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1.
在实验条件下研究了苯并[a]芘(B[a]P)暴露对栉孔扇贝的鳃、消化盲囊显微(10d、20d)和超微结构(10d)的影响.观察结果表明,10μg·L-1B[a]P处理10d时,栉孔扇贝的鳃上皮粘液细胞增多,在回血管中血细胞出现聚集现象;消化盲囊腺泡中嗜碱性颗粒增多,腺泡内细胞间界限模糊.超微结构观察可见,鳃上皮纤毛和微绒毛脱落,鳃上皮细胞内次级溶酶体增多,核周池扩大,鳃血腔中出现血细胞坏死后残留的细胞核;在消化盲囊分泌细胞中线粒体嵴减少,出现线粒体缺失形成的空泡,细胞内质网片断化,核糖体脱落.由10μg·L-1B[a]P处理20d时,在鳃回血管中发现血细胞坏死后残留的固缩细胞核,鳃丝的上皮细胞排列不规则甚至断裂,部分消化腺泡崩解,鳃丝结构和消化导管上皮结构损害严重;消化盲囊组织结构的损伤比鳃更为严重.这些组织结构损伤表明,栉孔扇贝在B[a]P胁迫下组织学的变化特征与过程与贝类组织解毒代谢过程相符合. 相似文献
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研究了苯并[α]芘(B[α]P对栉孔扇贝血细胞存活率、活性氧(ROS)含量、溶酶体膜和DNA损伤以及凋亡指数的影响。结果表明:B[α]P对栉孔扇贝血细胞存活率无明显影响,存活率在96.72%~97.71%,而B[α]P对血细胞ROS含量、溶酶体膜稳定性和DNA损伤以及凋亡指数影响显著(p<0.05),且对照组无明显变化。各处理组血细胞ROS含量在实验时间内均表现出明显的上升趋势,且与B[α]P的作用时间呈正相关,同时在12、24 h时,各B[α]P处理组血细胞ROS含量大小为:1 mg/L>4 mg/L>16 mg/L>0.25 mg/L。除0.25 mg/L处理组血细胞溶酶体膜稳定性、拖尾率和任意值在12 h和6 h内以及1 mg/L处理组血细胞溶酶体膜稳定性、拖尾率在6 h内与对照组无明显差异外,其余各处理组血细胞溶酶体膜稳定性以及拖尾率、任意值、凋亡指数在实验时间内分别呈现下降或上升趋势,同时各处理组血细胞溶酶体膜稳定性和DNA损伤程度、凋亡指数分别与B[α]P浓度和作用时间呈负、正相关性。因此,作者认为B[α]P对栉孔扇贝血细胞具有明显的免疫毒性损伤效应,且与B[α]P胁迫程度直接相关,同时B[α]P在血细胞内代谢产生的ROS及其代谢产物是造成血细胞损伤、凋亡的重要原因之一。 相似文献
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苯并(a)芘和苯并(k)荧蒽混合物对栉孔扇贝毒理学指标的影响 总被引:9,自引:1,他引:9
检测了暴露于不同浓度多环芳烃中栉孔扇贝(Chlamys farreri)消化盲囊和鳃丝的几项毒理学指标变化.苯并(a)芘和苯并(k)荧蒽混合物的浓度梯度设置为0.5、1.0、10.0、50.0μg·L-1.结果表明,低浓度PAHs对消化盲囊EROD活力无显著影响,对GST有一定的诱导作用,而高浓度PAHs对消化盲囊EROD有明显的诱导作用,对GST先诱导后抑制;在PAHs作用下消化盲囊和鳃丝的3种抗氧化酶(SOD、CAT和GPx)活力呈现一定的峰值变化,且在高浓度PAHs下均被显著抑制,同时鳃丝的酶活力较消化盲囊抑制显著;消化盲囊和鳃丝的LPO水平在PAHs处理下随时间不断上升,并表现出明显的剂量和时间效应.暴露于PAHs中栉孔扇贝的EROD、GST和抗氧化酶活力的变化反映了机体的解毒代谢过程和能力,而LPO水平则直接反映了机体的氧化损伤程度,而且各毒理学指标在解毒过程中相互关联,具有很强的规律性. 相似文献
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以激光诱导荧光法测定大气飘尘中的苯并[a]芘。方法的检测限为0.01μg·l~(-1),降低了常规荧光法的检测限。综合溶剂提取、柱色层及纸色层分离技术,测定了上海市某些地区大气飘尘样品中苯并[a]芘的含量。 相似文献
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南京市环境空气中苯并[a]芘的时空分布 总被引:1,自引:2,他引:1
通过在南京市大气国控点采集PM10样品,测量苯并[a]芘浓度。结果表明:南京市大气中苯并[a]芘月均值浓度呈双峰型变化,季节变化是夏季<春季<秋季<冬季,受工业污染的影响,呈现北高南低的局面。南京市苯并[a]芘浓度在国内外部分大城市中处于较低污染水平。 相似文献
