邻苯二甲酸二异壬酯致小鼠肾组织氧化损伤的研究

邻苯二甲酸二异壬酯是一种新型替代增塑剂,对其毒性研究已受到广泛关注。为探究邻苯二甲酸二异壬酯对肾组织的氧化损伤作用,将昆明小鼠随机分为5组,包括1个阴性对照组、4个邻苯二甲酸二异壬酯染毒组,按0.5、5、50和500 mg·kg^-1四个剂量水平灌胃染毒14天。制备小鼠肾组织切片进行病理学观察,以肾组织匀浆测定活性氧(reactive oxygen species,ROS)、还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)和8-羟基脱氧鸟苷(8-hydroxy-2-deoxyguanosine,8-OHd G)的含量,以肾组织细胞悬液测定DNA-蛋白质交联(DNA-protein Crosslink,DPC)系数。随着邻苯二甲酸二异壬酯染毒剂量的升高,小鼠肾组织的损伤程度加重,ROS、MDA、8-OHd G含量和DPC系数逐渐上升,GSH含量逐渐降低,各指标均呈一定剂量-效应关系。染毒剂量为5 mg·kg^-1时,ROS、DPC系数差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);染毒剂量为50 mg·kg^-1和500 mg·kg^-1时,ROS、GSH、8-OHd G、MDA含量和DPC系数差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结果表明较高剂量(≥ 50 mg·kg^-1)邻苯二甲酸二异壬酯可造成小鼠肾组织氧化损伤。     

增塑剂邻苯二甲酸二异壬酯致小鼠肺细胞氧化损伤作用的研究

为研究增塑剂邻苯二甲酸二异壬酯(diisononyl phthalate,DINP)对小鼠肺组织的氧化损伤作用,以昆明小鼠为受试动物,随机分为5组,包括1个阴性对照组(生理盐水)和4个DINP染毒组(0.2、2、20和200 mg·kg^-1),灌胃14 d。光镜下发现小鼠肺组织形态随染毒剂量的增加,小鼠肺细胞的病理损伤越严重。随着DINP染毒剂量的增加,肺组织匀浆活性氧(reactive oxygen species,ROS)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量和肺组织细胞DNA-蛋白质交联(DNA-protein crosslink,DPC)系数逐渐上升,还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量逐渐降低,各指标呈一定的剂量-效应关系。染毒剂量为20 mg·kg^-1时,ROS和MDA含量差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);染毒剂量为200 mg·kg^-1时,上述指标差异均有统计学意义(P<0.01)。结果表明,较高剂量(≥20 mg·kg^-1)的DINP能造成小鼠肺组织的氧化损伤和病理损伤。     

彗星电泳法测定双酚A对雄性幼龄小鼠脑细胞的DNA损伤

双酚A是一种日常生活中无处不在的环境雌激素,具有生殖和神经毒性,但低剂量长期暴露对发育期青少年的危害性常常被低估或忽视。本研究以4周龄雄性清洁级小鼠为实验对象,以茶油作为溶媒对照,分别以双酚A浓度为0 μg·mL^-1、0.1 μg·mL^-1、10 μg·mL^-1和1 000 μg·mL^-1的茶油灌胃小鼠8周,然后利用彗星电泳法检测各组小鼠脑细胞的DNA损伤。结果显示,不同浓度双酚A暴露8周后,彗星电泳图像显示小鼠脑细胞DNA出现不同程度的损伤,随着暴露剂量的增加,带有彗尾的脑细胞比率从对照组小鼠的9.5%分别升高到暴露组小鼠的34.5%、36.0%和50.5%,细胞总体的尾部DNA含量、尾长和尾矩也都逐渐增加,而且各双酚A暴露组小鼠与溶媒对照组小鼠脑细胞都具有显著性差异(P<0.01),这说明中长期双酚A暴露(包括低浓度环境暴露)会导致雄性幼龄小鼠脑细胞的DNA损伤。     

