纳米ZnO对斑马鱼胚胎抗氧化酶系统的影响

为评价纳米ZnO的水生态毒性,以斑马鱼胚胎为受试生物,研究了纳米ZnO对其抗氧化酶系统的影响.结果发现,纳米ZnO能够降低斑马鱼胚胎谷胱甘肽(GSH)含量,抑制过氧化氢酶(CAT)和超氧化物歧化酶(SOD)活性,引起胚胎脂质过氧化水平增大,证明氧化应激是纳米ZnO抑制斑马鱼胚胎孵化的作用机制之一.     

四环素和锑复合污染对底栖生物酶活性的影响

以中华圆田螺(Cipangopaludina cahayensis)为受试生物,研究单一的四环素、锑以及四环素和锑联合对该生物肝胰脏蛋白质含量、谷胱甘肽转移酶(GSH)和过氧化氢酶(CAT)活性的影响。结果表明:污染物会使田螺体内的蛋白质含量降低; GSH的活性随暴露时间和暴露浓度的增加而增加; CAT活性随暴露时间和暴露条件呈现不同的相关性:单一暴露条件下有着低浓度抑制,高浓度促进的效应,而联合暴露条件下有着相反的效应。     

萘对斑马鱼(Danio rerio)内脏团抗氧化防御系统的胁迫与生物响应

经急性毒性实验,得到萘对成体斑马鱼96 h的半数致死浓度(LC50)为11.8 mg·L-1.在此基础上,设置5个浓度梯度:0、 1/6 LC50、 1/4 LC50、 1/3 LC50、 1/2 LC50,研究了在不同的暴露时间下(0.5、 1、 2、 4、、 14d),萘对斑马鱼抗氧化防御系统的影响.结果表明,还原型谷胱甘肽(glutathione, GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase, GPx)和谷胱甘肽硫转移酶(glutathione S-transferase, GST)对萘非常敏感,在暴露0.5 d时就受到抑制或诱导.0.5 d后GPx活性整体上被诱导,只在第14 d时高浓度组(1/3 LC50和1/2 LC50浓度组)GPx活性被抑制;GST和GSH则总体上是低于对照的.超氧化物岐化酶(superoxide dismutase, SOD)活性在2d后呈现先诱导后抑制;过氧化氢酶(catalase, CAT)活性在1 d后整体上受抑制.萘对斑马鱼内脏团抗氧化防御系统能产生影响,其变化可作为生物标志物,来评价暴露于多环芳烃有机污染的鱼类的生物学效应.     

低浓度2,4-DCP对鲫鱼肝脏抗氧化防御系统的影响

 采用室内模拟方法,以2,4-二氯苯酚(2,4-DCP)和小鲫鱼(Carassius auratus)为实验材料,研究了0.1mg/L 2,4-DCP在不同暴露期内对鲫鱼肝脏抗氧化防御系统的影响.结果表明,过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)及氧化型谷胱甘肽(GSSG)对2,4-DCP非常敏感,在暴露第2天就受到极显著的诱导或抑制(P<0.01);还原型谷胱甘肽(GSH)含量总体上被抑制;谷胱甘肽还原酶(GR)活性整体上呈现轻微诱导趋势谷胱甘肽过氧化物酶(Se-GPx)活性先受抑制后被诱导;谷胱甘肽硫转移酶(GST)的活性先被诱导,后降低到对照组水平.上述肝脏抗氧化酶指标可作为水生生态系统中2,4-DCP污染的生物监测指标.     

柱孢藻毒素对草鱼淋巴细胞毒效应及氧化损伤机理研究

针对淡水水体拟柱孢藻水华产生的柱孢藻毒素,以我国典型食用鱼种草鱼(Ctenophar yngodon idellus)为实验材料,研究了其对鱼体免疫细胞毒效应及机理.结果表明,随着体外暴露剂量的增加,草鱼淋巴细胞活性逐渐降低,暴露24h后100μg·L-1柱孢藻毒素诱导组细胞活性仅为对照组的20%;对诱导组淋巴细胞的DNA检测发现呈现阶梯状电泳的典型细胞凋亡特征;应用流式细胞仪进一步检测了细胞凋亡率,表明1～100μg·L-1柱孢藻毒素均能够诱导细胞凋亡,并且其凋亡毒效应呈现明显的时间-效应和剂量-效应关系;诱导12h后,氧化应激产物活性氧(ROS)和丙二醛(MDA)含量均明显上升,100μg·L-1柱孢藻毒素诱导组ROS含量为对照组的2.5倍,MDA含量为对照组的2倍,诱导24h后,1、10、50和100μg·L-1实验组氧化应激产物含量仍然明显上升,这说明氧化应激是柱孢藻毒素导致草鱼淋巴细胞DNA损伤的重要原因;RT-PCR技术对重要凋亡基因的检测表明,1～100μg·L-1实验组凋亡促进基因Bax表达显著增强(p<0.05),50和100μg·L-1高剂量组凋亡抑制基因Bcl-2表达显著降低(p<0.01).本研究从细胞水平揭示柱孢藻毒素对草鱼免疫细胞具有明显的毒性,该毒效应通过氧化应激介导的DNA损伤表现,凋亡是柱孢藻毒素对草鱼免疫细胞毒性的主要机制.     

