环境医学

所,山西大学生命科学系)//中国环境科学/中国环境科学学会一2(XX),20(1)一8一12 环图X一58 研究了Sq在体内的衍生物一亚硫酸氢钠和亚硫酸钠对中国仓鼠肺纤维细胞(CHL)细胞染色体畸变(CA)的诱发作用。研究结果表明,Sq的衍生物不论是否有乌混合物的存在情况下,均可诱发CHL细胞的以频率显著增高,且呈明确的剂量一效应关系。这说明呱不需要体内代谢转化的直接的细胞染色体断裂和基因毒性因子。研究亦发现,Sq在低浓度下主要诱发染色单体型畸变,在高浓度下既可引起染色单体型畸变,又可引起染色体型畸变。研究还发现,S仇衍生物处理细胞时间愈…     

二氧化硫体内衍生物诱发CHL细胞染色体畸变效应

研究了SO2在体内的衍生物一亚硫酸氢钠和亚硫酸钠对中国仓鼠肺纤维细胞（CHL）细胞染色体畸变（CA）的诱发作用研究结果表明,SO₂的衍生物不论是否有S₉混合物的存在情况下,均可诱发CHL细胞的CA频率显著增高,且呈明确的剂量一效应关系．这说明SO₂不需要体内代谢转化的直接的细胞染色体断裂剂和基因毒性因子研究亦发现,SO₂产低浓度下主要诱发染色单体型畸变,在高浓度下既可引起染色单体型畸变,又可引起染色体型畸变研究还发现,SO₂衍生物处理细胞时间愈长,引起细胞遗传损伤所需的最低浓度就越低．提示：长期接触环境低浓度SO₂污染,有引起接触人群体内细胞遗传物质损伤的潜在危险。     

硼化合物对普通小球藻的急性毒性效应

以普通小球藻(Chlorella vulgaris)为受试生物,采用批量培养法考察了不同质量浓度的硼酸和四硼酸钠对藻细胞生物量、ρ(Chla)、ρ(蛋白质)以及MDA(丙二醛)含量的96 h急性毒性效应,初步探讨了硼化合物对普通小球藻的毒性作用. 结果表明:在2种硼化合物胁迫下藻细胞的生长受到抑制,尤其是当ρ(硼)≥40 mg/L时抑制作用极其显著(P<0.01);ρ(硼)为0~80 mg/L时,硼酸和四硼酸钠对藻细胞生长的最大抑制率分别为89.42%和86.72%,硼的抑制作用呈明显的剂量-效应关系,并且随暴露时间延长而减弱,96 h时藻细胞恢复生长. 硼酸和四硼酸钠对藻细胞的96 h-EC₅₀(半数有效浓度)分别为82.03和71.19 mg/L(以硼计);与对照组相比,二者对普通小球藻的毒性效应表现为,随着暴露时间的延长,ρ(Chla)降低、ρ(蛋白质)先减后增、MDA含量升高. 研究显示,硼化合物对普通小球藻的毒性作用,可能是由于短期内引发藻细胞产生活性氧自由基并造成膜脂质和其他生物大分子的氧化损伤所致.      

Cr~(6+)、Pb~(2+)和Ni~(2+)对莱茵衣藻的毒性效应研究

以莱茵衣藻为受试生物,利用快速叶绿素荧光诱导动力学分析和毒理测试方法,开展了3种典型重金属(Cr~(6+)、Pb~(2+)和Ni~(2+))对莱茵衣藻的单一毒性效应试验,分析不同种类和不同浓度的重金属对莱茵衣藻光合活性和抗氧化系统的影响。结果表明:不同浓度的3种重金属均能降低莱茵衣藻的叶绿素荧光产量和相应的光合参数(Fv/Fm、RC/CS_0、ET_0/TR_0和ET_0/ABS),抑制莱茵衣藻的光合活性,降低莱茵衣藻的SOD活性,并增加莱茵衣藻的MDA含量,对莱茵衣藻造成一定的氧化损伤,且随重金属浓度和处理时间的增加,对莱茵衣藻的抑制和损伤作用加剧;但莱茵衣藻对不同种类和不同浓度重金属的毒性效应响应程度存在一定的差异,Cr~(6+)胁迫在其低浓度和短时间内即对莱茵衣藻表现出显著的抑制效果,而Ni~(2+)胁迫随其浓度的增加对莱茵衣藻的ET_0/TR_0、ET_0/ABS参数和MDA含量的抑制效果不明显;参数Fv/Fm是对重金属毒性效应响应最敏感的毒性评价指标,结合其半数效应浓度(EC_(50))值得出3种重金属对莱茵衣藻的毒性效应强度排序为Cr~(6+)Pb~(2+)Ni~(2+)。该研究结果可为莱茵衣藻在重金属污染水体监测中的应用提供参考。     

