钙稳态失调与镉肝细胞毒性关系的研究

分别从细胞外钙对镉肝细胞毒性的影响.细胞内总钙和游离钙含量变化以及钙移位酶活力的变化等方面探讨了镉对肝细胞的毒性与细胞内钙稳态失调的关系.结果表明:镉对大鼠游离肝细胞的毒作用并非由于引起细胞外钙内流所致,也不是由于干扰了细胞内钙隔离系统功能所致.     

生物膜对重金属镉的去除及抗性的初探

本文介绍了生物膜对重金属镉的吸附与去除作用,以及重金属镉对生物膜去除 COD 和呼吸活性的影响.试验结果表明,生物膜对重金属镉有较强的去除作用,12小时内,30ppm 以下的镉即可去除85%以上.镉浓度不同,对生物膜去除 COD 影响不同,影响程度与镉浓度呈正相关.镉对生物膜呼吸活性的影响也随镉浓度的不同而各异,低浓度镉有激活作用,高浓度镉有抑制作用。     

镉免疫毒性机理的初步探讨

从免疫细胞功能调控因素初步探讨镉免疫毒性机理0.3－2.4mg/kg/d氯化镉连续给小鼠灌胃14d,观察免疫器官重量及免疫功能、淋巴细胞内钙离子浓度、钙调素（CaM）含量、巨噬细胞内NO、O₂^－、H₂O₂变化。结果是0.3－2.4mg/kg/d氯化镉对免疫器官重量未见有明显影响,但0.3mg/kg/d组腹腔灌洗液巨噬细胞总数减少、体液免疫和巨噬细胞吞噬功能抑制,淋巴细胞胞内钙离于增加、钙调素呈下降趋势,巨噬细胞NO生成、O₂^－减少、H₂O₂有减少趋势体外试验50μmol/L氯化镉出现抑制淋巴细胞转化、IL－2减少、胞内钙离子增加、CaM含量降低趋势认为镉免疫毒性可能与其引起淋巴细胞钙稳态失衡密切相关     

镉暴露对文蛤雄性生殖细胞的影响

以文蛤(Meretrix meretrix)为实验材料,采用体外暴露法进行镉染毒,镉离子浓度设置为0、1.5、3、6和12 mg·L-1.染毒5天后解剖取材,测量其精子浓度、运动能力、顶体酶活性和核DNA完整性;目的是从生理、生化和分子生物学角度综合评价镉对文蛤雄性生殖细胞的影响.实验结果表明,文蛤精子浓度、运动能力、顶体酶、DNA完整性均在镉浓度小于成体半致死浓度的情况下,与镉浓度呈现出显著的剂量-效应关系.对镉离子的敏感性分别为:DNA完整性＞精子浓度＞顶体酶活性＞快速运动比例＞运动比例.文蛤雄性生殖细胞的生理、生化指标均可作为重金属镉污染海洋贝类毒性效应的指示物.     

钙信号对镉诱导河南华溪蟹细胞凋亡的调控

以河南华溪蟹(Sinopptamon henanense)为研究材料,采用生理生化和酶学组织化学等方法,通过不同时间(12、24、48、72和96 h)不同镉浓度(0、14.5、29、58 mg·L-1)处理,首先研究了镉对肝胰腺细胞内钙调素(CaM)含量、钙ATP酶(Ca2+-ATPase)活性和细胞凋亡的影响;然后用Ca2+抑制剂EGTA和LaCl3预处理河南华溪蟹后再进行镉处理,以分析Ca2+信号对镉诱导肝胰腺细胞凋亡的影响.结果显示,镉处理引起肝胰腺细胞CaM含量和Ca2+-ATPase活性显著升高,并且Caspase-3和Caspase-9被激活.用Ca2+抑制剂EGTA和LaCl3预处理华溪蟹4 h后,再用镉处理48 h,镉诱导的肝胰腺细胞Caspase-3和Caspase-9活性上升都被阻断.结果表明:镉处理引起河南华溪蟹肝胰腺细胞Ca2+浓度发生变化,并通过CaM等信号分子调控Caspase-3/9活性,进而引发细胞凋亡.     