TBT对大鼠肝脏ROS、抗氧化酶和解毒系统酶的影响

 研究了三丁基锡(TBT)对大鼠肝脏ROS、抗氧化酶和解毒系统酶的影响.SD大鼠随机分为6组,TBT染毒剂量各组分别为,0,0.1,0.3,1.0,3.0,10.0mg/kg(B·W),连续灌胃7d,第8d处死,取肝脏检测活性氧(ROS)水平、谷胱甘肽转硫酶(GST)活性、过氧化氢酶(CAT)活性、谷胱甘肽还原酶(GR)活性和谷胱甘肽(GSH)含量.结果表明,ROS随TBT浓度增加而升高,各浓度组均有显著性差异.在0.3,1.0mg/kg时,GST活性升高且具有显著性差异,在3.0,10.0mg/kg有下降趋势;GR活性也升高且具有显著性差异.CAT活性及GSH含量在各浓度组均无明显变化.研究结果提示,染毒各组ROS水平明显升高,而与ROS去除有直接关系的GSH水平和CAT活性没有发生相关的变化,因此TBT在代谢转化过程中产生的自由基不能及时被清除可能是导致ROS水平明显升高的重要原因.     

2,4-二氯苯酚低浓度长期暴露对鲫鱼肝脏抗氧化系统的影响

在室内模拟条件下,研究了低浓度2,4-二氯苯酚(2,4-DCP)长期暴露(40d)对鲫鱼(Carassius auratus)幼体肝脏抗氧化系统的影响结果表明:过氧化氢酶(CAT)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(Se-GPx)活性、氧化型谷胱甘肽(GSSG)含量可被显著诱导;超氧化物歧化酶(SOD)活性在0.005mg·L^-1 2,4-DCP污染胁迫下即被显著诱导;还原型谷胱甘肽(GSH)含量几乎持续受到抑制;谷胱甘肽还原酶(GR)活性则先受到抑制后逐渐回升;谷胱甘肽硫转移酶(GST)的活性变化较小,仅在2个低浓度组中有轻微诱导.GR、GSH,尤其是SOD,对2,4-DCP较为敏感,可以作为水生生态系统中2,4-DCP污染的一项早期监测指标.     

壬基酚对波纹巴非蛤(Paphia undulata)外套膜毒性效应研究

实验室条件下获得了壬基酚(Nonylphenol,NP)对波纹巴非蛤(Paphia undulata)的96 h LC50值为0.26 mg/L。同时研究了波纹巴非蛤外套膜中超氧化物歧化酶(SOD)活性、过氧化物酶(POD)活性、谷胱甘肽(GSH)含量和丙二醛(MDA)含量在低、中、高(浓度分别为1、10和25 g/L)3个浓度NP曝毒以及清水释放下的胁迫响应。结果表明:胁迫1 d时波纹巴非蛤外套膜SOD活性只有低浓度组被轻度抑制,随后总体呈先诱导后抑制的变化趋势;POD活性在整个胁迫期间只有15 d的低、中浓度组被抑制,其他时间总体呈被诱导状态;GSH含量在胁迫1 d和7 d基本上均低于对照组,而15 d时3个浓度组GSH含量均极显著高于对照组(P 0.01);MDA含量随胁迫时间延长呈明显升高的变化趋势。清水释放后,低浓度组SOD活性、POD活性和GSH含量均恢复正常;中、高浓度组只有GSH含量恢复至对照水平。本研究表明NP对波纹巴非蛤外套膜有明显的氧化损伤,且随着NP浓度升高其受损程度增大,高浓度NP胁迫后外套膜SOD活性、POD活性和MDA含量释放实验结束后未能恢复至对照水平。     

甲醛吸入染毒致大鼠多组织器官氧化损伤效应研究

大鼠吸入甲醛 (13 5mg m3 ) ,连续染毒 7d ,每天 4h .染毒结束后 ,测定组织器官 (肺、脑、肝和外周血 )中还原型谷胱甘肽(GSH)含量、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH PX)活力、超氧化物歧化酶 (SOD)活性及脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)含量 ,以探讨甲醛对机体的脂质过氧化作用及机体的抗氧化损伤机制 .实验结果表明甲醛吸入组大鼠外周血GSH、GSH PX和MDA水平显著高于对照组 (P <0 0 5 ) ,而甲醛吸入组和对照组相比较 ,大鼠肺、肝、脑组织中的GSH含量、GSH PX活力、SOD活性、MDA含量以及外周血中SOD活性均未见显著性差异 .由此认为 ,外周血抗氧化物GSH、GSH PX活力和脂质过氧化产物MDA水平可望成为甲醛早期暴露的生物效应指标 .     

Cd胁迫下超富集植物圆锥南芥抗氧化机理

采用土培的方法研究了不同Cd2+添加量(0、10、20、40、80、160、240mg.kg-1)对多金属超富集植物圆锥南芥(Arabis paniculata Franch)抗氧化酶(超氧化物歧化酶SOD、过氧化氢酶POD、抗坏血酸过氧化物酶CAT、过氧化物酶APX)活性、非酶物质(巯基SH、谷胱甘肽GSH、植物络合素PCs)含量以及生物量、叶绿素、丙二醛(MDA)、半胱氨酸(Cysteine)、脯氨酸(Proline)含量的影响.结果表明,随着Cd添加量的增加,圆锥南芥的生物量、Cd含量、富集系数、转运系数呈增加趋势,SOD活性、叶绿素含量呈下降趋势.POD、CAT、APX活性以及MDA含量均呈先升高后降低的变化趋势.圆锥南芥叶片中SH、GSH、PCs含量随Cd添加量的增加而增加,当Cd添加量为240mg.kg-1时,SH、GSH、PCs含量分别比对照提高了92.7%、70.2%、143.4%,表明SH、GSH、PCs在解毒Cd毒害中起着重要作用.