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1.
十溴联苯醚(BDE-209)对成年大鼠甲状腺激素的影响   总被引:7,自引:4,他引:3  
多溴联苯醚(PBDEs)是现代工业中广泛应用的溴系阻燃剂,PBDEs具有持久性有机卤素污染物(Organohalogen Contaminants,OHCs)和内分泌干扰物(Endocrine Disrupters,EDs)的化学物理特性.PBDEs的生物毒性也是国际上环境生态科学的关注热点.论文建立了十溴联苯醚(BDE-209)暴露剂量的成年大鼠模型,测定了不同暴露剂量的实验动物血清甲状腺激素(Thyroid hormones,THs)水平,初步研究了PBDEs污染物对生物体甲状腺激素的影响.BDE-209的量-效关系研究结果显示,TT4、FT4和TT3浓度均随着暴露剂量的提高而下降,这可能是BDE-209对甲状腺合成分泌T4、T3起到了抑制作用.不同BDE-209暴露剂量下,TT4~FT4以及TT4~TT3的正相关系数大于FT3~TT3以及FT3~FT4,这意味着BDE-209暴露对于T4从甲状腺激素转运结合蛋白(Transthyretin,TTR)的分离与脱碘过程影响不明显,而影响了结合态T3从TTR的分离过程以及FT4的脱碘过程,从而对甲状腺激素的平衡具有干扰效应.采用基准点分析法,研究了BDE-209对于甲状腺干扰相对效应的时间-效应关系,实验表明由于甲状腺的应激作用,对于毒物具有自我防御功能,BDE-209对甲状腺的干扰效应在5~8d后才有所显现,持续时间至少为14d.  相似文献   

2.
十溴联苯醚(BDE-209)对土壤跳虫的急、慢性毒性效应   总被引:1,自引:0,他引:1  
为揭示溴代阻燃剂对土壤生态系统的潜在危害,采用回避实验和繁殖实验评价了十溴联苯醚(BDE-209)对2种土壤跳虫Folsomia candida和Folsomia fimetaria的急/慢性毒性。48h的急性回避实验中,BDE-209对F.candida和F.fimetaria产生毒性效应的EC_(50)值分别为1.27和0.79mg·kg~(-1),LOEC值均小于0.5mg·kg~(-1)。慢性繁殖实验中,BDE-209对F.candida和F.fimetaria繁殖毒性的EC_(50)值分别为0.81和0.56mg·kg~(-1),LOEC值分别为<0.25和<0.5mg·kg~(-1)。研究表明,土壤BDE-209污染对跳虫的繁殖和环境行为有显著影响,且在较低暴露浓度下(0.25mg·kg~(-1))即对跳虫繁殖产生抑制效应;有性生殖的F.fimetaria比孤雌生殖的F.candida对BDE-209污染的毒性响应更为敏感。  相似文献   

3.
十溴联苯醚(decabromodiphenyl ether,BDE-209)是目前应用最广泛的的溴系阻燃剂,其环境风险引起很大关注。本实验以小鼠肾脏和脑组织为实验材料,研究了离体条件下BDE-209的急性氧化损伤效应。BDE-209染毒终浓度设置为0,1,2,4和8μg·mL-1,采用NBT和TBA法分别测定SOD(superoxide dismutase)活性和MDA(malondialdehyde)含量。结果显示,随着BDE-209染毒浓度的升高,小鼠肾脏和脑组织的SOD活性先升高后降低,较高染毒浓度组的SOD活性与对照组相比显著性降低;MDA含量逐渐上升,并且与对照组相比较高染毒浓度组的MDA含量显著上升。以上结果说明,离体条件下BDE-209对小鼠肾脏和脑组织能够产生急性氧化应激,并导致脂质过氧化损伤。  相似文献   

