纳米硫化镉量子点细胞毒性作用机制

为初步探讨硫化镉量子点(CdS QDs)的细胞毒性作用机制,采用MTT毒性实验比较了CdS QDs和常规CdS对仓鼠肺细胞(CHL)的毒性效应以及细胞内外活性氧水平.结果表明,1)在较低暴露浓度(≤20μg·mL-1)时,CdS QDs细胞毒性显著高于常规CdS,而在较高暴露浓度(>20μg·mL-1)时,两者相差不大.2)在较低暴露浓度(≤40μg·mL-1)时,添加N-乙酰半胱氨酸(NAC)可显著降低CdS QDs的细胞毒性,而在较高暴露浓度(>40μg·mL-1)时,添加NAC对CdS QDs的细胞毒性没有明显影响.添加NAC对常规CdS细胞毒性没有显著影响.综合实验结果推测CdS QDs的细胞毒性与暴露剂量有关:在低浓度(<20μg·mL-1)时,主要是活性氧的氧化损伤作用;在中等浓度(20~40μg·mL-1)时,活性氧和Cd2+的释放共同作用;在高浓度(>40μg·mL-1)时,则是Cd2+的释放占主导地位.     

量子点环境暴露与细胞毒性效应研究进展

量子点作为一种新型的荧光标记物近年来已在生物学中得到广泛应用.同时,量子点材料的大规模生产和应用对人体健康与生态环境可能产生的不利影响也引起了人们的普遍关注.论文概括了量子点的暴露途径,综述了机体对量子点的吸收、量子点在生物体内的转移、积累和清除的作用方式,重点阐述了不同类型量子点细胞毒性等方面的研究进展,最后,在目前研究的基础上对量子点生物安全性研究的发展方向进行了展望.     

量子点对Cu2+诱导L02细胞毒性的影响及机理研究

量子点(QDs)和Cu~(2+)可能共存于肝脏,对肝细胞产生联合毒性,威胁人体健康。本研究以人胚肝细胞(L02)为研究对象,考察了低/无毒的QDs(3.6%的细胞致死率)对Cu~(2+)诱导L02细胞毒性的影响及相关机理,为其可能的健康和环境风险提供参考。结果显示,QDs的加入使得Cu~(2+)的细胞毒性有了很大的提高,细胞存活率最高下降了26.0%,两者表现为协同作用;另外QDs存在使得Cu~(2+)细胞蓄积量增大,伴随着Cu~(2+)天然解毒蛋白CTR1和ATP7A等表达水平的升高,从侧面印证了Cu~(2+)的蓄积量增加对细胞的影响;同时,QDs的存在使得细胞乳酸脱氢酶(lactate dehyfrogenase,LDH)泄露相对于Cu~(2+)单独处理组提高,暗示QDs可能破坏了细胞膜,导致Cu~(2+)在细胞内蓄积量增加,从而使细胞毒性增加,两者的联合毒性表现为协同作用。     

硫化镉量子点与常规硫化镉对小鼠遗传毒性的比较研究

为比较硫化镉量子点(CdS quantum dots,CdSQDs)与常规硫化镉(CdS)对小鼠的遗传毒性作用,将30只昆明种健康雄性小鼠随机分为对照组、CdSQDs组和常规CdS组,通过经口灌胃法进行染毒,其中CdSQDs组和常规CdS组染毒剂量为100mg·kg-1,对照组为等体积的生理盐水.染毒35d后将小鼠处死,通过单细胞凝胶电泳观察外周血淋巴细胞DNA损伤情况,取小鼠一侧附睾观察精子畸形率,并取双侧肾脏做组织病理学检验.结果表明,与对照组小鼠比较,CdSQDs组和常规CdS组小鼠DNA损伤和精子畸形率均显著升高(p<0.05);CdSQDs组小鼠DNA损伤程度及精子畸形率均显著低于常规CdS组(p<0.05);组织病理切片观察显示,两种材料均可引起小鼠肾脏病变,但CdSQDs组小鼠病变程度明显轻于常规CdS组.以上结果提示,CdSQDs和常规CdS均会对小鼠产生一定程度的遗传毒性作用,但CdSQDs毒性低于相同剂量的常规CdS.     

碲化镉量子点(CdTe QDs)对肝细胞的毒性效应及线粒体介导的毒性机制研究

本文探讨了碲化镉量子点(CdTe QDs)对肝细胞的毒性效应及其影响因素,为探索量子点的肝毒性机制提供一定依据。采用人肝癌细胞(Hep G2)和人正常肝细胞(L02)为细胞模型,设置0、25、50和100μmol·L-14个浓度组,采用CCK-8法检测细胞生存率,石墨炉法检测细胞内镉元素含量,采用流式细胞术,装载荧光探针DCFH-DA检测细胞内活性氧水平,采用FITC/PI检测细胞凋亡以及JC-1检测细胞ATP水平。研究结果显示:CdTe QDs诱导2种肝细胞生存率降低,细胞凋亡率升高,细胞对QDs的摄入水平具有时间依赖性,细胞内活性氧水平显著升高,线粒体膜电位降低和ATP含量显著减少,且2种肝细胞比较发现L02细胞损伤程度更为严重。CdTe QDs对2种肝细胞造成损伤,对L02细胞损伤更明显,其原因是L02细胞对CdTe QDs摄取更多,导致进入细胞的QDs引发更为严重的损伤效应。     

