根表铁膜的形成和添加硒对水稻吸收转运无机汞和甲基汞的影响

为了研究根表铁膜和硒对水稻吸收、转运不同形态的汞的影响,用Fe2+溶液诱导根表形成铁膜后,将水稻植株分别暴露于无机汞(Hg Cl2)、甲基汞(Me Hg Cl)、无机汞和亚硒酸钠(Hg Cl2+Na2Se O3)混合溶液、甲基汞和亚硒酸钠(Me Hg Cl+Na2Se O3)混合溶液的培养液中继续培养72 h。用DCB(dithionite-citrate-bicarbonate)提取根表铁膜,并用电感耦合等离子体质谱(ICP-MS)测定DCB溶液中Fe、Hg含量及水稻根、茎叶中Hg含量。结果表明:水稻根表铁膜对Me Hg Cl和Hg Cl2均有吸附,对Me Hg Cl的吸附作用高于Hg Cl2。根表铁膜的形成显著降低了汞暴露水稻根、茎叶中汞的含量;铁膜的形成也显著降低了Hg Cl2和Me Hg Cl从水稻根部到茎叶部分的转运效率。硒的存在可增加铁膜对Hg Cl2和Me Hg Cl的吸附,降低水稻对Hg Cl2和Me Hg Cl的吸收和转运。研究结果表明:根表铁膜和硒单独或联合作用能显著抑制水稻对无机汞和甲基汞的吸收和转运,进而可以减少汞在稻米中的蓄积。研究的开展对于提高汞污染区稻米的质量和保证粮食安全具有一定的现实意义。     

PCB118对GT1-7细胞GnRH分泌及Kisspeptin/GPR54信号通路蛋白表达的影响

为研究多氯联苯118(polychlorinated biphenyl 118,PCB118)对GT1-7细胞的毒性作用,探讨其对促性腺激素释放激素(gonadotropin-releasing hormone,GnRH)分泌的影响及相关机制,在PCB118作用GT1-7细胞后,分析了细胞存活率、GnRH分泌水平以及Kisspeptin/GPR54信号通路中关键蛋白的表达水平。结果表明,PCB118(0.05～50 000 nmol·L-1)分别作用GT1-7细胞6、12、24和48 h后,细胞存活率随PCB118浓度的增加和作用时间的延长而显著降低。但只有在高浓度(50 000nmol·L-1)条件下,PCB118才能显著促进GT1-7细胞释放乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)。PCB118作用GT1-7细胞6 h后,5、500和50 000 nmol·L-1组能显著抑制GnRH的分泌,并降低Kisspeptin/GPR54信号通路中GnRH、G蛋白偶联受体54(G-protein-coupled receptor 54,GPR54)、磷脂酶C(phospholipase C,PLC)和蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)等关键蛋白的表达水平;作用24 h,500和50 000 nmol·L-1PCB118能显著抑制GnRH的分泌,并降低GnRH、GPR54、PLC和PKC等关键蛋白的表达水平。研究表明:PCB118对GT1-7细胞具有细胞增殖毒性作用,呈现一定的剂量和时间效应; PCB118能在一定程度上抑制GT1-7细胞GnRH的合成与分泌,并下调Kisspeptin/GPR54信号通路中GnRH、GPR54、PLC和PKC等关键蛋白的表达水平,推测Kisspeptin/GPR54信号通路可能参与介导了PCB118对GT1-7细胞GnRH分泌的抑制作用。     

ZnO纳米粒子通过线粒体通路抑制小鼠光感受器细胞Na~+/K~+-ATP酶表达和活性的作用研究

氧化锌(ZnO)纳米粒子已被发现具有生物毒性,氧化应激被认为是最重要的因素之一。前期实验证实,ZnO纳米粒子能显著减少锰超氧化物歧化酶(Mn SOD)蛋白的表达,降低Mn SOD活性。本文通过检测乳酸脱氢酶(LDH)释放、线粒体活性氧(ROS)水平和膜电位(Δφm)、延迟整流钾电流变化和Na~+/K~+-ATP酶的表达及活性等变化,检测ZnO纳米粒子对小鼠光感受器细胞的细胞毒作用。结果表明,ZnO纳米粒子可显著增强小鼠光感受器细胞中LDH的释放、增加线粒体内ROS水平并下调Δφm、阻断延迟整流钾电流,同时降低Na~+/K~+-ATP酶的表达及活性,从而对小鼠视网膜光感受器细胞产生细胞毒作用,提示ZnO纳米粒子可通过线粒体通路引起氧化应激,从而抑制小鼠光感受器细胞Na~+/K~+-ATP酶表达和活性,产生细胞毒性,导致细胞死亡。本文的研究结果有助于理解ZnO纳米粒子引起细胞毒性的作用机理。     