4.
SO2胁迫对拟南芥抗氧化酶活性的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
王磊  仪慧兰 《生态环境》2007,16(6):1612-1614
SO2是一种常见的全球性大气污染物,对人类健康和生态系统有严重的危害。多数植物在SO2胁迫时不能正常生长发育,因此研究SO2对植物的影响、分析植物逆境生理过程,对损伤和抗逆机理研究具有重要意义。文章以3周龄的拟南芥(Arabidopsis thalianal L.)植株为实验材料,对幼苗进行SO2(2.5、10、30mg·m-3)连续熏气,定时(8、56、104、152h)检测地上部分抗氧化酶活性和可溶性蛋白质含量的变化。结果表明,SO2熏气前期超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化物酶(POD)活性诱导性增高,其中SOD活性增加最快,8h后即显著高于对照,并具有浓度效应,POD活性在SO2暴露8h后略有增高,56h、104h时明显增加;熏气152h后,SOD和POD活性显著降低。处理组和对照组的过氧化氢酶(CAT)活性和可溶性蛋白质含量在熏气前期略有增高,152h后有所降低。研究结果表明,环境中较高浓度的SO2对植物细胞具有氧化胁迫作用,并可能产生氧化损伤效应。  相似文献   

5.
芘暴露对马氏珠母贝鳃和肝胰腺抗氧化酶活性的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
在实验生态条件下,采用生态毒理学方法,选用海洋环境中常见的有机污染物多环芳烃芘(Pyrene),以马氏珠母贝(Pinctada martensi)为实验材料进行毒理实验。研究了芘不同质量浓度(8、16、32和64μg·L^-1、不同时间(7,10 d)的胁迫对马氏珠母贝鳃和肝胰腺组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(POD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)3种抗氧化酶活性的影响。结果表明:3种酶在不同组织和不同胁迫时间的敏感性有所差异,在芘胁迫马氏珠母贝第7天,鳃组织中 SOD、POD、GPx 3种酶活性主要表现为诱导现象,高质量浓度组对3种酶活性均具有极显著诱导作用(p〈0.01),而芘胁迫对肝胰腺3种酶活性的影响主要表现为抑制作用,且POD酶活性表现最敏感,在较低浓度组就被显著抑制(p〈0.01);到染毒第10天,鳃组织中SOD、GPx两种酶诱导作用明显,POD诱导现象不显著(p〉0.05),肝胰腺中3种酶活性与对照组相比诱导明显,并表现出一定的剂效关系。两种组织中SOD和GPx活性的变化具有一定的同步性。通过比较最低可观察效应质量浓度(LOEC),发现在第7天,鳃组织中敏感性强弱表现为SOD=POD〉GPx,肝胰腺中表现为POD〉GPx〉SOD,而到第10d,两组织中敏感性又分别表现为GPx〉SOD〉POD,GPx=SOD〉POD。因此,在较短的暴露时间,POD酶活性可作为芘胁迫对马氏珠母贝的生物标志物,而对于较长时间的染毒实验,可选用 GPx 酶作为芘胁迫对马氏珠母贝的生物标志物以监测海洋环境芘污染。  相似文献   

6.
十溴联苯醚(Decabromodiphenyl ether,BDE209)被认为是可疑甲状腺素(TH)干扰物,但干扰机制目前尚不清楚.采用单次腹腔注射的暴露方式,考察了在28d的实验周期内,不同浓度组的十溴联苯醚在虹鳟(Oncorhynchus mykiss)体内的羟基化代谢产物浓度与甲状腺激素(T3和T4)水平.结果表明:十溴联苯醚在虹鳟的肝脏和血液中均可代谢为低溴代羟基多溴联苯醚,且羟基代谢产物在整个实验周期中浓度不断累积;与此同时,血浆中T3和T4浓度均出现下降趋势.进一步的统计分析结果表明,羟基代谢产物与T3和T4浓度水平分别呈显著的负线性相关关系,这说明血浆中的甲状腺激素水平下降可能是由羟基化产物所引起的.  相似文献   

