宣威肺癌高发区冬季室内PM_(10)的微观形貌特征

高浓度的可吸入颗粒物(PM10)会对人体多个系统产生损害,室内PM10是宣威肺癌的发生的重要影响因素。应用高分辨率场发射扫描电镜(FESEM)和图像分析技术研究了宣威肺癌高发区虎头村2008年冬季取暖期室内可吸入颗粒物的形貌特征以及不同种类颗粒物的数量-粒度和体积-粒度分布。结果表明,在数量-粒度分布上,烟尘集合体、矿物颗粒在虎头村呈现呈双峰分布,主峰为0.1～0.6μm,燃煤飞灰虎头村PM10数量贡献最大,说明虎头村燃煤污染严重;自然来源的不规则状沙尘对虎头村PM10的数量贡献更大;体积-粒度分布基本上呈单峰分布,1～2.5μm的颗粒物对质量浓度贡献较大。     

大气细颗粒物致大鼠肺泡巨噬细胞DNA损伤

运用单细胞凝胶电泳技术,研究了太原市大气细颗粒物(PM2.5)对分离的大鼠肺泡巨噬细胞 DNA 的损伤作用.结果表明,在 PM2.5浓度分别为 0,75,150,300,450μg/mL 的染毒条件下,染毒 1h 后,大鼠肺泡巨噬细胞 DNA 拖尾长度分别为 2.82,6.76,10.25,14.47,23.87μm;染毒 4h后,DNA 拖尾长度分别为 2.80,18.15,32.90,43.22,55.51μm;染毒 10h 后,DNA 拖尾长度分别为 2.49,26.57,39.73,52.10,70.09μm.由此可见,PM2.5可引起大鼠肺泡巨噬细胞 DNA 的损伤,且随着 PM2.5浓度的增加及染毒时间的延长而加剧,呈明确的剂量-效应关系和时间-效应关系.     

大气细颗粒物亚慢性染毒对大鼠肺内质网应激相关因子表达的影响

采集冬、夏季太原市大气细颗粒物(PM2.5),并制备PM2.5生理盐水混悬液.将35只雄性SD大鼠随机分为7组:对照组、3个不同剂量夏季PM2.5染毒组(0.2、0.6、1.5 mg·kg~(-1)体重)及3个不同剂量冬季PM2.5染毒组(0.3、1.5、2.7 mg·kg~(-1)体重),每组5只,气道滴注法染毒,每隔2 d染毒1次,共60 d.采用荧光实时定量PCR、Western blot、ELISA方法检测大鼠肺内质网应激指标——葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、活化转录因子6(ATF6)、C/EBP同源蛋白(CHOP)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12(Caspase12)及血红素氧合酶-1(HO-1)的mRNA和蛋白表达变化.结果表明,与对照组相比,冬季中、高剂量PM2.5染毒组大鼠肺组织GRP78、ATF6、CHOP、Caspase12、HO-1 mRNA和蛋白表达显著增加,夏季高剂量PM2.5染毒组大鼠肺组织这5个基因mRNA和蛋白表达显著增加.冬季和夏季PM2.5组大鼠肺上述5个基因表达有剂量-效应关系.结果表明,太原市PM2.5亚慢性染毒可诱导大鼠肺内质网应激相关基因GRP78/ATF6/CHOP/HO-1表达,说明肺内质网应激反应加强;而CHOP和Caspase-12上调,提示与细胞凋亡关联的内质网相关性死亡途径被激活.冬季和夏季PM2.5引起内质网应激相关因子表达上调的效应没有显著差别.     