亚硝酸钠增强SMMC-7721细胞拮抗镉细胞毒性的研究

为了研究亚硝酸钠对肝源性细胞的毒物兴奋效应和拮抗镉诱导的细胞凋亡作用,以人体肝癌细胞SMMC-7721为模型,用3.13～3200mg·L-1亚硝酸钠作用24h,并采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞的增殖活性.结果表明,细胞增殖活性表现出毒物兴奋效应.在毒物兴奋效应浓度范围内,选取最小效应浓度的亚硝酸钠(17mg·L-1)预适应细胞24h,然后再用25μmol·L-1氯化镉处理12h,细胞增殖活性结果表明,预适应的细胞能够耐受镉损害,这种细胞保护作用可以被一氧化氮清除剂抑制.流式细胞术及Hoechst33258/PI荧光双染结果表明,亚硝酸钠预适应的细胞能够耐受镉诱导的细胞凋亡.亚硝酸钠预适应的细胞再用氯化镉处理,与单纯氯化镉处理组相比,细胞内丙二醛(MDA)含量下降,超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性升高.同时,免疫细胞化学结果也显示,金属硫蛋白(MT)表达升高.总体而言,亚硝酸钠在3.13～800mg·L-1浓度范围内可促进细胞增殖活性并能够耐受镉诱导的细胞凋亡.     

镉致鸡脾淋巴细胞凋亡及对p53mRNA表达的影响

应用吖啶橙/溴化乙锭荧光染色(AO/EB)法、DNA琼脂糖凝胶电泳及半定量RT-PCR法检测了氯化镉在浓度0～30mol/L范围内对体外培养的鸡脾脏淋巴细胞凋亡及对p53mRNA表达的影响.结果表明,浓度为0～30mol/L的镉能引起鸡脾脏淋巴细胞凋亡及干扰p53mRNA的表达,低浓度镉引起的细胞凋亡与p53mRNA的表达密切相关,而高浓度的镉能够导致鸡脾脏淋巴细胞坏死.     

改性花生壳对水中镉的动态吸附研究

采用高锰酸钾改性花生壳吸附剂对镉离子进行固定床吸附实验,考察了床层高度(30～50 cm)、初始离子浓度(0.55～11.00 mg.L-1)、进料流速(15.11～37.00 mL.min-1)等操作参数对镉吸附特性的影响,同时对吸附穿透曲线进行拟合.实验结果表明,改性花生壳固定床对水中镉具有较好的吸附效果,在吸附操作初期,吸附柱出水镉离子浓度几乎为0(<0.001mg.L-1),吸附操作时间根据不同的操作条件可达2～62 h,镉离子总去除率均大于54%.传质区长度主要受初始离子浓度、进料流速影响.床层高度的增加使得穿透时间增加,但传质区长度几乎保持不变;初始离子浓度和进料流速增加,穿透时间缩短,传质区长度增加.在低浓度条件下,BDST模型实验穿透曲线拟合效果较好(R2>0.99),运用该模型能准确预测吸附柱的操作时间.     

铅对大鼠背根神经节细胞钙电流的影响

外来化合物在机体内的生物转运和生物转化过程与细胞膜密切相关,而细胞膜的正常结构对维持细胞正常的生理功能和信息传递又至关重要,因此外来化合物在机体内转运与转化过程中是否会导致膜损伤(结构或功能上)近年来引起关注。钙离子的生物学作用近年来研究很深入,钙已作为体内第二信使之一,细胞内游离钙在完成信息传递过程中起着重要作用[1],但Ca2 浓度的变化呈稳态状,当这种稳态状况发生改变时,可引起一系列复杂的机体生理活动异常。现已知Ca2 不仅沟通细胞之间的信息流通,还调节细胞的许多基本活动,包括细胞运动、增殖、更新及生殖细胞受…     