工频磁场诱导人FL细胞膜EGF的受体聚簇及噪声磁场的干预

为了研究50Hz工频磁场对人源细胞膜表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)的受体聚簇现象的可能诱导作用及噪声磁场的干预,将人羊膜细胞FL(human amniotic cells)分别用EGF、不同强度(0.05、0.1、0.2、0.4mT)工频磁场、噪声磁场、工频磁场和噪声磁场叠加的复合场处理15 min后,用间接免疫荧光染色法标记,并用激光共聚焦显微镜观察细胞膜表皮生长因子(EGF)的受体的聚簇现象.结果表明,0.1、0.2、0.4mT工频磁场辐照FL细胞15 min可诱导细胞膜EGF的受体发生聚簇,但0.05mT工频磁场辐照时,细胞膜不出现EGF受体的明显聚簇.0.2mT噪声磁场则不能诱导细胞膜EGF受体的聚簇;当0.2mT噪声磁场与0.1、0.2mT工频磁场叠加后,可抑制工频磁场诱导的细胞膜EGF受体聚簇,但不能完全抑制0.4mT工频磁场诱导的细胞膜EGF受体聚簇.研究结果表明,一定强度的工频磁场能诱导细胞膜EGF受体的聚簇;其作用阈值在0.05～0.1mT之间;噪声磁场对工频磁场诱导膜受体聚簇的干预作用存在剂量-效应关系.     

镉对铜绿微囊藻和斜生栅藻的毒性效应

采用不同Cd2+浓度处理铜绿微囊藻(Microcysis aeruginosa Kutz. )和斜生栅藻[Scenedesmus obliquus (Turp.) Kutz.],研究Cd对两种淡水藻的毒性效应.结果表明,Cd2+浓度低于0.1mg/L促进斜生栅藻生长,高于0.15mg/L时才转变成抑制作用,表现为毒物的低浓度促进高浓度抑制的Hormesis效应;但铜绿微囊藻对Cd2+的毒性非常敏感,0.05mg/L Cd2+作用72h后,其生长就受到明显抑制,随着浓度的升高,抑制作用越明显;受到Cd2+的胁迫,两种藻细胞均表现为细胞膜受损,藻液可溶性蛋白质和核酸含量升高,扫描电子显微镜观察显示,藻细胞表面的絮状物随着Cd2+的升高增多,尤其是铜绿微囊藻改变更为明显;同时,氧自由基( )含量升高,过氧化物酶(POD),过氧化氢酶(CAT)活性早期均可随Cd2+浓度的增加而上升;两种藻对Cd2+均有一定吸收作用,单位藻细胞内,斜生栅藻对Cd2+的吸收能力明显好于铜绿微囊藻.镉对这两种藻的毒性机制之一可能是通过刺激氧自由基产生以及由其引起藻细胞生理生化改变而使这两种藻受到损伤,相比铜绿微囊藻,斜生栅藻不仅对Cd2+胁迫具有较好的耐受性,且对其具有良好的吸收作用,提示斜生栅藻具有开发成水体Cd2+生物处理材料的潜质.     

镉对铜绿微囊藻和斜生栅藻的毒性效应

采用不同Cd2+浓度处理铜绿微囊藻(Microcysis aeruginosa Kutz.)和斜生栅藻[Scenedesmus obliquus(Turp.)Kutz.],研究Cd对两种淡水藻的毒性效应.结果表明,Cd2+浓度低于0.1mg/L促进斜生栅藻生长,高于0.15mg/L时才转变成抑制作用,表现为毒物的低浓度促进高浓度抑制的Hormesis效应;但铜绿微囊藻对Cd2+的毒性非常敏感,0.05mg/L Cd2+作用72h后,其生长就受到明显抑制,随着浓度的升高,抑制作用越明显;受到Cd2+的胁迫,两种藻细胞均表现为细胞膜受损,藻液可溶性蛋白质和核酸含量升高,扫描电子显微镜观察显示,藻细胞表面的絮状物随着Cd2+的升高增多,尤其是铜绿微囊藻改变更为明显;同时,氧自由基(2Oi)含量升高,过氧化物酶(POD),过氧化氢酶(CAT)活性早期均可随Cd2+浓度的增加而上升;两种藻对Cd2+均有一定吸收作用,单位藻细胞内,斜生栅藻对Cd2+的吸收能力明显好于铜绿微囊藻.镉对这两种藻的毒性机制之一可能是通过刺激氧自由基产生以及由其引起藻细胞生理生化改变而使这两种藻受到损伤,相比铜绿微囊藻,斜生栅藻不仅对Cd2+胁迫具有较好的耐受性,且对其具有良好的吸收作用,提示斜生栅藻具有开发成水体Cd2+生物处理材料的潜质.     