云南宣威燃煤室内可吸入颗粒物质量浓度变化特征

应用中流量采样器TSP-PM10-PM2.5对我国肺癌高发区宣威地区6个乡村19家农户进行采样,运用滤膜称重法来分析不同燃料类型室内及相应室外的大气颗粒物质量浓度特征.结果显示,各村庄室内、室外PM10质量浓度比值(I/O)变化范围为1.74~2.87,说明室内PM10污染主要由室内污染源引起;做饭时段室内PM10污染比其他时段严重,尽管烟囱可以将大量的污染物排出室外,但室内颗粒物的质量浓度依然较高.室内PM10质量浓度依燃料类型从高到低依次为块煤用户>型煤用户>燃柴用户>用电用户,室内PM2.5质量浓度依燃料类型从高到低表现为块煤用户>燃柴用户>用电用户;块煤、型煤用户的室内PM10的质量浓度平均值(442.49μg/m3、399.14μg/m3)超过国家室内空气质量标准日均值150μg/m3,污染严重;燃柴和用电用户室内PM10的质量浓度平均值(145.50μg/m3、119.91μg/m3)低于国家室内空气质量标准日均值150μg/m3,污染较轻.块煤用户PM2.5质量浓度日均值(132.58μg/m3)超过2012年2月29日环境保护部发布的环境空气质量标准二级标准75μg/m3,而燃柴和用电户PM2.5的质量浓度(55.24μg/m3、65.02μg/m3)均低于环境空气质量标准二级标准75μg/m3,说明块煤用户室内细颗粒污染较重,用电和燃柴用户室内细颗粒物污染相对较轻.     

太原市冬季灰霾天气大气PM_(2.5)对肺泡巨噬细胞的氧化损伤作用

为研究太原市冬季灰霾天气下大气PM2.5对肺泡巨噬细胞(AM)的毒性作用,采用采集于2011年12月30—31日的灰霾PM2.5悬浮液体外处理大鼠AM(终浓度分别为0、33、100、300μg·m L-1),用MTT法检测细胞活力,用酶标仪测定胞内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)及Ca2+浓度,并用流式细胞仪测定胞内活性氧(ROS)和细胞凋亡状况.结果表明:随着PM2.5浓度增大,AM存活率、SOD和GSH-Px活性下降,MDA及ROS含量和Ca2+浓度升高,均呈现剂量-效应关系,细胞早期凋亡率也随着染毒浓度的增加呈现升高趋势,揭示了太原市灰霾PM2.5可使AM产生氧化应激,引起细胞脂质过氧化损伤和凋亡发生.     

公共场所室内可吸入颗粒物的污染特征

为了解学校室内可吸入颗粒物的污染特征及同时间段内与相应室外大气浓度的关系,对学校图书馆室内外PM2.5和PM10进行了质量浓度监测,并且分析和讨论了影响室内空气质量的因素.结果显示,室内PM2.5和PM10的浓度范围分别为16.7～403.5 μg/m3和33.3～537.0 μg/m3,室内可吸入颗粒物中细颗粒物占主要部分,并且PM2.5质量浓度与PM10质量浓度趋势基本一致.室外可吸入颗粒物质量浓度明显影响室内颗粒物的浓度值,而室内使用空气转换装置和及时的清洁有助于降低室内可吸入颗粒物的浓度.     

PM2.5对大鼠心、肺、睾丸的氧化损伤作用

采用气管直接注入染毒法,研究PM2.5对大鼠心、肺和睾丸的氧化损伤作用.染毒后24h观察大鼠心、肺和睾丸抗氧化酶(SOD,CAT,GSH-PX)、谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)等指标的变化.结果表明,PM2.5染毒后,与对照组相比,肺抗氧化酶活性和脂质过氧化(LPO)水平的变化最显著,出现明显的剂量-效应变化;睾丸仅高剂量组GSH-Px酶活性和LPO水平出现显著变化;心脏也仅是较高剂量组的LPO水平有显著升高,但各抗氧化酶活性变化无统计学意义.PM2.5可对大鼠心、肺、睾丸具有不同程度的氧化损伤作用.     