钙镁对垃圾渗滤液处理中微生物过氧化氢酶活性的影响

过氧化氢酶是影响微生物生命活动的关键酶,为揭示混合污染物对垃圾渗滤液中微生物过氧化氢酶活性的影响及其相互作用关系,选取垃圾渗滤液中常见的钙镁离子作为污染物,利用直接均分射线法设计3种浓度配比的钙镁离子混合物,钙离子占比分别为0.27、0.52、0.77;然后,根据抑制效应的变化分析钙镁离子对过氧化氢酶活性的抑制作用,并利用等效线图法分析钙镁离子对垃圾渗滤液中过氧化氢酶活性作用的相互关系. 结果表明:①钙镁离子及其混合物对过氧化氢酶活性的抑制效应具有相同的规律,在同一周期下抑制效应随着钙镁离子浓度的增加而增大,在同一浓度下抑制效应随着周期的增加而增大. ②当钙离子占比为0.27时,钙镁离子混合物对过氧化氢酶活性作用的相互关系主要表现为协同作用;当钙离子占比为0.52、0.77时,钙镁离子混合物对过氧化氢酶活性作用的相互关系主要表现为拮抗作用. 研究显示,随着钙离子占比的增加,钙镁离子混合物对过氧化氢酶活性作用的相互关系由以协同作用为主变为以拮抗作用为主.      

活性氧和钙离子参与镉诱导的酵母细胞死亡过程调节

以酵母为实验材料,研究了镉(以CdCl2形式添加)对细胞的毒性作用机制.结果显示,浓度为0.25~5 mmol·L-1的镉可降低酵母细胞活性,诱导细胞死亡;随着镉浓度的提高和处理时间的延长,细胞死亡率增高.凋亡抑制剂Z-Asp-CH2-DCB与镉共同作用后,细胞死亡率明显低于镉单独处理组.经镉处理后,酵母细胞内的活性氧(ROS)水平显著升高;外源抗氧化剂抗坏血酸和过氧化氢酶能降低镉引发的细胞死亡,特异性Ca2+螯合剂EGTA或Ca2+通道特异性抑制剂LaCl3亦可明显降低镉诱发的细胞死亡率.研究表明,镉诱发的酵母细胞死亡过程存在依赖于caspase途径的细胞凋亡途径;镉诱发的死亡与镉处理组胞内ROS和Ca2+水平升高有关,ROS可能通过增加胞内Ca2+水平,继而激活相关下游信号导致细胞死亡.     

慢性氟暴露致小鼠海马损伤及L-型钙拮抗剂的干预作用

探讨了慢性氟暴露致小鼠海马损伤及L-型钙通道拮抗剂的干预作用.将140只初断乳ICR雄性小鼠随机分为7组：对照组（C组）、高氟组（HF组,饮用30 mg·L^-1 NaF溶液）、低氟组（LF组,饮用5 mg·L^-1 NaF溶液）、高/低氟+L-型钙通道激动剂组（FPL64176）（HF/LF+FPL）、高/低氟+L-型钙通道拮抗剂组（Nifedipine）（HF/LF+NIF）.染氟6个月,染氟结束前1周,HF/LF+FPL和HF/LF+NIF组分别每天腹腔注射激动剂或拮抗剂（5 mg·kg^-1·d^-1）.用TUNEL法检测小鼠海马CA₁区细胞凋亡水平,用Western Blot法检测细胞膜L-型钙通道Cav1.2、Ca²⁺信号通路分子和下游凋亡调节相关分子蛋白表达水平等.结果表明,与对照组比,HF/LF组小鼠海马组织抗氧化能力显著降低（p<0.05或p<0.01）,细胞凋亡水平极显著上升（p<0.01）,Cav1.2与Bcl-2蛋白表达水平显著下降（p<0.05或p<0.01）,Ca²⁺信号转导通路CaM、CaMKII和促凋亡Bax、Bax/Bcl-2蛋白表达水平显著上升（p<0.05或p<0.01）.注射FPL64176的小鼠海马细胞和上述分子指标的损伤加剧,而注射NIF对海马细胞和上述分子蛋白表达有一定的逆转作用.提示L-型钙离子通道介导了氟暴露致小鼠海马损伤,氟暴露致海马细胞膜L-型钙离子通道Cav1.2蛋白、细胞内Ca²⁺信号转导通路分子和下游凋亡调节相关蛋白表达异常是其分子机制之一,而L-型钙通道拮抗剂NIF可能是一种新型有效的抗氟药物.     

