多形核白细胞(PMN)进行呼吸爆发以及吸烟中的气相物质对促癌剂咐(口拜)醇PMA(phorbol myristate acetate)刺激的PMN释放的O_2~-动力学过程的影响进行了研究。结果表明,香烟烟气不能刺激PMN释放O_2~-,但可以改变受PMA刺激的PMN释放O_2~-的动力学过程,且随香烟烟气量的增加,PMN释放出O_2~-的浓度逐渐减小。     

用自旋捕集技术研究氟化物刺激人多形核白细胞呼吸爆发产生的活性氧自由基

用ESR波谱研究证明,F~-刺激人多形核白细胞(PMN)呼吸爆发产生活性氧自由基(O_2~-和·OH),同时消耗O_2.用DMPO自旋捕集技术表明,在高浓度F~-刺激下PMN产生DMPO-OOH加合物;在低浓度F~-刺激下则产生DMPO-OH;在适中浓度F~-刺激下PMN先产生DMPO-OOH,随浓度降低变为DMPO-OH.用超氧化物歧化酶和过氧化氢酶的实验确定氧自由基主要来自O_2~-.用CTPO和CrOX的自旋探针测氧法证明,PMN受F~-刺激产生氧自由基时消耗的O_2是细胞外介质中的O_2.     

用自旋捕集技术研究氟化物刺激人多形核白细胞呼吸爆发产生的活性氧自由基

用ESR波谱研究证明,F^-刺激人多形核白细胞（PMN）呼吸爆发产生活性氧自由基（O₂^-和·OH）,同时消耗O₂.用DMPO自旋捕集技术表明,在高浓度F^-刺激下PMN产生DMPO-OOH加合物;在低浓度F^-刺激下则产生DMPO-OH;在适中浓度F^-刺激下PMN先产生DMPO-OOH,随浓度降低变为DMPO-OH.用超氧化物歧化酶和过氧化氢酶的实验确定氧自由基主要来自O₂^-.用CTPO和CrOX的自旋探针测氧法证明,PMN受F^-刺激产生氧自由基时消耗的O₂是细胞外介质中的O₂.     

硫醇式磷酰胺类杀虫剂对大鼠红细胞膜脂质过氧化的影响

研究了三种新合成的硫醇式磷酰胺类杀虫剂对大鼠红细胞膜丙二醛含量及高分子蛋白形成的影响,分析了两者之间的相互关系。结果表明,这三种杀虫剂对膜丙二醛含量无影响,但是FPP可以引起高分子蛋白的形成,而高分子蛋白形成可以使正常膜蛋白成份发生改变。     

蚕豆叶尖细胞及人淋巴细胞微核率对超声波诊断仪的监测

用蚕豆叶尖细胞微核率（MNR）及人淋巴细胞（MNR）对比观察超声波诊断工作人员与仪器的关系,本实验结果表明,从事本工作5年即已有很显著的MNR改变,时间愈长MNR愈高。用蚕豆叶尖细胞之MNR检测工作环境,距探头60cm为直径的范围内皆能引起MNR的显著性改变,8h较4h更为严重,此范围正是工作人员及患者躯干所在的位置,应该引起人们的重视。     

钙稳态失调与镉肝细胞毒性关系的研究

分别从细胞外钙对镉肝细胞毒性的影响.细胞内总钙和游离钙含量变化以及钙移位酶活力的变化等方面探讨了镉对肝细胞的毒性与细胞内钙稳态失调的关系.结果表明:镉对大鼠游离肝细胞的毒作用并非由于引起细胞外钙内流所致,也不是由于干扰了细胞内钙隔离系统功能所致.     

低pH对草鱼呼吸活动和耗氧代谢的影响

研究了低pH(6.0—3.6)对草鱼呼吸活动机能及耗氧代谢的影响.结果表明,在pH4.6—3.6条件下,草鱼呼吸和气体代谢活动受干扰的程度随酸度增大而急剧加重.其具体表现为:呼吸率加快,咳嗽反应增加,呼吸深度加大.耗氧率起始升高继而迅速下降,并在极端pH(3.6)下最终引起机体组织缺氧而致死.对于pH5.6,草鱼各类呼吸与代谢指标未受明显影响,基本属于正常.供试草鱼对低pH反应的灵敏程度依次为:咳嗽率>呼吸率>耗氧率>呼吸深度.