增塑剂邻苯二甲酸二异癸酯致小鼠肺组织氧化损伤作用

探究邻苯二甲酸二异癸酯(diisodecyl phthalate,DIDP)对小鼠肺组织的氧化损伤。以BALB/c小鼠为受试动物,随机分为7组,包括1个阴性对照组(生理盐水)、4个DIDP染毒组(0.15,1.5,15,150 mg·kg^-1)、1个维生素E (100 mg·kg^-1)组和1个高剂量DIDP (150 mg·kg^-1)加维生素E (100 mg·kg^-1)组,灌胃染毒14 d。处死小鼠,制备肺组织匀浆样品,以化学荧光法检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量,以分光光度试剂盒法检测还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)的含量、以硫代巴比妥酸(TBA)法检测丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量、以酶联免疫吸附(EILSA)试剂盒法检测8-羟基脱氧鸟苷(8-hydroxy-deoxyguanosine,8-OHdG)的含量,同时观察肺组织的病理变化与荧光染色结果。随着DIDP染毒剂量的升高,肺组织的ROS、MDA、8-OHdG含量逐渐上升,GSH含量逐渐降低,各指标呈一定的剂量-效应关系。染毒剂量为15 mg·kg^-1时,ROS、GSH、8-OHdG含量差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);染毒剂量为150 mg·kg^-1时,上述指标差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。小鼠肺组织H&E染色和荧光染色观察结果表明,随着DIDP染毒剂量的增加,小鼠肺细胞的病理损伤越严重。与150 mg·kg^-1 DIDP剂量组比较,150 mg·kg^-1 DIDP+维生素E组的ROS、MDA和8-OHdG含量均有下降,GSH含量上升(P<0.05,P<0.01);小鼠肺组织病理损伤减轻。以上结果说明,较高剂量(≥15 mg·kg^-1)的DIDP能造成小鼠肺组织的氧化损伤,维生素E对其损伤有拮抗作用。     

增塑剂邻苯二甲酸二异壬酯对雄性小鼠生殖毒性的氧化损伤机制

研究增塑剂邻苯二甲酸二异壬酯(diisononyl phthalate, DINP)对雄性小鼠生殖毒性的氧化损伤机制,以昆明雄性小鼠为受试动物,随机分为7组,包括空白对照组(生理盐水),4个DINP暴露组(0.2、2、20和200 mg·kg^-1)和褪黑素(melatonin, Mel)对照组50 mg·kg^-1、Mel处理组(200 mg·kg^-1 DINP+50 mg·kg^-1 Mel),灌胃14 d。以睾丸组织匀浆测定活性氧(ROS)、还原型谷胱甘肽(GSH)和8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)含量;以睾丸组织细胞测定DNA-蛋白交联(DPC)系数。随着DINP暴露剂量的增加,DINP暴露组睾丸组织ROS、8-OHdG含量和DPC系数逐渐上升,GSH含量逐渐降低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);Mel处理组ROS、8-OHdG含量和DPC系数相应降低,GSH含量逐渐上升。雄性小鼠睾丸组织形态观察结果表明,随着DINP暴露剂量的增加,小鼠睾丸组织的病理损伤程度呈上升趋势。实验结果表明,较高剂量(≥ 20 mg·kg^-1)的DINP能造成小鼠睾丸组织的病理损伤和氧化损伤,50 mg·kg^-1 Mel的抗氧化能力可以有效对小鼠睾丸组织起保护作用,使组织损伤减轻,即生殖毒性减弱。     

毒死蜱对雄性小鼠生殖毒性的影响

为研究毒死蜱对雄性小鼠生殖毒性的影响,利用不同浓度毒死蜱染毒小鼠.以昆明小鼠为受试动物,毒死蜱按3、6和12mg·kg-13个剂量水平,灌胃染毒小鼠7d.以睾丸组织匀浆测定活性氧(reactive oxygen species,ROS)和还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)的含量;以睾丸细胞测定DNA-蛋白...     