碲化镉量子点对小鼠睾丸组织的氧化损伤（Effects of CdTe Quantum Dots on the Antioxidant Enzymes Activity and Lipid Peroxidation in Testes of Mice）

为探讨碲化镉量子点(CdTeQDs)对小鼠睾丸的急性氧化损伤作用,将20只雄性ICR小鼠随机分成4组:对照组、1d、3d、7d(3个不同时间组),采用尾静脉注射进行一次性染毒2.5μmol·kg-1CdTeQDs,对照组注射等体积生理盐水.染毒后对睾丸的脏器系数以及组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,丙二醛(MDA)含量分别进行测定,从而检测CdTeQDs对睾丸组织的急性氧化损伤作用.结果显示,与对照组相比,随染毒时间的延长,睾丸脏器系数无显著性变化(p>0.05);GSH-Px和SOD活性随染毒时间的延长呈逐渐升高趋势;而CAT活性呈逐渐降低趋势,且与对照组差异显著(p<0.01);MDA含量显著高于对照(p<0.01),且随时间变化不大.CdTeQDs染毒可导致小鼠睾丸组织氧化损伤,其损伤程度与染毒时间之间具有一定的时间-效应关系.     

碲化镉量子点Cd~(2+)释放对小鼠肝、肾组织毒作用的研究

探讨碲化镉量子点(cadmium telluride quantum dots,Cd Te QDs)Cd2+释放与其体内毒性之间的关系。将24只雄性ICR小鼠(24.7~26.8g)随机分为4组,每组6只,分别为0 nmol组(对照组)、5 nmol染毒组、50 nmol染毒组和500 nmol染毒组(以Cd2+的摩尔浓度计算)。采用尾静脉注射方式进行染毒,染毒组注射0.15 ml不同浓度的Cd Te QDs溶液,对照组注射同等体积的生理盐水。染毒24h后小鼠脱臼处死,计算脏器系数,进行血常规和血清生化指标分析以及肝、肾组织的病理组织学检查。选取金属硫蛋白(metallothionein,MT)作为生物体内游离Cd2+水平的生物标志物,通过酶联免疫吸附实验(ELISA)和免疫组织化学技术检测小鼠肝、肾组织中的MT水平。结果表明,各染毒组小鼠肝、肾脏器系数与对照组相比,差异无统计学意义(P0.05),尿素氮水平与对照组相比显著降低(P0.01)。随着染毒剂量增加,小鼠肝、肾组织病理改变逐渐加重,肝细胞可见不同程度的水性样变和肿胀;肾小管管腔水肿、肾上皮细胞水样变性,以及远曲小管水肿。染毒组小鼠肝、肾组织中MT的含量与对照组相比明显升高(P0.05),且随着染毒剂量增加MT表达增强。研究结果提示,Cd Te QDs对小鼠肝、肾组织具有一定的毒作用,其毒作用大小与Cd Te QDs降解释放的游离Cd2+含量呈正相关。     

碲化镉量子点细胞毒性研究进展

随着纳米技术和纳米医学的飞速发展,越来越多的纳米材料应用于生物医学领域。量子点(QDs)作为一种新型的荧光材料在工业和医学领域有着广阔的应用前景,而碲化镉量子点(cadmium telluride quantum dots,CdTeQDs)是目前常用的一种QDs,其生物安全性引起了极大的关注。体内外的研究表明CdTeQDs可以对生物体造成损害。CdTeQDs的细胞毒性主要表现为细胞活力和生存率降低,细胞正常形态被破坏,基因突变,染色体畸变以及细胞凋亡的出现。而毒性机制的研究集中于活性氧(ROS)水平的升高,线粒体形态和功能的破坏,DNA受损和自噬作用等方面。笔者综述了CdTeQDs对体外细胞造成的毒性作用及其机制,旨在为CdTeQDs的生物安全性研究和更好的应用提供有价值的参考。     