炎性因子在大气细颗粒物(PM2.5)心血管毒性中的作用

PM2.5染毒心血管内皮细胞24h后,提取内皮细胞中的mRNA,通过逆转录多聚酶链式反应(RT-PCR)技术及电泳的方法,确定PM2.5染毒前后心血管内皮细胞中IL-4、嗜酸性粒细胞活化趋化因子(extaxin)相对含量的变化.结果表明,随着大气PM2.5染毒浓度的增加,0.05,0.20mg/mL染毒组心血管内皮细胞中IL-4和extaxin mRNA表达产物的相对含量显著增高,说明IL-4、extaxin等I型变态反应相关炎性因子在PM2.5的心血管毒性中可能起一定作用.     

室内外PM10中多环芳烃相关关系及来源分析

为研究室内外PM10中多环芳烃相关性和来源特征,于2009年非采暖季、采暖季在天津市某小区36位住户室内和室外进行PM10膜采样,并分析其中12种PAHs浓度.结果表明,非采暖季较采暖季更为良好的室内外通风性,导致非采暖季室内外PM10中PAHs浓度没有显著差异(P>0.05),而采暖季室内PM10中PAHs浓度显著小于室外浓度;非采暖季室内外PM10中各PAHs占总PAHs的质量百分比基本一致,而采暖季其室内外质量百分比有明显不同;采暖季和非采暖季室内外PM10中PAHs的I/O平均值均低于1,但采暖季I/O值小于非采暖季. 对参与者的时间活动模式分析表明,在采暖季和非采暖季,室内吸烟、清洁活动以及烹饪对室内PM10中PAHs浓度变化均没有显著影响(P>0.05). 室内外PAHs浓度线性回归分析表明,室内PM10中5~7环PAHs主要受到室外源的影响,2~4环PAHs主要受到室内源的影响,非采暖季和采暖季室内外PM10中总PAHs的有效穿透因子分别为0.73和0.51. 通过特征比值法对PM10中PAHs来源进行解析得出,燃煤源、柴油机动车是其主要来源.     

DEHP与OVA联合染毒对小鼠肺功能和肺部IL-17表达的作用

为探讨邻苯二甲酸二乙基己酯(di-(2-ehtylhexyl)phthalate,DEHP)在单独染毒和与卵清蛋白(ovalbumin,OVA)联合染毒条件下对小鼠气道的影响及其相关机制,将Balb/c小鼠随机分为:未处理对照组(生理盐水组)、DEHP染毒组、OVA染毒组、DEHP+ OVA联合染毒组(DEHP+ OVA),每组雄性Balb/c小鼠6只.用OVA致敏加激发的方式制作小鼠哮喘模型.DEHP染毒组每天给予10 mg·kg-1 DEHP灌胃,连续54 d.OVA染毒组、DEHP+ OVA染毒组小鼠均在第54～60 d(共计1周)进行1％ OVA雾化(30 min·d-1),每日1次,诱发哮喘.第60 d进行以下操作:肺功能测试,肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)样品收集和肺组织中的Interleukin-17A(IL-17A)含量的测定.结果显示,与DEHP染毒组相比,DEHP与OVA联合染毒组小鼠BALF的IL-17A显著增加(p＜0.05),肺功能降低(p＜0.05),气道重塑,肺部细胞浸润明显.提示DEHP对小鼠哮喘模型佐剂作用的分子机制可能涉及IL-17的介导作用.     

大气PM2.5对巨噬细胞的毒性作用研究

以上海市工业区，交通区、郊区3个功能区的大气PM2.5粒子，对腹腔巨噬细胞进行染毒培养，台酚蓝染色测定细胞存活率，酵母菌吞噬实验测定其吞噬功能，流式细胞仪检测凋亡情况，结果显示，随大气PM2.5粒子浓度增加，巨噬细胞存活率和吞噬功能下降，巨噬细胞出现凋亡，其中交通区大气PM2.5染毒组的观察指标改变较明显，提示了大气PM2.5粒子对巨噬细胞具有细胞毒性，而交通区大气PM2.5粒子的毒性较大。     