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苯并[a]芘(B[a]P)是国际公认的人类化学致癌物,在自然界中分布极广,卫生学中一般以它作为多环芳烃类致癌物的代表物.详细介绍了B[a]P的来源、理化性质、检测方法、毒性、致毒机理以及降解特性等方面最近的研究进展.展望了B[a]P今后重要的研究方向. 相似文献
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苯并[a]芘对鲫鱼生物标志物的影响研究 总被引:18,自引:2,他引:16
研究了苯并[a]芘暴露对鲫鱼(Carassius auratus)的几种生物标志物的影响.在鲫鱼接受3个不同质量分数苯并[a]芘(BaP)的腹腔注射14 d后,分析了其肝脏7-乙氧基-3-异吩噁唑酮-脱乙基酶(EROD)活性,以及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)等抗氧化酶活性和红细胞核异常(NA)率变化.结果显示:w(BaP)为1 mg/kg处理组的EROD活性显著升高(P<0.001).w(BaP)为0.1和1 mg/kg处理组SOD活性显著低于对照组(P<0.001),在暴露结束时,w(BaP)为1 mg/h处理组CAT活性显著低于对照组(P<0.01),而w(BaP)为0.1和1 mg/kg处理组GPx活性被显著抑制(P<0.001).表明BaP对EROD活性有诱导作用,而对SOD,CAT和GPx等抗氧化酶活性的抑制作用明显.所有处理组NA率与对照组均无显著差异.因此,鲫鱼EROD,SOD,CAT和GPx等酶活性的改变适于作为生物标志物,可以用来显示暴露于多环芳烃有机污染物鱼类的生活状态. 相似文献
10.
苯并[α]芘〔benzo[α]pyrene,BaP〕是环境中广泛存在的一种致癌多环芳烃,带来的健康风险受到普遍关注. 基于生理的药代动力学(physiologically based pharmacokinetic, PBPK)模型是一种预测污染物在生物体内部剂量的数学模型,近年来在健康风险评估中应用广泛. 本文介绍了BaP对生物体的健康危害,概述了BaP的PBPK模型研究进展,指出了BaP人体PBPK模型存在BaP及代谢物的代谢机理尚未完全明确、代谢参数可靠性不高、模型还需继续完善等问题,并探讨了PBPK模型在BaP健康风险评估中的应用. 一方面,PBPK模型在阐明内暴露监测结果及补充完善污染物在人体内的代谢机理方面具有明显优势,基于PBPK模型分析完善了BaP生物标志物3-羟基苯并[α]芘在肾小管重吸收的肾脏排泄机制;另一方面,PBPK模型作为外推工具,通过种间外推可以量化污染物的种间药代动力学差异,减小动物健康剂量水平外推至人体基准值的不确定性;通过体外到体内的外推可以关联内外暴露剂量,利用反剂量学推导人体健康基准值. 这两种外推方法的应用均可以提高人体健康基准值推导的科学性、准确性. 并以BaP为例剖析了PBPK模型不确定性来源,提出了提高模型精确性的方法. 最后,为了进一步推动完善BaP的人体健康风险评估方法体系,本文探讨总结了3个重点研究方向:一是探索PBPK模型应用于BaP健康风险评估的方法体系;二是探索可靠性更高的BaP健康风险评估概率模型;三是开展BaP的生物标志物用于人体健康风险评估可行性研究. 相似文献
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研究了实验室条件下刺参(Stichopus japonicus)暴露于不同浓度苯并[a]芘后,刺参体内超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的变化规律。实验设置了4个处理组(1、5、10、20μg/L)、空白对照组和丙酮溶剂对照组,在染毒2 h、6 h、12 h、24 h、2 d、4 d、7 d、14 d和21 d取样分析,其中第14天放入清洁海水中恢复7 d,分析了苯并[a]芘与刺参SOD、CAT之间的剂量、时间-效应关系。结果表明,在苯并[a]芘作用下,刺参的SOD酶活性在第6小时、12小时和21天时与苯并[a]芘浓度呈显著负相关,R_(6h)=0.959 2(P0.05)、R_(12h)=0.945 8(P0.05)、R_(21d)=0.959 6(P0.05)。刺参CAT的诱导随水体苯并[a]芘浓度的升高而增强,在第2天、第4天有显著的线性关系,其相关系数分别为R_(2d)=0.790 6(0.01P0.05)、R_(4d)=0.953 3(0.01P0.05)。由此表明,在苯并[a]芘染毒作用下,刺参组织解毒代谢指标SOD和CAT都出现了明显的时间-剂量效应,经相关性分析提出刺参组织SOD和CAT酶活力可以作为评价苯并[a]芘污染的生物标志物。 相似文献