ZnO纳米粒子抑制体外小鼠光感受器细胞MnSOD的表达及活性

随着纳米技术的发展,纳米材料在生物医药以及化工中已得到广泛应用。作为一类新型材料,其安全性也日益受到人们的高度关注。为探索氧化锌(ZnO)纳米粒子对小鼠视网膜光感受器细胞的毒性作用,本文通过MTT、荧光染色、流式细胞术、实时荧光定量PCR和酶联免疫吸附试验(ELISA)等技术,分别对经不同浓度ZnO纳米粒子处理的小鼠光感受器细胞活性、活性氧水平、锰超氧化物歧化酶(Mn SOD)的基因和蛋白表达及活性进行了检测。结果表明,ZnO纳米粒子可通过诱导细胞线粒体产生过多的活性氧,降低线粒体膜电位,导致小鼠视网膜光感受器细胞损伤;ZnO纳米粒子能显著减少Mn SOD在mRNA和蛋白质水平的表达,降低Mn SOD活性,加剧氧化应激介导的细胞损伤。因此,氧化应激水平的提高导致了过量的活性氧产生及Mn SOD表达和活性的下降,与ZnO纳米粒子引起的细胞毒性作用有关。     

汞和砷单一及联合暴露对日本沼虾的氧化应激效应

为深入探讨汞(Hg)和砷(As)对水生生物的慢性毒性效应,以日本沼虾(Macrobrachium nipponense)为受试生物,以超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、金属硫蛋白(MT)和丙二醛(MDA)为测试分子标志物,研究上覆水中不同浓度Hg和As单一及联合暴露对日本沼虾肝胰腺的氧化损伤及联合作用机制。结果表明:Hg和As单一及联合暴露对4种分子标志物均可产生不同程度的抑制或激活效应。其中,SOD活性均受到抑制,且高浓度As(1000μg·L-1)暴露10 d的抑制率最大,高达59.13%;而CAT活性整体被激活,Hg单独暴露下的激活效应要高于As,且在联合暴露组中随着暴露时间的增加呈现出显著的剂量效应关系(P0.05);MT和MDA含量在Hg和As的暴露下均显著增加(P0.05)。其中MT对Hg的螯合能力大于As,As单独暴露3 d后MDA变化较小,但10 d后其含量显著增加(P0.05)。析因方差分析发现,Hg-As对机体的联合作用机制主要表现为协同作用。综合生物标志物响应指数(IBR)评价证实,联合毒性要高于单独毒性,Hg与As在高浓度下联合暴露10 d的IBR值最大,毒性最强,高浓度As单独暴露处理组的毒性次之;同时,机体自身随暴露时间延长对Hg也表现出一定的解毒功能。     

磷酸三(2,3-二氯丙基)酯阻燃剂对稀有鮈鲫的毒性效应

为研究新型阻燃剂磷酸三(2,3-二氯丙基)酯(TDCPP)的毒性效应,以稀有鮈鲫(Gobiocypris rarus)为实验生物,采用半静态实验方法,分别进行96 h和28 d的染毒,研究TDCPP对稀有鮈鲫的急性毒性和慢性毒性效应,并通过对稀有鮈鲫脑组织中与神经纤维的生长、发育、轴突再生等相关基因mRNA表达量的检测,初步探讨了TDCPP的神经毒性作用。结果表明：TDCPP对稀有鮈鲫的96 h-LC₅₀为2.99(2.20～3.38) mg·L^-1,根据化学物质对鱼类毒性分级标准TDCPP属于剧毒性。经0.9、1.5、2.1和2.7 mg·L^-1 TDCPP染毒28 d,与对照组相比,暴露组稀有鮈鲫肝脏及脑组织中SOD和GSH-Px的活性均受到抑制,且随着TDCPP的暴露浓度增加,其抑制作用显著增强;暴露组稀有鮈鲫脑组织中与神经纤维的生长、发育相关的微管蛋白α/β、神经丝NF-M以及关键蛋白GAP-43等基因的mRNA表达量,与对照相比均发生显著下调。可知,TDCPP暴露可以诱发稀有鮈鲫神经毒性作用。     