台州市大气PM_(2.5)中PAHs的污染特征与毒性评价

使用中流量颗粒物采样器采集台州市2015—2016年大气PM_(2.5)样品,利用气相色谱-质谱仪对样品中16种多环芳烃(PAHs)进行分析,研究PAHs的污染特征及可能来源。结果显示:PAHs总浓度为(20.69±4.84)ng/m3,浓度季节变化大小顺序依次为冬季>春季>秋季>夏季,空间变化为商住区>工业区>背景点。PM_(2.5)中PAHs以高环为主(≥4环),占86%。不同季节商住区和工业区PAHs(4环)含量均略高于背景点,PAHs(5~6环)的含量商住区略高于工业区和背景点。PAHs环数分布和比值法结果表明台州市大气PM_(2.5)中PAHs的主要来源是机动车尾气和燃煤。成年人和儿童的终生超额致癌风险(ILCR)分别为8.02×10-7和5.61×10-7,表明台州市PM_(2.5)中PAHs对人体健康影响在可接受范围内。     

云南宣威地区燃煤排放PM10的微观形貌和粒度特征

宣威地区肺癌发病率居全国首位,并且肺癌与室内燃煤关系密切. 为了解宣威地区室内燃煤排放PM₁₀的微观形貌和粒度特征,使用小流量Minivol采样器,分别于2011年1月、3月和12月对宣威地区6个代表性乡镇的18个农户及对照点——贵州六盘水幸福村2个农户室内、外的PM₁₀进行采样. 采用扫描电子显微镜分析样品的微观形貌,并对颗粒物粒度进行统计分析. 根据微观形貌特征将PM₁₀分为烟尘集合体(链状、蓬松状、密实状)、球形颗粒(燃煤飞灰和焦油球)、矿物颗粒(规则和不规则状)、生物颗粒及超细未知颗粒. 结果表明:宣威地区室内PM₁₀微观形貌差别较大;室、内外PM₁₀的粒度分布在0.1~0.4μm内的颗粒数量所占比例较大,而1μm以上颗粒体积所占比例较大;小粒径颗粒对颗粒物数量贡献较大,而少数大粒径颗粒对体积贡献较大;宣威地区和对照点室内的PM₁₀数量-粒度和体积-粒度分布相似,室外PM₁₀数量-粒度特征相似但体积-粒度分布有所差异. 宣威地区室内的烟尘集合体和球形颗粒分别占颗粒物总数的10.5%和23.6%,高于对照点 (分别为7.7%和11.3%).      

贵州农村冬季不同燃料燃烧产生的室内外PM_(2.5)研究

为了解贵州农村家庭冬季不同燃料燃烧产生的室内外PM2.5污染状况及其产生与变化规律,2011年11月～2012年2月间选择燃煤村寨水城县A村、烧柴村寨从江县B村和沼气推广示范村寨贵阳市乌当区C村各1户,每户设置厨房、卧室和室外3个监测点,进行连续5天PM2.5小时浓度和日均浓度的监测。结果表明:贵州农村室内因冬季燃烧不同燃料,产生的PM2.5浓度水平差异较大,但3户室内外空气中PM2.5的浓度大部分高于GB 3095—2012《环境空气质量标准》中PM2.5日均浓度限值75μg/m3,其中燃煤的A村室内PM2.5的浓度水平最高;厨房PM2.5的浓度,燃煤的家庭>燃柴的家庭>燃沼气的家庭,表明沼气是相对最为清洁的能源;而厨房与卧室相比,燃煤家庭和燃柴家庭厨房PM2.5平均小时浓度均高于卧室的PM2.5平均小时浓度,表明厨房应是室内主要的因燃料引起的环境空气污染区域;B村室外环境空气中PM2.5日均浓度高于其卧室中PM2.5日均浓度,表明除燃料燃烧本身引起的室内环境空气污染外,改善室外环境空气质量也是不容忽视的重要方面。     