水生植物热解生物油对中肋骨条藻抗氧化酶活性的影响

为揭示水生植物生物油抑藻机制,研究了芦竹300℃、芦苇400℃以及香蒲400℃这3种生物油对中肋骨条藻丙二醛含量变化及抗氧化酶系统(SOD、POD、CAT)活性的影响.结果表明,在这3种生物油作用下,生物油浓度越高MDA含量越高,当生物油浓度为10 mg·L-1时,中肋骨条藻丙二醛(MDA)含量随着作用时间的延长而升高;超氧化物歧化酶(SOD)活性随生物油添加浓度的升高而升高,在芦竹300℃及香蒲400℃生物油作用下随时间延长呈先升高后降低趋势,均在24 h时达到最大值,分别为93.6 U.(107cells)-1、8.23 U.(107cells)-1,而在芦苇400℃生物油作用下72 h内始终保持升高趋势;过氧化物酶(POD)活性同样也随生物油浓度的增加而升高,芦竹300℃、芦苇400℃生物油作用下POD活性先升后降,香蒲400℃作用下则呈波动上升趋势;过氧化氢酶(CAT)活性在这3种生物油作用下随培养时间的延长均呈现先升高后降低的趋势,且生物油浓度越大,CAT活性越高.生物油引起抗氧化酶活性升高,导致藻细胞内产生氧化胁迫,可能是其抑制藻类的主要机制.     

典型纳米金属氧化物对氨氧化菌Nitrosomonas europaea的生物胁迫影响

对比研究了3种典型纳米金属氧化物颗粒(NPs,包括纳米TiO2(n-TiO2),纳米CeO2(n-CeO2)和纳米ZnO(n-ZnO))在不同作用浓度下(0,0.1,1,10,50mg/L)对污水生物脱氮系统中代表性氨氧化菌─ Nitrosomonas europaea连续作用6h的毒性效应及作用规律.结果表明,3种NPs对N.europaea的生物胁迫效应与其投加浓度均呈正相关.其中,50mg/L的n-CeO2, n-ZnO与对照组相比,可显著降低N.europaea细菌浓度,破坏细胞膜完整性,抑制氨氧化速率.相同浓度条件下, n-ZnO对N.europaea的毒性影响最大, n-TiO2影响最小.虽然n-ZnO释放的Zn2+对N.europaea具有明显的毒性效应,但n-ZnO及其产生的尺寸效应仍是其生物胁迫产生的重要来源.     

海洋污染及其防治

X55 200502767 烷基糖苷对赤潮生物的抑制与灭杀作用的实验/ 龚良玉…(中国海洋大学化学化工学院)∥海洋环境科学/国家海洋环境监测中心.-2005,24(1). -1-4 环图X-14 以赤潮生物具齿原甲藻0201-01(Prorocen- trum dentatum 0201-01)和赤潮异湾藻(Heterosigma akashiwo)为材料,研究了烷基糖苷对不同起始密度藻细胞的抑制和灭杀作用。结果表明;烷基糖苷在一定浓度范围内对这两种赤潮生物的生长有     

乙草胺对小麦生理机能的影响与生物标记物识别

对乙草胺胁迫下小麦幼苗叶片的超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化物酶（POD）活性、可溶性蛋白含量、丙二醛（MDA）以及叶片中叶绿素含量的变化进行了研究.结果表明,乙草胺处理小麦幼苗1 d后,叶片MDA含量显著增加,说明了乙草胺处理诱导有毒活性氧（AOS）生成,但随着处理时间的延长,不同浓度处理与对照的差异逐渐减小.对小麦叶片中POD活性变化的研究表明,在乙草胺胁迫的开始阶段,植物有能力抵抗低浓度乙草胺污染所产生的氧化胁迫,但是,随着暴露时间的延长和污染物浓度的增加,这种抵抗能力将会消失.对小麦SOD活性的研究表明,小麦叶片中POD酶活的上升可能与其它途径而不是SOD诱导产生的H₂O₂有关.小麦叶片中MDA含量和POD活性不能作为土壤乙草胺污染的生物标记物.小麦叶片中SOD酶活性有着作为乙草胺污染土壤生物标记物的潜力,但还需要进一步研究.小麦叶片叶绿素含量和可溶性蛋白含量可以作为乙草胺污染胁迫的生物标记物,并且小麦幼苗叶片可溶性蛋白含量与土壤乙草胺浓度之间具有较好的剂量-效应关系.     