岩溶地下河水化学对城镇化进程的时序响应

利用25年地下水观测与遥感解译数据研究地下河对城镇化进程的水化学时序响应,结果表明,随着城镇化的进行,地下河的矿化度逐渐上升;水化学类型时序演变从枯水期单一的HCO_3·SO_4-Ca·Mg型和丰水期HCO_3-Ca·Mg型向HCO_3·ClCa型、HCO_3·SO_4-Ca型、HCO_3-Ca和HCO_3·SO_4-Ca·Mg型等多类型演化,快速城镇化时期水化学类型多变.受地表降水输入影响,地下河枯水期与丰水期[Mg2+]/[Ca2+]和[HCO_3~-]/[SO_4~(2-)](摩尔比)变化较大,城镇化前地下河水化学受水岩相互作用、农业活动和酸雨入渗共同影响,两者均值分别为0. 86和29. 34; 2001年城镇化后农业活动和酸雨输入贡献减少,丰水期城镇化输入(居民生活和工业排污)明显增加,两者出现突变特征,分别降低至0. 38与6. 01. 1990～1995、1996～2010和2011～2015年不同时期的主要地球化学敏感阳离子分别为Ca~(2+)及Mg~(2+)、Na~+和NH_4~+,阴离子则分别为HCO_3~-、HCO_3~-及SO_4~(2-)和Cl~-.地下河对城镇化进程的水化学响应具有明显的阶段性和时序性.     

造纸废水曝气池中钙的去除及迁移转化规律研究

针对造纸废水好氧处理中钙离子（Ca²⁺）浓度过高影响生化过程和后续膜处理的问题,在实验室模拟废水曝气,研究Ca²⁺存在对COD去除效果的影响;对厌氧出水进行曝气实验,探究曝气量对钙去除效果的影响;分析表征造纸废水液相中Ca²⁺浓度和固相污泥中钙的形态,探究造纸废水曝气池中钙的迁移转化规律.结果发现：Ca²⁺的存在会影响活性污泥的活性,进而导致曝气过程中COD的去除率从71.76%降至36.94%;厌氧出水曝气初始阶段内曝气量越大,Ca²⁺的去除率越高;Ca²⁺浓度从厌氧出水到二沉池出水过程中逐渐下降,从游离态转变为CaCO₃的结合态而除去.     

利用隆线溞趋光行为检测水体中五氯酚钠和镉的研究

采用自主选育的隆线溞单克隆体作为试验生物,研究了五氯酚钠(PCP-Na)和镉对隆线溞趋光指数的影响,并与急性毒性试验方法进行了比较.结果表明,在试验浓度范围内,水溞的趋光指数分别随五氯酚钠和镉浓度的升高而降低,呈极显著线性关系,说明隆线溞趋光指数的变化可以指示水体中这2种毒物的生物有效浓度.PCP-Na使隆线溞趋光指数(3h)发生显著改变的下限浓度为0.18 mg·L～,远低于LC50(96 h)(0.59 mg·L-1),上限浓度大于3.20 mg·L-1,也远高于LC50(24h)(0.73 mg·L-1),表明隆线溞趋光指数法比急性毒性试验法的灵敏度高,检测范围大,耗时短.在试验溶液范围内,五氯酚钠和镉之间不存在明确的相互作用关系.     