Eryxin通过抑制芳香化酶表达调控雌激素生物合成

雌激素水平与女性生理及心理健康密切相关,为探讨eryxin对雌激素生物合成的影响,采用Am-blue法检测eryxin对人卵巢颗粒细胞KGN细胞增殖的影响,磁微粒分离酶联免疫法检测雌二醇的合成,Western blotting检测KGN细胞芳香化酶蛋白表达水平,RT-qPCR检测KGN细胞芳香化酶基因及其启动子PromoterⅡ表达水平.结果显示,在1-150μg/mL范围内eryxin对细胞增殖没有影响,但是可以显著抑制KGN细胞中雌二醇的合成,且具有剂量依赖性;eryxin对芳香化酶过表达的HEK-293A细胞中雌二醇的合成没有影响;eryxin显著下调芳香化酶的mRNA和蛋白质表达水平,抑制芳香化酶启动子PromoterⅡ表达;降低eryxin中蛋白质含量可显著削弱其抑制雌激素合成的活性.本研究表明eryxin抑制人卵巢颗粒细胞雌激素的合成是通过其抑制芳香化酶mRNA及蛋白表达来实现的,结果可为进一步发现新型抗雌激素生物合成药物治疗相关相关疾病奠定基础.(图6表1参21)     

有机氯类农药在残留剂量下联合诱导乳腺癌MCF-7细胞增殖的机制研究

有机氯类农药为已确定的环境雌激素,易在体内蓄积产生慢性毒性危害人体健康。选择单一存在时无明显雌激素效应的残留剂量进行联合试验,观察联合作用后雌激素效应的增减。选取乳腺癌MCF-7细胞作为研究对象,对残留剂量下六氯苯(HCB)、β-六六六(β-BHC)和p,p’-滴滴涕(p,p’-DDT)联合后的雌激素效应机制进行了研究。首先,运用MTT法观察3种有机氯类农药残留剂量下单独和联合作用对MCF-7细胞生长的影响;然后,运用流式细胞仪测定有机氯类农药联合对MCF-7细胞周期的影响;之后,采用Western Blot法测定有机氯类农药联合后ERα、ERβ、ERK1/2、p-ERK1/2、Ki67、c-Myc和Cyclin D1蛋白表达的变化。结果显示,β-BHC+p,p’-DDT组、HCB+β-BHC+p,p’-DDT组作用24 h后细胞增殖率为115.0%、120.1%,作用48 h后增殖率为121.2%、126.3%,其他联合组与对照相比未发生明显变化;β-BHC+p,p’-DDT组、HCB+β-BHC+p,p’-DDT组中MCF-7细胞的G1期细胞比例下降,S期细胞比例上升,细胞呈高增殖状态;β-BHC+p,p’-DDT组、HCB+β-BHC+p,p’-DDT组和雌二醇(E2)组作用48 h后,均降低ERα的蛋白表达,升高ERβ的蛋白表达,促进p-ERK1/2、Ki67、Cyclin D1和c-Myc的蛋白表达。研究表明,在单一作用时不具有雌激素效应的残留剂量下,仅β-BHC+p,p’-DDT联合组和HCB+β-BHC+p,p’-DDT联合组具有明显雌激素效应,其效应机制为经雌激素受体途径,激活ERβ蛋白表达,抑制ERα蛋白表达,促进p-ERK1/2、Ki67、c-Myc和Cyclin D1等相关蛋白的表达。     

生物样品中含PBDEs在内的复合污染组分的抗雌激素效应

为初步探讨电子废物拆解导致的多溴二苯醚(PBDEs)及其类似物构成的复合污染的潜在生态/健康风险,从电子废物拆解区的三黄鸡血液和肝脏样品中提取了包含PBDEs在内的复合污染组分,分别体外暴露乳腺癌MCF-7细胞和MDA-MB-231细胞6d,检测细胞增殖和雌激素靶基因pS2的mRNA表达.结果表明,包含多种PBDEs在内的复合污染组分在不产生细胞毒性的前提下,可显著抑制MCF-7细胞增殖和雌激素靶基因pS2的mRNA表达,表现出抗雌激素活性.此结果提示由电子废物拆解造成的复合污染对生物体和人体可能存在潜在的生态/健康风险.     