双酚A对合果芋叶片气体交换参数、叶绿素荧光参数和氧化损伤的影响

目前双酚A(bisphenol A, BPA)已经成为一种全球性的环境污染物。以合果芋(Syngonium podophyllum Schott, SPS)为研究对象,采用水培试验的方式,在0、10、30和50 mg·L^-1的BPA处理下,研究了BPA对合果芋叶片光合色素、气体交换参数、叶绿素荧光参数和氧化损伤的影响。研究结果显示,所有BPA处理的合果芋叶片叶绿素a、叶绿素b、总叶绿素和类胡萝卜素的含量均低于对照组(6.4%～32.5%),且随BPA胁迫浓度和时间的增加呈下降趋势。30 mg·L^-1和50 mg·L^-1的BPA处理明显降低了合果芋叶片净光合速率(P_n)、蒸腾速率(T_r)、气孔导度(G_s)、最大荧光产量(F_m)和PSⅡ最大光能转化效率(F_v/F_m)值,但增加了胞间CO₂浓度(C_i)和初始荧光(F₀)值。合果芋叶片过氧化氢(H₂O₂)、丙二醛(MDA)含量和电解质渗透率(EC)在30 mg·L^-1和50 mg·L^-1的BPA处理下,随着胁迫时间的增加呈现不同程度的递增,而在10 mg·L^-1的BPA处理下,3 d内略有上升,而后趋于稳定。上述结果表明在30 mg·L^-1和50 mg·L^-1的BPA处理下,合果芋的植物生理代谢出现了一定的紊乱现象,而10 mg·L^-1的BPA对合果芋的正常生长影响较小。     

二氧化锰氧化降解双酚A的动力学

以室内实验方法,在25℃室温下,以二氧化锰为氧化剂,研究了pH4.12的水溶液中双酚A降解的反应动力学,并讨论了反应溶液的pH对反应动力学的影响.动力学研究采用了批处理实验方法和螺旋盖反应瓶.振荡器反应体系.结果表明,在无二氧化锰的条件下,双酚A的浓度在1周内检测没有明显的变化.在二氧化锰存在的条件下,双酚A对二氧化锰的氧化作用具有较强的反应感受性.pH一定的条件下,当二氧化锰相对过量时,在1小时之内,反应遵循准一级反应动力学,双酚A降解速率随其自身及二氧化锰浓度的增大而增大.随着反应的进行,双酚A的降解速率变慢.反应遵循的不是简单的准一级反应动力学而是复合的反应动力学.此外,随着溶液pH值由3.5升高至6.6,双酚A的降解速率显著下降.     

双酚A对纳米二氧化钛理化特性及其DNA损伤效应的影响

纳米二氧化钛(nano-Ti O2)应用领域广泛,由于其对有机物或生物分子有吸附作用,二者相互反应,对各种细胞可能产生与nano-Ti O2单独作用时不同的毒性作用。为探讨双酚A(BPA)对nano-Ti O2理化性质的影响,以及BPA和nano-Ti O2联合暴露对人胚肝L-02细胞的DNA损伤效应。用不同缓冲液,测定不同浓度的BPA(0、0.1、1、10 mol·L-1)对不同浓度nano-Ti O2(0、0.1、1、10 mg·L-1)的粒径、表面电位和吸附能力的影响;然后测定不同浓度BPA和nano-Ti O2联合暴露对人胚肝L-02细胞DNA双链断裂、DNA损伤关键修复酶h Msh2基因(h Msh2)、O6-甲基鸟嘌呤甲基转移酶(MGMT)和DNA依赖蛋白激酶复合物催化亚基(DNA-PKcs)的m RNA表达水平表达的影响。结果表明在不同缓冲液中,随着BPA浓度的增加,nano-Ti O2粒径增加,表面电位上升,在细胞培养液DMEM中这一变化趋势最为明显;但在不同缓冲液中nano-Ti O2对BPA的吸附能力无明显差异。单独nano-Ti O2暴露不引起DNA双链断裂,对DNA损伤修复关键酶的表达也无明显影响,但nano-Ti O2可加重BPA的DNA双链断裂效应。与相应剂量的BPA单独染毒组比较,nano-Ti O2与BPA混合染毒组的细胞DNA双链断裂损伤加重(P0.05),h Msh2、MGMT和DNA-PKcs的基因表达水平明显上升(P0.05)。上述研究结果显示BPA可促进nano-Ti O2团聚,但团聚的nano-Ti O2仍可吸附BPA。单独nano-Ti O2暴露无DNA损伤作用,但nano-Ti O2可加重BPA的DNA双链断裂效应。其中h MSH2、MGMT和DNA-PKcs都参与2种污染物联合暴露所致的DNA损伤修复。     