7.
为探讨孕期十溴联苯醚(BDE 209)暴露对孕期羊水和胎鼠循环甲状腺激素(TH)的影响及其对胎脑发育的损害作用,将24只Wistar雌性大鼠随机分为对照组、BDE 209低剂量组(100 mg·kg-1 bw)和高剂量组(300 mg·kg-1 bw),与雄鼠合笼,经阴道涂片确认受孕后,在孕1 d给予BDE 209经口持续灌胃染毒至孕15 d(GD15)和孕20 d(GD20).在GD15和GD20这2个时间点麻醉母鼠后剥离胎鼠称取体质量;应用酶联免疫吸附剂测定(ELISA)检测GD15、GD20羊水及GD20胎鼠循环TH水平,包括总三碘甲状腺原氨酸(TT3)、血清游离三碘甲腺原氨酸(FT3)、血清总甲状腺素(TT4)、游离甲状腺素(FT4)和促甲状腺激素(TSH)水平;应用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测胎脑促甲状激素释放激素(thyrotropin-releasing hormone,Trh)基因相对表达;应用苏木精-伊红染色(HE染色)观察GD20胎脑形态学改变.结果表明:(1)高剂量BDE 209可引起胎鼠体质量异常改变.(2)BDE 209可引起孕期羊水和孕后期胎鼠循环TH水平紊乱,表现为GD15时,BDE 209可引起羊水FT3下降、TT4和TSH增高,但未见统计学意义;低、高剂量BDE 209均可引起羊水FT4水平升高(P<0.05或P<0.01),且具有剂量依赖性.GD20时,与GD15相比,对照组羊水TH水平有所变化,FT3和TT4水平均明显增高,而TSH水平有所降低;低、高剂量BDE 209引起FT3显著降低(P<0.05),FT4在高剂量组升高(P<0.05);低、高剂量BDE 209引起TSH水平显著升高(P<0.05).GD20时,胎鼠血清TH变化与同时期羊水中的基本一致,BDE 209可致胎鼠血清FT3和TT4下降,虽然没有显著性差异,胎鼠血清TSH水平增高,尤其在高剂量组(P<0.05).(3)BDE 209可导致孕育中胎脑Trh基因表达下调(P<0.05),并随着孕期进程而加重.(4)病理学观察发现BDE 209可引起孕末期胎鼠脑细胞结构发生变化,使细胞数量减少,脑组织出现萎缩.综上,孕期BDE 209暴露可影响胚胎大鼠生长发育;引起羊水TH水平紊乱、胚胎大鼠循环TH水平紊乱以及胚胎脑组织Trh基因表达抑制,导致脑组织结构产生病理改变.这些可能是BDE 209致子代发育神经毒性的病理基础.  相似文献   

8.
本研究旨在探讨BDE 209长期暴露对出生后不同发育阶段子鼠血液系统的影响。将75只雌性昆明小鼠随机分为对照组、低剂量组(1.5 mg·kg-1·d-1)和高剂量组(225 mg·kg-1·d-1)。BDE 209暴露10 d后,将雌鼠与雄鼠合笼。选取怀孕时间相近(相差不过2 d)的10只孕鼠持续染毒直至自然分娩。出生后子鼠在哺乳期通过母乳染毒,断乳后则按照与母鼠相同的方式进行染毒,并在不同时间点进行外周血常规、外周血形态学、骨髓细胞形态学、骨髓细胞染色体组型和数目分析。血常规结果显示,低、高剂量BDE 209暴露对出生后不同发育阶段子鼠的白细胞计数没有影响,即白细胞、中性粒细胞、淋巴细胞及单核细胞的数量均无显著变化(P0.05);红细胞系统检查显示一定性别差异,即低剂量和高剂量BDE 209染毒的雄性小鼠在PND30出现红细胞(RBC)(P0.05)、血红蛋白(Hb)(P0.05或P0.01)及红细胞压积(P0.05或P0.01)的显著降低;而雌性小鼠只在PND 30出现红细胞压积的降低(P0.05);在PND 30,高剂量暴露组的雌性及雄性小鼠,低剂量暴露组的雌性小鼠均出现血小板计数的显著降低(P0.05或P0.01);而PND 60、PND 90的实验组血小板均未观察到显著改变(P0.05)。外周血形态学检查表明,低剂量组在PND 30、PND 60,及高剂量组在PND 90检测到典型异常结果多表现为白细胞数的增多。而低剂量组在PND 90检测到的典型异常结果多表现为异型深染淋巴细胞(P0.05)。骨髓形态学检测表明,低剂量组子代雄性及雌性小鼠在PND 60、PND 90骨髓涂片可检测到骨髓细胞的异常结果,表现为骨髓增生活跃,高剂量组雄性小鼠在PND 90观察到3例异常涂片,表现为骨髓增生异常(P0.05)。研究结果表明,BDE 209长期暴露可能导致出生子代外周血和骨髓的毒性,提示具有血液系统发育毒性。  相似文献   