大气颗粒物对A549和HUVECs细胞的毒性作用

比较了A549和HUVECs 2种细胞对颗粒物的敏感度,以探讨大气颗粒物粒径对生物活性的影响. 采集北京市区PM_10～2.5、PM_2.5～0.1和PM_0.1,将A549和HUVECs细胞暴露于不同浓度的颗粒物悬浮液24 h后,用噻唑蓝(MTT)法测定细胞存活率,并用LDH试剂盒测定细胞培养液中LDH(乳酸脱氢酶)的含量. 结果表明:随着染毒剂量的增大,细胞存活率逐渐降低,并且呈剂量-反应关系;培养液中LDH浓度呈剂量依赖型增加;当染毒剂量>200 μg/mL时,PM_0.1的细胞致死率大于PM_10～2.5和PM_2.5～0.1(P<0.01);同一粒径的颗粒物对HUVECs的毒性比A549略大,但无统计意义. 因此,相对于粗颗粒物,细、超细颗粒物具有较大的细胞毒性,A549和HUVECs细胞对颗粒物的敏感度差异不显著.      

兰州市大气PM10对质粒DNA的损伤

使用质粒DNA 评价法研究了2005年12月~2006年10月兰州市区、郊区大气中PM10对质粒DNA的氧化性损伤,并初步探讨了其损伤原因.结果表明, PM10对质粒DNA的氧化性损伤具有冬、夏季相对较高,春、秋季相对较低的特征.市区冬、春、夏、秋季大气PM10全样的TD20平均值分别为17,625,56,260μg/mL,水溶部分的TD20平均值分别为62,840,193,403μg/mL.沙尘暴期间和降雨数天后, PM10对质粒DNA的氧化性损伤相对较小,其全样和水溶部分的TD20值均大于1000μg/mL.PM10 全样和水溶部分的TD20值均与样品中12种水溶性微量元素总含量呈明显的负相关关系,表明PM10对质粒DNA的氧化性损伤能力主要来自其水溶性微量元素.     

2009年8~9月成都市颗粒物污染及其与气象条件的关系

对成都市3个不同点位PM2.5和PM10进行了为期30d的连续观测,研究了大气颗粒物浓度的时空分布特征,及其与气象条件的关系.研究表明,观测期间成都市大气颗粒物PM2.5和PM10质量浓度日均值分别为66,94μg/m3,两者浓度变化范围较大,但变化趋势相同.从空间分布来看,大气颗粒物浓度均是熊猫基地>草堂寺>丽都花园,即下风向污染状况最严重,商业繁华地段次之,生活居住区最好;从时间分布来看,大气颗粒物污染最严重出现在9月17~19日,9月5~9日2个时间段,不利的气象因素和污染物的累积是造成该时间段大气颗粒物污染加重的主要原因.PM2.5与PM10质量浓度的相关性为0.93,PM2.5对PM10的贡献较大,两者质量浓度的比值达0.69.气温对大气颗粒物浓度变化没有显著影响;降水以及风速对颗粒物浓度影响较大,主要是对颗粒物的湿清除和促进扩散作用;在一定相对湿度范围内,高湿度条件容易造成大气颗粒物的较重污染.能见度与大气颗粒物浓度呈明显负相关性,且与PM2.5的相关系数大于与PM10的相关系数.     

韶关市大气颗粒物多环芳烃的污染特征研究

采集韶关市PM10和PM2.5样品,采用气相色谱-质谱法测定了16种PAHs的质量浓度,分析了16种PAHs在PM2.5中的时空分布特征,研究16种PAHs在PM10和PM2.5中分布的差异.结果显示:PAHs在PM2.5中的季节性分布具有冬、夏季高,春、秋季低的特点,且苯并[a]蒽、苯并[k]荧蒽、苯并[c]芘、苯并[a]芘、荧蒽等在一年四季含量均较高;在空间上的分布显示交通区>工业区>商业区>居民区>休闲区.PAHs在PM2.5中的分布明显高于在PM10中的分布,在人为活动较为频繁的季节和区域,PAHs的含量明显增加.