纳米硫化镉对A549细胞的损伤研究

研究纳米硫化镉(Nano-Cd S)材料对肺癌细胞系A549的毒性及氧化损伤作用。培养A549细胞,经传代后接种于6孔板中,每孔2 m L完全培养基,接种次日进行染毒。用直径20~30 nm、长度80~100 nm的Nano-Cd S进行染毒,染毒浓度分别为0、5、10、20、40和80 mg·L~(-1)。染毒24 h后用MTT检测细胞存活率,以存活率在80%左右的浓度为后续实验染毒浓度。应用流式细胞技术,用荧光探针法检测A549细胞的活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量,PI-Annexin-V法检测细胞凋亡情况;用试剂盒检测细胞中超氧化物岐化酶(superoxide dismutase,SOD)和过氧化氢酶(catalase,CAT)活性以及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,判断细胞氧化损伤情况。不同浓度Nano-Cd S处理细胞24 h之后,细胞存活率随剂量的增加而下降,浓度为10、20、40和80μg·L~(-1)时,存活率分别为(88.71%±0.80%)、(81.93%±3.06%)、(75.23%±1.13%)和(70.66%±5.63%),且各组间差异均具有统计学意义(P0.05)。以浓度为10和20 mg·L~(-1)的Nano-Cd S染毒24 h后,胞内ROS含量和细胞凋亡率随染毒剂量的增加而增加(P0.05);浓度为10 mg·L~(-1)时,细胞凋亡率为(6.26%±0.44%)。与对照相比,各染毒组SOD和CAT活性和MDA含量升高,20 mg·L~(-1)染毒组SOD和CAT活性和MDA含量高于10 mg·L~(-1)染毒组(P0.05)。研究表明,纳米硫化镉能引起A549细胞的氧化损伤和细胞凋亡,具有明显的细胞毒性。     

富勒烯对人胚肝细胞的氧化损伤

为初步探讨富勒烯(C60)对人体细胞的潜在危害,以人胚肝细胞(L-02)为研究对象,研究富勒烯暴露对人胚肝细胞的氧化损伤.人胚肝细胞暴露于0、1.25、2.50、5.00、10.00、20.00和40.00 μg·mL-1富勒烯悬液24h后,检测细胞内CAT活性和MDA与ROS含量.采用免疫组化法检测SOD蛋白在富勒烯...     

碲化镉量子点对小鼠肝脏超微结构及重要生物酶活性的影响

探讨了碲化镉量子点(cadmium telluride quantum dots,CdTeQDs)对小鼠肝组织超微结构及琥珀酸脱氢酶(succinate dehydrogenase,SDH)和三磷酸腺苷酶(adenosine triphosphatase,ATPase)活性的影响。将20只雄性ICR小鼠随机分成QDs染毒组和对照组,采用尾静脉注射方式进行一次性染毒,染毒组每只小鼠注射2μmol·kg-1体重的CdTeQDs(以Cd~(2+)的摩尔浓度计算)。每5只为一组分别在染毒后的1 d、3 d和7 d处死小鼠,另外5只注射生理盐水作为对照组。取部分肝组织在透射电镜下观察其超微结构变化并使用试剂盒测定肝脏中SDH、Na~+/K~+-ATP酶、Ca~(~(2+))/Mg~(2+)-ATP酶的活性。结果显示CdTeQDs暴露后染毒组小鼠肝细胞胞浆疏松,线粒体出现肿胀、空泡、嵴减少等结构变化,表明肝细胞受到损伤且染毒1 d后损伤最严重;肝脏中染毒组SDH活性与对照组相比显著降低(P0.05);染毒1 d后,Na~+/K~+-ATP酶和Ca~(2+)/Mg~(2+)-ATP酶活性与对照组相比显著升高,随着染毒后时间的延长,其活性呈现下降的变化趋势。单次量注射CdTeQDs能够引起小鼠肝脏损伤,抑制SDH活性,引起ATP酶活性改变,这些症状在暴露时间内呈现恢复趋势。     

碲化镉量子点暴露对小鼠凝血相关因子的影响

研究碲化镉量子点(cadmium telluride quantum dots, Cd Te QDs)对小鼠凝血相关因子的影响,进一步探讨QDs的心血管毒性机制。将48只雄性ICR小鼠随机分成6组,每组8只。分别使用不同剂量(0.15μmol·kg~(-1)、1.5μmol·kg~(-1)和15μmol·kg~(-1))的Cd Te QDs和生理盐水一次性经尾静脉注射染毒小鼠1 d,15μmol·kg~(-1)剂量的Cd Te QDs染毒3 d和7 d,检测小鼠血浆中凝血相关因子的含量变化。结果显示,与对照组相比,随着染毒剂量增加小鼠组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)和纤维蛋白原(FIB)含量逐渐增高,组织因子途径抑制物(TFPI)含量逐渐降低,具有明显的剂量-效应关系。除15μmol·kg~(-1)剂量组外,组织因子(TF)、凝血因子XII(FXII)和纤溶酶原(Plg)含量具有升高的趋势,抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)含量则无明显变化;随着染毒时间增加,TF、FXII、FIB、Plg和t-PA含量有明显的先升高后降低的变化趋势,TFPI含量在1 d达到最低,之后逐渐升高,AT-Ⅲ含量则在7 d达到最低。Cd Te QDs急性染毒可引起小鼠血浆中TF、FXII、FIB、TFPI、Plg和t-PA的含量明显改变,并且具有不同的变化趋势。提示Cd Te QDs可能会激活凝血系统和纤溶系统,抑制抗凝系统,从而引起凝血功能紊乱。