9.
四环素对铜绿微囊藻光合作用和抗氧化酶活性的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
以铜绿微囊藻(Microcystis aeruginosa)为试验材料,研究了四环素暴露对铜绿微囊藻光合作用和抗氧化酶活性的影响。结果显示,0.80~35.00 mg.L-1四环素暴露胁迫4 d时,铜绿微囊藻的叶绿素荧光和潜在最大电子传递速率(Re,t,max)受到抑制,抑制作用随ρ(四环素)的增加而增强,最大抑制率分别为39.95%和44.08%;暴露7 d时,2者最大抑制率分别升高至59.48%和91.90%。抗氧化酶系统也受到四环素的影响,暴露4和7 d时,超氧化物歧化酶(SOD)活性分别下降30.36%~35.92%和25.03%~35.51%,不同四环素浓度组间差异不显著;过氧化物酶(POD)活性升高,在7 d内呈现诱导现象。可见,四环素暴露能够阻碍铜绿微囊藻光合作用,破坏抗氧化酶系统平衡,抑制藻类生物量的增长。  相似文献   

10.
铜对夏腊梅种子萌发及抗氧化酶活性的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
采用室内水培试验,研究不同浓度的外源铜处理对夏腊梅(Sinocalycanthus chinensis)种子萌发、根伸长抑制率、呼吸强度、丙二醛及抗氧化酶系统的影响.结果表明,(1)铜浓度与夏腊梅根伸长抑制率呈显著正相关(P<0.01),但与萌发率相关性不显著.(2)铜处理对夏腊梅种子的过氧化物酶(POD EC1.11.1.7)具有激活效应,且随着铜浓度的增加激活效应逐渐增强.丙二醛(MDA)含量随铜浓度的增大先略降而后逐渐升高.对超氧化物歧化酶(SOD EC 1.15.1.1)和过氧化氢酶(CAT EC 1.11.1.6)存在胁迫初期低浓度下的激活效应,随着铜浓度的增加及胁迫时间的延长,表现为抑制效应,且随着铜浓度的增加抑制效应逐渐增强.  相似文献   

11.
在溢油事故应急处置中,消油剂的使用备受争议。为探究消油剂和溢油对海洋底栖模式生物海胆(Hemicentrotus pulcherrimus)复合毒性效应,通过WAFs(Water-accommodated fractions)和CEWAFs(Chemically enhanced water-accommodated fractions)的96 h暴露实验,测定海胆肠和性腺中过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽硫转移酶(GST)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性的变化。实验结果表明:随油水配比浓度的增加,4种酶活性呈现先升高后降低趋势,且酶活性峰值均极显著高于海水对照组水平(P0.01)。肠中4种酶活性最大诱导倍数均高于性腺。相同暴露浓度下,CEWAFs组4种酶活性诱导程度均高于WAFs组。消油剂对照组和海水对照组间4种酶活性则无显著性差异(P0.05)。  相似文献   

12.
为探究褐牙鲆(Paralichthys olivaceus)幼鱼抗氧化系统酶活力及相关基因表达在悬浮物胁迫下的变化情况,设计了浓度为5 000、10 000 mg·L-1悬浮物水体对褐牙鲆(14.53 cm±1.58 cm)肌肉、肝脏、鳃及血液总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽转移酶(GST)、过氧化氢酶(CAT)酶活力及SOD2、GST、CAT的mRNA转录水平表达变化情况。结果显示:在悬浮物胁迫24 h或者48 h时,4种组织3种酶活力具有升高的趋势(P0.05);4种组织的T-SOD酶活力在96 h均高于对照组(P0.05),肌肉、鳃丝及血液中SOD2基因相对表达量96 h实验组低于对照组(P0.05);肌肉中CAT酶活力呈现先升高再降低趋势,鳃中CAT基因相对表达量呈现先降低、再升高、再降低的趋势;肝脏、鳃、血液中GST酶活力在悬浮物胁迫下呈现升高趋势,4种组织GST基因相对表达量在12~24 h时呈现升高趋势。研究表明:悬浮物对褐牙鲆抗氧化酶活力及相关基因的表达具有一定的影响,血液中3种酶活力变化幅度最大,鳃中3种基因相对表达水平变化幅度最大,这与血液及鳃参与呼吸作用过程有关;抗氧化酶活性及基因相对表达变化趋势并不完全一致。本研究可为揭示褐牙鲆应对悬浮物胁迫的耐受机制及褐牙鲆耐悬浮物品种选育提供基础数据。  相似文献   