铅对人Bel-7402肝癌细胞毒性及EGFP基因DNA甲基化的影响

以体外培养人Bel-7402肝癌细胞为模型,研究铅的3种常见化合物氯化铅(Pb Cl2)、乙酸铅(Pb(CH3COO)2)、硝酸铅(Pb(NO3)2)的细胞毒性和去甲基化表观遗传毒性。应用MTS方法检测细胞的存活率,以前期研究建立的评价方法评价铅化合物的去甲基化表观遗传毒性。结果显示,Pb Cl2、Pb(CH3COO)2、Pb(NO3)2均会抑制Bel-7402细胞的增值,计算求得Pb Cl2、Pb(CH3COO)2、Pb(NO3)2相应的50%细胞存活浓度(IC50)值分别为2 524μmol·L~(-1)、1 977μmol·L~(-1)、1 899μmol·L~(-1);80%细胞存活浓度(IC80)值分别为264μmol·L~(-1)、221μmol·L~(-1)、281μmol·L~(-1),通过对3种染毒物不同染毒浓度的细胞存活率进行随机区组设计的方差分析显示3种化合物间的差异无统计学意义(F=0.11;P=0.897)。去甲基化表观遗传毒性检测结果显示,Pb Cl2、Pb(CH3COO)2、Pb(NO3)2均可观察到明显的去甲基化表观遗传毒性,其相对于5-氮杂-2-脱氧胞苷(5-Aza-Cd R)的去甲基化表观遗传毒性当量分别为2.82E-03、1.50E-03、5.09E-04,三者间也无显著性差异。结果表明,铅化合物会使Bel-7402细胞的细胞存活率和转染进细胞的质粒上增强型绿色荧光蛋白基因启动子的DNA甲基化水平下降。     

全氟辛烷磺酸(PFOS)对半滑舌鳎肝脏细胞的毒性效应

为探究海洋环境中持久性有机污染物——全氟辛烷磺酸(PFOS)的生物毒性效应,以半滑舌鳎肝脏细胞(HTLC)为研究对象,将其暴露于含不同浓度PFOS的DMEM-F12培养基中,分别染毒24、48、72 h后,利用噻唑蓝比色法(MTT)和透射电镜实验评价PFOS的细胞毒性;同时测定活性氧自由基(ROS)和超氧化物歧化酶(SOD)活性来探讨PFOS对细胞的氧化损伤效应。结果发现,细胞活性随PFOS浓度升高呈先促进后抑制趋势,当PFOS浓度达到1 000%mol·L-1时细胞活性受到显著抑制(P0.01);电镜结果显示PFOS能引起与代谢相关的细胞器如线粒体、内质网等发生肿胀甚至破损;与对照组相比,ROS含量和SOD活性分别在20%mol·L-1、200%mol·L-1开始出现显著性差异(P0.05),证实在PFOS引起的氧化应激反应中SOD起到了清除自由基作用以维持细胞稳态。研究表明,PFOS对海洋鱼类细胞具有一定的生物毒性,能引起细胞产生氧化应激反应,并进一步破坏生物膜系统,从而导致细胞增殖和多种代谢途径受到抑制。     

7-二氟亚甲基-5-烯丙基黄酮抑制人乳腺癌细胞生长和诱导凋亡的作用

目的:探讨白杨素(Chrysin,5,7-二羟基黄酮,ChR)衍生物7-二氟亚甲基-5-烯丙基黄酮(7-difluorinmethylene-5-allyl flavone,DFMeAlChR)在体外抑制人乳腺癌细胞系MCF-7细胞生长和诱导细胞凋亡的作用及机制,以期获得高效、低毒的乳腺癌治疗新型候选药物.方法:应用软琼脂克隆形成法检测不同浓度的DFMeAlChR体外对人乳腺癌细胞系(MCF-7)细胞的锚定非依赖性增殖及生长作用的影响;采用WesternBlot分析不同浓度的DFMeAlChR对人乳腺癌细胞系(MCF-7)细胞蛋白激酶CK2,β-Catenin,NF-KB蛋白表达及活性的影响.结果:DFMeAlChR对体外培养MCF-7细胞具有抑制增殖及生长作用,呈剂量依赖性.Western Blot分析结果表明DFMeAlChR以时间-剂量依赖方式引起蛋白激酶CK2、β-Catenin、NF-KB下调,与先导化合物ChR比较,DFMeAlChR更为有效(P0.05).图3,参11.     