岩溶地下水补给的地表河流溶解无机碳昼夜变化与钙沉降

溶解无机碳昼夜动态变化对河流水体碳通量的估算有重要影响。本文选择由地下水补给且富含水生植物的典型河流,开展高分辨率水文地球化学监测和高频率水样取样工作,分析了水化学的昼夜动态变化特征,钙与无机碳昼夜循环产生的生物地球化学控制机理,估算了钙与无机碳昼夜通量。结果表明,白天pH、SIC上升,产生钙沉降和水体无机碳(主要为HCO-3)含量的下降,夜间得到地下水的补给,Ca2+和HCO-3浓度回升。监测期间,官村地下河出口地表河流钙与溶解有机碳的流失或沉降量分别为69.04kg/d和168.68kg/d,即51.14g/(m·d)和124.95g/(m·d),分别占输入量的6.2%和4.7%。受水生植物光合作用和钙化作用控制,沿流程发生无机碳向有机碳转化,是真正意义上的自然碳汇。     

Adsorptive behaviors of humic acid onto freshly prepared hydrous manganese dioxides

This study focused on the adsorptive behaviors of humic acid onto freshly prepared hydrous MnO₂(s) (δMnO₂), and investigated the feasibility of employing δMnO₂ for humic acid removal from drinking water. Effects of such parameters as molecular mass of humic acid, kinds of divalent cations on adsorptive behaviors and possible mechanisms involved were investigated. This study indicated that humic acid with higher molecular mass exhibited more tendency of adsorbing onto δMnO₂ than that with lower molecular mass. Ca²⁺ facilitated more humic acid adsorption than Mg²⁺; UV-Vis spectra analysis indicated higher capabilities of Ca²⁺ coordinating with acidic functional groups of humic acid than that of Mg²⁺. Additionally, ζ potential characterization indicated that Ca²⁺ showed higher potential of increasing gz potential of δMnO₂ than Mg²⁺. Ca²⁺ of 1.0 mmol/L increased ζ potential of δMnO₂ from −37 mV (pH 7.9) to +7 mV (pH 7.2), while 1.0 mmol/L Mg²⁺ increased to lower value as −9 mV (pH 6.5), correspondingly. Fourier transform infrared (FTIR) spectra demonstrated the adsorption of humic acid onto δMnO₂, showing the important roles of-COO⁻ functional groups and surface Mn-OH in the adsorption of humic acid onto δMnO₂. Translated from Acta Scientiae Circumstantiae, 2005, 25(3): 351–355 [译自: 环境科学学报]     

镉对鸡垂体Fas和caspase-3 mRNA表达的影响

探讨氯化镉(CdCl2)诱导鸡脑垂体细胞凋亡的发生情况及对凋亡相关基因Fas和caspase-3表达的影响.选择健康50日龄海兰白蛋鸡90只,分为3组,每组30只,以CdCl2含量为0、140、210 mg·kg -1的拌料饲喂,分别于染毒20d、40d和60d时取垂体,用原位末端标记(Tunel)和RT-PCR方法检测细胞凋亡和基因表达情况.实验结果表明,CdCl2作用后可致鸡腺垂体细胞呈现明显的凋亡征象,并可诱导垂体细胞Fas和caspase-3 mRNA表达的增加;在整个试验期的各个时间点2个剂量组的凋亡率和基因表达量与对照组相比差异显著(p<0.01),且随着染镉时间的延长,低剂量组的凋亡率以及Fas、caspase-3 mRNA表达增加较明显.这表明,一定剂量的CdCl2可诱导鸡垂体细胞凋亡,在此过程中Fas和caspase-3 mRNA表达呈现出与凋亡较为一致的趋势.     

西南喀斯特流域水化学空间变异性分析

本文以后寨河流域为研究对象,基于地统计学分析方法,研究喀斯特地区含量较高的四种离子(HCO_3~-、Ca~(2+)、SO_4~(2-)、Mg~(2+))的空间变异特征。结果表明:选取的离子都呈正空间自相关性,其中SO_4~(2-)和Ca~(2+)的空间集聚作用更显著。由于离子来源和影响因素的不同,离子的自相关程度和变程范围有所不同,由C0/(C0+C)比值判断,HCO_3~-、Ca~(2+)和SO_4~(2-)为中等强度空间相关,Mg~(2+)表现为强相关且变程较小,结构性因素对Mg~(2+)作用更为显著。离子在一定的距离内都表现为各向同性,超出该距离,受到岩性、构造、人类活动等因素的影响,则表现出了明显的各向异性特征。