SO2吸入对小鼠组织谷胱甘肽氧化还原系统的影响

从SO2吸入对雄性小鼠组织谷胱甘肽氧化还原系统中的抗氧化酶谷胱甘肽硫转移酶(GST)和葡萄糖6-磷酸脱氢酶(G6PD)以及还原型谷胱甘肽(GSH)和脂质过氧化物(TBARS)的影响探讨SO2的毒性作用机理.将昆明种纯系雄性小鼠60只随机分成3大组,每组20只,每一大组再随机分成SO2吸入组和对照组(SO2吸入组10只,对照组10只).吸入组吸入SO2浓度分别为(22±2)mg/m3,(64±3)mg/m3和(148±23)mg/m3.分别检测其脑、肺、心、肝、肾组织中GST、G6PD的活性以及GSH、TBARS的含量变化.当SO2浓度为(148±23)mg/m3时,脑、肺、心、肝、肾组织中GST和G6PD活性以及GSH含量均比对照组达到极显著(P<0.01)或显著降低(P<0.05),而脑和肺、心、肝、肾组织中TBARS水平则是显著(P<0.05)或极显著升高(P<0.01),且各指标与SO2浓度间有显著的剂量依赖关系.SO2吸入可使谷胱甘肽氧化还原系统中的关键性酶GST和G6PD活性发生显著降低,可使抗氧化物质GSH含量显著下降,而脂质过氧化物TBARS则显著升高,最终使谷胱甘肽氧化还原系统发生大的变化,导致氧化损伤.图2表2参16     

地西他滨暴露下2种典型甲藻生长及其抗氧化响应研究

地西他滨（decitabine,DAC）,是一种DNA甲基转移酶抑制剂,具有一定细胞毒性。为了解DAC对海洋环境及海洋初级生产力的影响,本文研究了DAC对2种典型甲藻塔玛亚历山大藻（Alexandrium tamarense）和血红哈卡藻（Akashiwo sanguinea）的生长及其抗氧化能力的影响。结果表明,在DAC暴露下,2种甲藻细胞生长均受到明显抑制,且DAC浓度越高,抑制效果越明显。DAC对血红哈卡藻和塔玛亚历山大藻生长的96 h半效应浓度（EC₅₀）分别为0.0016 mmol·L^-1（0.37 mg·L^-1）和0.116 mmol·L^-1（26.47 mg·L^-1）。藻细胞可溶性蛋白对DAC响应迅速,其含量随时间延长而逐渐升高。超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量均在暴露后24 h达到峰值,然后缓慢下降。DAC对藻细胞谷胱甘肽（GSH）具有促进作用,而且对血红哈卡藻细胞GSH的促进作用更为明显。结果表明,2种甲藻对DAC胁迫响应迅速,相较而言血红哈卡藻敏感性更高,可作为DAC在海洋环境中的指示生物;同时其藻细胞内GSH和MDA含量变化敏感,呈现出明显的剂量-效应和时间-效应关系,可以作为监测DAC环境污染的生物标记指标之一。     