磁铁矿纳米颗粒与Pb~(2+)复合物对大鼠肾细胞的毒性研究

磁铁矿纳米颗粒(magnetite nanoparticles, MNPs)是一种环境友好型吸附剂,广泛应用于废水中Pb~(2+)的处理。目前,有不少关于MNPs毒性的研究,但对MNPs处理Pb~(2+)形成的复合物的毒性却鲜有报道,其复合毒性亟待深入研究。本文以大鼠肾细胞(NRK)作为细胞模型,系统研究不同Pb含量的MNPs-Pb复合物,以及相应浓度的MNPs和Pb~(2+),对大鼠肾细胞活性、细胞形态和密度的影响,考察细胞对纳米颗粒的摄取以及细胞凋亡的作用机制,评估MNPs-Pb的毒性效应。结果表明,在本实验浓度和暴露时间(12 h)条件下,Pb~(2+)能够显著抑制细胞活性,改变细胞形态,促进细胞凋亡,对细胞有显著的毒性效应,并且呈现剂量相关性;利用MNPs吸附水环境中Pb~(2+)形成的复合物MNPs-Pb对大鼠肾细胞没有显著的毒性作用(P<0.05),MNPs对Pb~(2+)的吸附可能是Pb~(2+)的细胞毒性降低的原因。     

三氯乙烯和四氯乙烯的细胞毒性及氧化应激机制研究

采用离体细胞测试技术,研究三氯乙烯(TCE)、四氯乙烯(PCE)对中国仓鼠卵巢细胞(CHO)的细胞毒性作用。3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)试验结果显示三氯乙烯、四氯乙烯对CHO细胞的半数生长抑制浓度(IC_(50))分别为590 mg·L~(-1)、281 mg·L~(-1)。三氯乙烯、四氯乙烯暴露可导致CHO细胞膜损伤,并且诱导细胞活性氧的产生。经不同浓度的三氯乙烯、四氯乙烯作用24 h后,细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性受到抑制;染毒浓度较低时细胞过氧化氢酶(CAT)活性呈激活势,染毒浓度过高CAT酶活性受到抑制。研究表明在体外培养条件下,氯乙烯类污染物诱导氧化应激可能是其产生细胞毒性的作用机制之一。     

镉诱导大鼠肾细胞凋亡及其机理的研究

为探讨镉(Cd)致大鼠肾细胞(NRK cell)凋亡的死亡受体途径,分别将终浓度为0、10、20、40、60μmol·L-1的CdCl2添加到培养液中,对NRK细胞暴露6h.应用流式细胞仪检测NRK细胞凋亡率;分光光度计检测Caspase-8蛋白活性;半定量RT-PCR检测Caspase-8、Fas的mRNA表达.结果表明,随着CdCl2暴露浓度的升高,NRK细胞凋亡率升高,Caspase-8蛋白活性增强,Caspase-8、Fas的mRNA表达增强,并呈现剂量-效应关系.说明镉可以通过死亡受体这条通路来引起NRK细胞凋亡.     

没食子酸丙酯对K562细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用

观察没食子酸丙酯(Propyl gallate,PG)对人慢性髓系白血病K562细胞株的增殖抑制及诱导凋亡作用.采用倒置显微镜观察细胞形态及数目的变化,乳酸脱氢酶(Lactate dehydrogenase,LDH)释放检测细胞活性,流式细胞术PI染色法及DNA倍体分析检测细胞凋亡作用.结果表明,没食子酸丙酯能有效地抑制K562细胞增殖,药物处理24 h时细胞形态发生变化,细胞数目减少;细胞培养液中LDH活性分析显示,20~300μg/mL没食子酸丙酯处理24 h对细胞毒性作用不明显;但处理时间达48 h时,没食子酸丙酯对细胞毒性明显增加;亚二倍体峰(凋亡峰)的出现及DNA片段化分析表明,200μg/mL PG处理细胞24 h时,能引起K562细胞凋亡.结果表明,PG具有明显的体外抗肿瘤活性,其抗癌活性与其抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡有关.图5参18     