13.
采用半静态毒性实验方法,将菲律宾蛤仔(Ruditapes philippinarum)分别暴露于0.2、2、20μg·L-1的全氟辛酸(perfluorooctanoic acid,PFOA)中,在处理后第1、3、6、10、15、21天分别取样,测定整体组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、过氧化物酶(POD)、谷胱甘肽-S-转移酶(GST)、7-乙氧基异吩噁唑酮脱乙基酶(EROD)活性和过氧化脂质(LPO)含量。酶活性分析结果显示:PFOA对菲律宾蛤仔组织SOD、CAT和POD活性均呈现先促进后抑制的作用;低浓度组SOD活性在暴露第1天达到最高,显著高于对照组(P<0.01);中高浓度组SOD活性在暴露第6天达到最低;暴露1~15 d,低浓度组CAT活性均显著高于对照组(P<0.05);高浓度组CAT活性在暴露第6天得到显著诱导,其余时间基本处于抑制状态;中浓度组POD活性在暴露第3天即达到最高,高浓度组POD活性基本一直处于抑制状态;随着PFOA暴露时间的延长,菲律宾蛤仔组织LPO含量呈现了先降低后升高的趋势;各浓度组中EROD的活力都显著被诱导(P<0.01),与处理浓度呈正相关;中高浓度组的GST活性在胁迫期间变化比较显著,呈现诱导-抑制的变化规律。研究表明,PFOA暴露能够引起菲律宾蛤仔组织抗氧化酶和生物转化酶的变化,可以与其他敏感性指标一起作为指示早期海洋PFOA污染的生物标志物。  相似文献   

14.
为评价乙酸铜对银鲳的安全性及毒性效应,采用静水急性暴露实验,研究了8个乙酸铜浓度梯度(0、0.150、0.206、0.282、0.387、0.531、0.729、1.00 mg·L~(-1))对银鲳幼鱼的急性毒性,以肝脏和鳃组织的超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH—PX)以及谷胱甘肽巯基转移酶(GST)活性为指标研究乙酸铜对银鲳幼鱼的毒理作用,并进行安全评价。结果表明,高浓度乙酸铜会对银鲳幼鱼产生了较大的毒性,48 h和96 h-LC_(50)分别为0.898 mg·L~(-1)、0.264 mg·L~(-1),安全质量浓度为0.026 mg·L~(-1);不同浓度乙酸铜胁迫下银鲳幼鱼组织中的SOD、CAT、GSH-PX和GST活性均表现为低浓度被诱导而高浓度受抑制的规律,与乙酸铜浓度呈抛物线型剂量效应关系,此外,肝脏中4种抗氧化酶活性普遍高于鳃组织。研究发现,乙酸铜胁迫对抗氧化酶的影响,可以反映银鲳幼鱼机体的受损状况,其中SOD可较灵敏地指示早期低浓度的铜污染。  相似文献   

15.
六溴环十二烷(C_(12)H_(18)Br_6,简称HBCD)是近年来在环境中广受关注的优先污染物和高产量化学品。实验室条件下以红鳍笛鲷为研究对象,选取其脑组织非特异性生物标志物超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽巯基转移酶(glutathione S-transferases,GST)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)及特异性生物标志物乙酰胆碱酯酶(acetylcholinesterase,ACh E)为指标研究了不同浓度HBCD溶液(8.6μg·L~(-1)、43.0μg·L~(-1)和215μg·L~(-1))暴露96 h对红鳍笛鲷脑组织的氧化损伤和神经毒性效应,同时结合综合生物标志物响应指数(integrated biomarker responses index,IBR),对HBCD造成的胁迫水平和毒性效应进行评价。结果表明:HBCD对红鳍笛鲷脑组织中SOD活性和GST活性表现出不同程度的诱导效应,其中暴露初期SOD活性与HBCD浓度呈正相关,但随暴露时间延长与HBCD浓度呈负相关;HBCD对MDA含量和ACh E活性表现出诱导或抑制且存在剂量依赖性,低浓度组MDA含量表现为先抑制后诱导的过程,ACh E活性表现为先诱导后抑制;中浓度组MDA含量和ACh E均表现为抑制效应;高浓度组MDA含量表现为先诱导后抑制的过程,ACh E活性表现为先抑制后诱导。IBR分析结果表明4种生物标志物对HBCD胁迫的敏感性分别为SODGSTACh EMDA,且中、高浓度组的胁迫效应最明显。  相似文献   

