广州市街道交通高峰期PM2.5/PM10质量浓度的初步研究

空气动力学直径小于10μm的可吸入颗粒物(PM10),尤其是粒径小于2．5μm的细颗粒(PM2.5),是大气光化学烟雾、酸沉降、极端气候事件发生的重要贡献者．广州是可吸入颗粒物污染较为严重的城市,目前,已有许多关于广州市可吸入颗粒物的浓度水平及其化学组成的研究．本文在广州市东山区一过街天桥采集样品,研究交通高峰期PM2.5／PM10质量浓度的水平．     

PM_(2.5)和甲醛联合暴露致小鼠肺损伤及其分子机制的研究

我国城市当前普遍存在室外大气PM_(2.5)与室内甲醛(FA)联合污染状况,二者均被报道在单独暴露下可以导致肺损伤并诱导和诱发哮喘的急性发作,但其联合污染的具体效应,以及分子机制目前尚不清楚。为探究PM_(2.5)和/或甲醛暴露对小鼠的肺损伤及其可能的机制,分别将雄性Balb/c小鼠分为以下6组:对照组,AZD8055组,PM_(2.5)组,FA组,PM_(2.5)+FA组,PM_(2.5)+FA+AZD8055组。染毒结束后,观察肺组织病理学变化;检测肺组织氧化损伤,活性氧(reactive oxygen species,ROS),还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量,DNA损伤,DNA-蛋白质交联(DNA-protein crosslink,DPC)系数和8羟基脱氧鸟苷(8-OH-d G)的含量,以及细胞凋亡、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的含量。结果表明,当吸入气态甲醛浓度为3 mg·m-3,气道滴注PM_(2.5)浓度为2.5 mg·m L-1时,肺组织出现不同程度的支气管重塑和炎症细胞浸润。ROS显著上升,GSH显著下降,DPC、8-OH-d G以及Caspase-3都显著上升。添加AZD8055后,肺组织损伤效应更加显著。PM_(2.5)复合甲醛的暴露导致小鼠肺损伤具有协同作用,氧化应激及其下游的DNA损伤可能是甲醛联合PM_(2.5)致小鼠肺损伤的一种重要机制。     

烧烤场景中基于PBPK模型的人群PAHs暴露评估

为探究烧烤场景中人群多环芳烃(PAHs)的暴露特征与健康风险,使用美国环保署推荐的计算模型和基于生理的药代动力学模型(PBPK)模拟了我国人群的PAHs外暴露剂量和健康风险以及内暴露剂量变化情况。结果表明:1)普通居民和职业人群的日均苯并[a]芘等效摄入剂量为(50±3)ng·d~(-1)和(179±98)ng·d~(-1),其终生致癌风险为7.57×10~(-7)~1.28×10~(-5),均在可接受范围内;2)普通居民暴露后体内组织中PAHs内暴露标志物芘的最大浓度范围依次为肝(6.52~8.67 ng·L~(-1))肾(0.97~1.12 ng·L~(-1))静脉血(0.71~0.94 ng·L~(-1))皮肤(0.64~0.75 ng·L~(-1))脂肪(0.36~0.56 ng·L~(-1)),职业人群暴露后体内组织芘最大浓度为脂肪(2.97ng·L~(-1))皮肤(1.14 ng·L~(-1))≥肾(1.14 ng·L~(-1))肝(0.57 ng·L~(-1))静脉血(0.17 ng·L~(-1));3)膳食是普通人群的主导暴露途经,会导致肝组织浓度最大;呼吸和皮肤接触是职业人群的主导暴露途经,会导致脂肪组织浓度最大;4)暴露标志物芘的组织总富集量关系为职业人群(48 ng·d~(-1))大于普通人群(6~11 ng·d~(-1))。     

基于卫星遥感与CMB模型的济南市冬季重污染过程PM2.5溯源分析

济南市作为京津冀大气污染传输通道“2+26”城市之一,冬季易出现以PM_2.5为首要污染物的重污染天气。为探究济南市冬季PM_2.5重污染过程的污染成因和主要来源,以济南市冬季一次重污染过程(2020年1月1日—6日)为研究对象,基于卫星遥感、化学质量平衡(CMB)模型、潜在源贡献因子分析(PSCF)和浓度权重轨迹分析(CWT),同时结合气态污染物和PM_2.5组分小时数据以及各项气象要素等资料,全面和综合地对济南市冬季重污染过程污染特征、本地来源、区域传输和时空演变过程进行了分析。结果表明,济南市本次重污染过程以PM_2.5为首要污染物,随着湿度升高和大气边界层高度(PBL)的降低,PM_2.5日均质量浓度达到最高211μg·m^-3,其中PM_2.5小时质量浓度最高达到333μg·m^-3;NO₃^-、SO₄^2-、NH₄     

混合污染物联合毒性评价模型曲线和实际浓度效应曲线之间交叉现象的研究进展

许多研究在使用评价模型进行混合物联合作用模式判别时发现,混合污染物的评价模型曲线和浓度效应曲线之间存在交叉的现象,表现为联合作用模式随混合物浓度发生变化。虽然交叉现象不断被报道出来,但是该现象形成机制的研究却非常欠缺。本文系统分析了文献中出现的交叉现象,探讨了交叉现象可能的形成原因和机制,提出了化合物的hormesis效应是导致交叉现象的关键因素:混合组分中某些化合物在低浓度时会对受试生物的某些蛋白、基因等的表达量产生刺激作用,影响其他化合物对机体产生的效应,从而改变混合组分的联合作用模式。该研究不仅为交叉现象形成机制的进一步探索提供了理论依据,还为混合物的生态毒理评估和环境风险评价提供理论指导。     

国产防污漆中铜的海洋环境风险评估

为有效控制防污漆中杀生物活性物质给海洋环境带来的不利影响,亟需开展活性物质的环境风险评估研究,为筛选环境友好型活性物质提供依据。以25种国产防污漆中的铜为评估对象,采用防污漆活性物质环境风险评估的针对性方法,分步进行暴露评估、危害性评估和风险表征。暴露评估采用海洋防污剂预测环境浓度模型(MAMPEC)中的港口、码头和开阔海域等典型暴露场景;危害性评估基于铜对淡水和海水水生生物的慢性毒性数据,采用物种敏感度分布法和评估因子法;风险表征采用熵值法。结果表明,铜对全部水生生物和海水生物的预测无效应浓度分别为2.8和2.3μg·L~(-1),藻类对铜最为敏感。除1种配方外,其余24种防污漆配方中铜的风险熵均小于1,可判定铜为"相对低风险"类活性物质,使用上述防污漆时铜对生态环境造成的风险较小。铜在不同暴露场景中的环境风险分析表明其对水流交换较弱海域的码头造成的风险最大,其次是默认港口和码头,对于公海造成的风险最小。根据现有的评估结果,设计含铜型防污漆配方时,应使铜的释放速率不大于33.5μg·cm~(-2)·d~(-1),以避免对较封闭海域的生态环境造成不可忽视的风险。