硝酸酸雾对拟南芥的毒性效应研究

采用拟南芥植物检测技术,考察了硝酸烟雾暴露条件下拟南芥生长状况及叶片中叶绿素含量、活性氧代谢、丙二醛(MDA)和蛋白羰基(PCO)等几种指标的变化情况,旨在为硝酸烟雾的生态毒理学效应研究提供试验依据。结果表明,硝酸烟雾可引起拟南芥叶片发黄萎蔫等病理反应,时间依赖性地降低叶绿素含量和氧自由基产生速率,并增加MDA和PCO含量,提示硝酸烟雾可通过诱导氧化应激造成植物损伤。     

DNA碱解旋速率法及其在DNA损伤研究中的应用

对DNA碱解旋速率法的细胞DNA经碱解旋后通过羟基磷灰石(HA)柱分离单、双链DNA时的洗脱次数、温度以及DNA回收效果进行了研究。结果表明,用0.125mol/L和0.25mol/L磷酸钾缓冲液各3ml,先后各洗脱一次,即可满足细胞DNA链断裂研究的要求。洗脱双链DNA时的温度为60℃即可。~3H-DNA与细胞其它组分一起通过HA柱时,~3H-DNA的回收率达94％左右。应用这一技术对电离辐射引起的中国田鼠肺细胞和小鼠脾细胞DNA单链断裂损伤与照射剂量的关系进行了探讨。结果表明,DNA单链断裂程度与照射剂量呈正相关。     

氯消毒和紫外消毒对城市污水处理厂二沉池出水中粪大肠菌群耐药性的影响

为考察城市污水处理厂消毒方式对出水中细菌耐药性的影响,使用二沉池出水进行氯消毒和紫外消毒试验. 选择AMP(氨苄西林)、TET(盐酸四环素)、CIP(环丙沙星)和CHL(氯霉素)作为典型的抗生素,研究消毒前后粪大肠菌群耐药率的变化. 结果表明:当水中ρ(有效氯)在0~1.0mg/L范围内增加时,粪大肠菌群对AMP和CIP的耐药率都有所升高,而对TET的耐药率却呈下降趋势. 当使用1.0mg/L氯消毒之后,粪大肠菌群对AMP、TET、CIP、CHL的耐药率分别为35.1%、5.6%、62.3%、0. 粪大肠菌群对AMP、TET和CIP的耐药性在氯消毒后会逐渐恢复. 氯消毒后48h,粪大肠菌群对AMP、TET和CIP的耐药率均高于消毒前. 在较低的紫外辐照剂量 (约16mJ/cm2以下)范围内,随着紫外辐照剂量的升高,粪大肠菌群对多种抗生素的耐药率均有降低,而较高的紫外辐照剂量则可能导致粪大肠菌群耐药率升高.      

4-氨基联苯在锦鲤鱼体内的代谢机理研究

采用锦鲤半静态实验的方法．将锦鲤鱼暴露于4-氨基联苯水溶液中．并用气相色谱和质谱联用技术(GC-MS)分析了不同暴露时间下在鱼肝中的代谢产物。结果表明．暴露3d的锦鲤肝脏中未检出代谢产物．而暴露7d的锦鲤肝脏中发现代谢产物硝基联苯和4二-乙酰胺联苯，暴露14d的代谢产物除了4-乙酰胺联苯．还有少量联苯。根据代谢产物的形成过程．推测了4-氨基联苯在生物转化过程中．发生了氧化还原反应．其转化过程可能涉及到混合功能氧化酶．N-乙酰基转移酶和乙酰辅酶A等不同的酶系。     

Hormetic response of cholinesterase from Daphnia magna in chronic exposure to triazophos and chlorpyrifos