16.
多溴联苯醚(PBDEs)是一种全球性的新型持久性有毒污染物,沉积物中高浓度的PBDEs是水生态系统的巨大风险源,2,2’,4,4’-四溴联苯醚(BDE-47)在PBDEs同系物中,目前分布最广,生物毒性最强。为评价沉积物中BDE-47向底栖动物体内转移的潜力及其对底栖动物的潜在繁殖毒性,将实验室培养的铜锈环棱螺(Bellamya aeruginosa)暴露于BDE-47加标沉积物中,研究了BDE-47在铜锈环棱螺体内的毒代动力学特性及其对铜锈环棱螺潜在繁殖力的影响。结果表明,铜锈环棱螺对沉积物中BDE-47吸收较快,代谢速度相对较慢,BDE-47在铜锈环棱螺体内具有较强的生物积累性。生物积累达理论平衡时,铜锈环棱螺体内BDE-47浓度为1440.67ng·g-1(以样品干质量计)。BDE-47在铜锈环棱螺体内的生物积累和生物净化过程较好地符合一级动力学模型,摄入速率常数、清除速率常数和生物-沉积物累积因子分别为0.10、0.038和2.75,生物半衰期为18d。铜锈环棱螺体内BDE-47达到90%稳定状态所需的理论时间约为60d。低浓度BDE-47(160ng·g-1)暴露对铜锈环棱螺的潜在繁殖力没有影响,但当浓度≥640ng·g-1时,铜锈环棱螺的繁殖力下降50%,这表明BDE-47对铜锈环棱螺具有繁殖毒性。铜锈环棱螺可作为指示沉积物中底栖生物长期暴露于BDE-47的良好检测模型。  相似文献   

17.
水/沉积物界面是有机和无机污染物的物理、化学等过程的重要载体和场所。为了探究溴代阻燃剂与重金属在水/沉积物体系的分布规律,以电子垃圾拆解地水体中常见的溴代阻燃剂十溴联苯醚(BDE209)和重金属Pb、Cd为目标污染物,考察了腐殖质对BDE209、Pb和Cd在水/沉积物界面吸附行为的影响。红外光谱分析表明沉积物腐殖质活性基团包括醇、酚和羧基类等官能团;1H核磁共振分析显示沉积物腐殖质主要由碳水化合物与脂肪族类化合物组成。吸附试验结果表明,水体中腐殖质能够促进沉积物表面BDE209、Pb和Cd的释放,BDE209在水/沉积物体系的吸附行为主要受水溶性腐殖质的影响,而对Pb、Cd而言,负载于沉积物表面的碱溶性腐殖质比水溶性腐殖质对其分配行为的作用更显著。此外,沉积物组分对BDE209在水/沉积物体系的分配行为无显著影响;粘土组分对Pb、Cd的富集能力高于砂粒,并且对Pb的富集能力比Cd更为突出。  相似文献   

18.
选取中华圆田螺为受试动物,探究氟对其肝胰脏抗氧化酶SOD、GSH、POD活性和丙二醛(MDA)含量的影响。结果显示,在不同浓度水氟环境条件下(0、40、80、160 mg·L~(-1))连续暴露10 d、20 d和30 d时,与对照组相比,中华圆田螺肝胰脏SOD活性在暴露前20 d,中低浓度组活性被诱导升高,高浓度组受抑制降低。暴露30 d时,中低浓度组活性降低,高浓度组逐渐升高。MDA含量在暴露前20 d时,中低浓度组活性整体被诱导升高,高浓度组受抑制降低。暴露30 d时,MDA含量受到显著抑制均低于对照组。GSH活性以诱导为主均高于对照组,POD活性在10 d时均低于对照组,而在20 d时被诱导升高且均高于对照组,30 d时中高浓度以抑制为主。上述研究结果为水质污染控制及生态风险评价提供了基础数据。  相似文献   

19.
为研究有机锡化合物对海洋生物抗氧化防御系统和神经系统的影响,以我国东南沿海常见的中下层增养殖鱼类红鳍笛鲷(Lutjanus erythopterus)幼鱼为实验生物,采用半静态毒性实验方法,分别研究了三丁基氯化锡(tributyltin chloride,TBTCl)的急性毒性和96 h暴露时间内对红鳍笛鲷幼鱼鳃、脑和...  相似文献   

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