联苯菊酯暴露对雌性褐菖鲉卵巢发育的影响及其毒性机制

联苯菊酯是农业、园林等领域应用广泛的拟除虫菊酯类杀虫剂,然而有关联苯菊酯对鱼类生殖毒性的研究却很少。以常见的近海鱼类褐菖鲉为受试对象,探讨联苯菊酯对鱼类卵巢发育的影响及机制。褐菖鲉在以环境相关浓度(1、10、100 ng·L~(-1))的联苯菊酯暴露50 d后,各暴露组卵巢生殖细胞发育均受到显著抑制,卵巢17β-雌二醇与睾酮含量均出现下降,caspase-3活性呈剂量依赖性上升。相对定量PCR分析显示,卵巢雌激素受体(ERβ)mRNA水平下降。结果表明,联苯菊酯诱导细胞产生凋亡,导致雌、雄激素水平和雌激素受体表达下降,环境剂量作用下对褐菖鲉卵巢发育具有显著影响。     

三氯卡班可以影响肾小管上皮细胞的屏障功能

三氯卡班(TCC)是一种被广泛应用于个人护理用品中的广谱型亲脂性杀菌剂,已在多种环境介质和生物体中检出。因其潜在的环境蓄积、生物累积和生物毒性效应,日益受到学者们的关注。借助TCC对NRK-52E(大鼠肾小管上皮细胞)的毒性暴露实验,通过检测细胞活力、以及与跨膜电阻和紧密连接相关的连接黏附分子1(JAM~(-1),junctional adhesion molecule 1)的蛋白表达水平,研究了TCC潜在的肾脏毒性效应。结果显示,10μmol·L~(-1)TCC处理48 h时培养细胞呈现不规则的集落;10μmol·L~(-1)和20μmol·L~(-1)TCC处理NRK-52E 24 h、48 h和72 h后可以显著抑制细胞生长;3.57μmol·L~(-1)TCC(生长抑制的48 hIC20)处理NRK-52E 48 h可以显著抑制细胞间紧密连接蛋白JAM~(-1)的表达量,并降低跨膜电阻,影响肾脏的屏障功能。本研究的结果能够为进一步揭示TCC对动物的毒害机制、评估其对动物的健康风险提供数据支持。     

稀土矿城市不同季节大气可吸入颗粒物中稀土含量特征及颗粒物细胞毒性

为探讨典型稀土矿城市不同季节大气可吸入颗粒物(inhalable particulate matter,PM10)中稀土元素污染特征及其细胞毒性响应,将前期采集于包头市的PM10颗粒物进行提取,检测PM10中的稀土元素(rare earth elements,REEs)含量,并将人肺上皮细胞(A549)暴露于不同浓度水平(25,50,100μg·m L-1)的PM10样品和标准颗粒物1649b(standard reference material,SRM1649b)暴露液,用WST-1法测定暴露24 h后的细胞活性,用2’7’二氯荧光素二醋酸盐(2’7’-dichlorofluorescein diacetate,DCFH-DA)荧光探针法和彗星实验分别测定暴露3 h后的细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)产生水平和DNA双链损伤程度。结果表明,包头春、夏季大气PM10和SRM1649b均引起A549细胞活性下降,并诱导细胞内ROS生成量增加,造成显著的细胞内DNA损伤,含REEs的大气颗粒物毒性显著高于标准颗粒物。与春季相比,包头夏季PM10对细胞活性的抑制程度更高,造成更多的DNA双链损伤,从而表现出更强的细胞毒性和遗传毒性。包头PM10呈现明显的轻稀土元素(light rare earth elements,LREEs)富集,铈(Ce)、钷(Pm)、镧(La)和钕(Nd)含量占稀土总量的50%以上。LREEs均与细胞活性和细胞内ROS产生水平呈负相关性,包头春季和夏季PM10中稀土元素含量的差异是导致包头PM10细胞毒性效应不同于标准颗粒物且具有季节性差异的原因之一。