In vivo activity of cholinesterase (ChE) in Daphnia magna was measured at di erent time points during 21-day exposure to triazophos and chlorpyrifos ranging from 0.05 to 2.50 g/L and 0.01 to 2.00 g/L, respectively. For exposure to triazophos, ChE was induced up to 176.5% at 1.5 g/L and day 10 when measured by acetylthiocholine (ATCh), whereas it was induced up to 174.2% at 0.5 g/L and day 10 when measured by butyrylthiocholine (BTCh). For exposure to chlorpyrifos, ChE was induced up to 134.0% and 160.5% when measured by ATCh and BTCh, respectively, with both maximal inductions detected at 0.1 g/L and day 8. Obvious induction in terms of ChE activity was also detected in daphnia removed from exposures 24 hr after their birth and kept in a recovery culture for 21 days. Results indicated that the enzyme displayed symptoms of hormesis, a characteristic featured by conversion from low-dose stimulation to high-dose inhibition. In spite of that, no promotion in terms of reproduction rate and body size was detected at any tested concentrations regardless of whether the daphnia were collected at end of the 21-day exposure or at end of a 21-day recovery culture. This suggested that induction of ChE caused by anticholinesterases had nothing to do with the prosperity of the daphnia population.     

低浓度TBBPA暴露促进子宫内膜癌细胞侵袭和迁移的毒性效应与机理

为了研究低浓度四溴双酚A(TBBPA)暴露对人子宫内膜癌恶化的影响,本实验采用人子宫内膜癌细胞Ishikawa暴露于不同浓度的TBBPA,探讨其毒性效应及可能存在的分子机理.实验采用MTT法检测Ishikawa细胞的存活率,用倒置显微镜观察TBBPA对Ishikawa细胞形态的影响,用细胞划痕与Transwell实验检测细胞迁移侵袭情况,用实时荧光定量PCR与Western blotting分别检测上皮间充质转化(Epithelial Mesenchymal Transition,EMT)标志物及相关转录因子mRNA与蛋白水平表达量.结果显示,Ishikawa细胞暴露于不同浓度TBBPA(1.00×10-9、1.00×10-8、1.00×10-7mol·L-1)后,细胞存活率明显升高,细胞形态由卵圆形逐渐变为长梭形,细胞侵袭率、细胞划痕愈合率、细胞迁移率与对照组相比显著升高,差异具有统计学意义.在mRNA和蛋白水平上,EMT标志物E-cadherin表达量显著下降,Vimentin和N-cadherin表达量明显上升;EMT上游转录因子Twist和Snail-1的含量也显著增加.结果表明,TBBPA暴露是通过改变细胞内E-cadherin、Vimentin和N-cadherin的含量进而激活Ishikawa细胞上皮间充质转化,导致人子宫内膜癌的恶化;而激活上皮间充质转化的过程可能与TBBPA诱导Twist和Snail-1的表达有关.     

室内常见气传真菌孢子的细胞毒性研究

分别以MTT比色法和细胞克隆形成率实验，观察了室内常见气传真菌孢子对中国仓鼠（CHL）肺上皮细胞的存活和增殖能力的影响，并通过检测细胞培养液中乳酸脱氢酶（LDH）活力，胞内Ca^2 ,K^ 含量，观察真菌孢子对细胞膜通透性的影响，结果表明，室内常见气传真菌孢子能显影响CHL细胞的活性，并可使细胞膜通透性发生改变，引起胞内LDH外渗，细胞内外离子发生交换，细胞内K^ 浓度降低，而细胞外的Ca^2 有内流的趋势。     

含铅,无铅汽油车尾气排出物遗传毒性比较

利用台架试验模拟汽车行驶工况，收集了发动机使用无铅汽油，含铅汽油燃烧后的尾气颗粒物，对其中吸附的有机物进行了提取，并以Ａｍｅｓ试验，中国仓鼠肺细胞体外微核实验等方法，从基因，染色体水平检测了两种颗粒提取的遗传毒性。     

Effects of temperature on UV-B-induced DNA damage and photorepair in Arabidopsis thaliana

DNA damage in the form of cyclobutane pyrimidine dimers(CPDs) and (6-4) photopreducts(6-4PPs) induced by UV-B radiation in Arabidopsis thaliana at different temperatures was investigated using ELISA with specific monoclonal antibodies. CPDs and 6-4PPs increased during 3 h UV-B exposure, but further exposure led to decreases. Contrary to the commonly accepted view that DNA damage induced by UV-B radiation is temperature-independent because of its photochemical nature, we found UV-B-induction of CPDs and 6-4PPs in Arabidopsis to be slower at a low than at a high temperature. Photorepair of CPDs at 24℃ was much faster than that at 0℃ and 12℃,with 50% CPDs removal during 1 h exposure to white light. Photorepair of 6-4PPs at 12℃ was very slow as compared with that at 24℃,and almost no removal of 6-4PPs was detected after 4 h exposure to white light at 0℃. There was evidence to suggest that temperaturedependent DNA damage and photorepair could have important ecological implications.