十溴联苯醚(BDE-209)对离体条件下小鼠肾脏和脑组织SOD活力和MDA含量的影响

十溴联苯醚(decabromodiphenyl ether,BDE-209)是目前应用最广泛的的溴系阻燃剂,其环境风险引起很大关注.本实验以小鼠肾脏和脑组织为实验材料,研究了离体条件下BDE-209的急性氧化损伤效应.BDE-209染毒终浓度设置为0,l,2,4和8 μg·mL-1,采用NBT和TBA法分别测定SOD (superoxide dismutase)活性和MDA (malondialdehyde)含量.结果显示,随着BDE-209染毒浓度的升高,小鼠肾脏和脑组织的SOD活性先升高后降低,较高染毒浓度组的SOD活性与对照组相比显著性降低;MDA含量逐渐上升,并且与对照组相比较高染毒浓     

纳米硫化镉量子点细胞毒性作用机制

为初步探讨硫化镉量子点(CdS QDs)的细胞毒性作用机制,采用MTT毒性实验比较了CdS QDs和常规CdS对仓鼠肺细胞(CHL)的毒性效应以及细胞内外活性氧水平.结果表明,1)在较低暴露浓度(≤20μg·mL-1)时,CdS QDs细胞毒性显著高于常规CdS,而在较高暴露浓度(>20μg·mL-1)时,两者相差不大.2)在较低暴露浓度(≤40μg·mL-1)时,添加N-乙酰半胱氨酸(NAC)可显著降低CdS QDs的细胞毒性,而在较高暴露浓度(>40μg·mL-1)时,添加NAC对CdS QDs的细胞毒性没有明显影响.添加NAC对常规CdS细胞毒性没有显著影响.综合实验结果推测CdS QDs的细胞毒性与暴露剂量有关:在低浓度(<20μg·mL-1)时,主要是活性氧的氧化损伤作用;在中等浓度(20~40μg·mL-1)时,活性氧和Cd2+的释放共同作用;在高浓度(>40μg·mL-1)时,则是Cd2+的释放占主导地位.     

纳米硫硒化镉对小鼠肾脏和脑组织SOD活力和MDA含量的影响

为了探讨纳米硫硒化镉(CdSeS)对小鼠肾脏和脑组织的急性氧化损伤作用,将20只雄性昆明小鼠随机分成4组,采用尾部静脉注射进行一次性染毒,3个染毒组分别注入0.1、0.2、0.4mg·mL-1的纳米CdSeS粉末(20～30nm)悬液1mL,对照组注入等体积生理盐水.染毒3d后对肾脏和脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量分别进行测定,从而检测纳米CdSeS对肾脏和脑组织的急性氧化损伤作用.结果显示,随着纳米CdSeS染毒浓度的升高,小鼠肾脏和脑组织中SOD活力呈逐渐降低趋势,而MDA含量呈逐渐升高趋势,均显示出一定的剂量-效应关系;较高浓度组(肾:ρCdSeS≥0.2mg·mL-1;脑:ρCdSeS≥0.4mg·mL-1)SOD活力、MDA含量与对照具有显著性差异(p<0.05,p<0.01),而较低浓度组则没有显著性差异(p>0.05).以上结果提示纳米CdSeS能够对小鼠肾脏和脑组织造成氧化损伤,并且能穿过血脑屏障作用于脑部。     

Characterisation of early responses to cadmium in roots of Salix matsudana Koidz

This study deals with the characterisation of early responses of roots of Salix matsudana in respect to oxidative stress, subcellular distribution, and chemical forms when exposed to 50 μmol/L Cd. Within 12 h, the root length is reduced and the contents of O₂^??, H₂O₂, and malondialdehyde are increased by 49%, 43%, and 35%. Cd is mainly retained in the cell walls; small amounts are distributed into other cell organelles. The largest proportion of Cd is found in the NaCl extractable, pectate-, and protein-integrated fraction.