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杏鲍菇(Pleurotus eryngii)是一种常见的白腐真菌,具有产漆酶的能力。本研究采用液态方式培养杏鲍菇,考察了杏鲍菇的产漆酶性能和杏鲍菇培养液对苯并[a]芘的降解能力。研究结果发现铜离子对杏鲍菇产漆酶有明显的诱导作用,在液体培养基中添加1.0mmol/L铜离子,培养8天后漆酶活性提高8.3倍。杏鲍菇培养液对苯并[a]芘有较好的降解能力,培养7天后液体培养基中苯并[a]芘降解率达到89%。表明杏鲍菇在产漆酶和污染物降解方面具有良好的应用前景。 相似文献
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蚯蚓细胞色素P450酶系对土壤中芘或苯并[a]芘的响应 总被引:1,自引:0,他引:1
以赤子爱胜蚓(Eisenia fetida)为受试生物,通过人工污染草甸棕壤微宇宙试验方法,研究了暴露于不同环境浓度芘或苯并[a]芘(添加量分别为0.12、0.24、0.48、0.96 mg·kg~(-1))污染的土壤中14 d后,蚯蚓体内细胞色素P450(CYPs)酶系,如CYPs总量、CYP1A1及CYP2C9活性的变化.结果显示,芘或苯并[a]芘暴露导致蚯蚓CYPs总量、CYP1A1及CYP2C9活性的变化不同.其中,CYPs总量与CYP1A1活性对芘的响应趋势相似:试验3 d后,0.96 mg·kg~(-1)芘导致二者都显著高于对照水平;14 d后,都显著低于对照水平;CYP1A1活性对芘的响应更为敏感.CYPs总量与CYP2C9活性对苯并[a]芘的响应趋势相似:暴露初期,苯并[a]芘最高暴露剂量(0.96 mg·kg~(-1))导致二者都显著低于对照水平;试验结束后,苯并[a]芘最低暴露剂量(0.12 mg·kg~(-1))导致二者都显著高于对照水平,最高剂量暴露导致二者都显著低于对照水平,CYP2C9活性对苯并[a]芘的响应更为敏感.因此,推断CYPs亚酶对污染物的响应具有选择性且亚酶的响应敏感度高于CYPs总量.将CYPs总量与CYP1A1活性结合,或与CYP2C9活性结合分别诊断土壤芘污染或并[a]芘污染,较为准确有效. 相似文献
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研究了模拟生物泥浆法修复多环芳烃污染土壤.选择了几种从石油污染土壤中分离出来的真菌,研究它们对土壤内苯并[a]芘的降解,并研究了土壤内共存底物:菲、芘、邻苯二甲酸对苯并[a]芘降解的影响,及其之间的共代谢过程.结果表明,芘可以促进镰刀菌、毛霉对苯并[a]芘的降解,并认为这是共代谢作用的结果;菲也可以促进镰刀菌对苯并[a]芘的降解,但抑制了毛霉和青霉对苯并[a]芘的降解;而邻苯二甲酸对青霉和毛霉降解苯并[a]芘的过程均有抑制作用. 相似文献
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采用急性毒性实验方法,研究了苯并[α]芘(B[α]P)对3种海洋微藻生长和细胞特征的影响。结果表明,B[α]P对3种海洋微藻生长的抑制呈显著的时间-剂量效应,其96 h半数效应浓度依次为:湛江等鞭金藻17.00μg/L,塔溪堤等鞭金藻25.18μg/L,牟氏角毛藻83.06μg/L。高浓度B[α]P胁迫96 h后,3种海洋微藻细胞体积和细胞内容物颗粒均有增加,而藻细胞叶绿素含量却随着B[α]P浓度的增加而降低。这一研究说明,B[α]P对微藻细胞形态及光合能力均能造成明显影响,并可抑制藻细胞数量的增长。B[α]P对藻细胞的抑制作用存在种的差异性,相对来说,金藻类微藻对B[α]P更为敏感。 相似文献
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应用健康风险评估方法,基于中国人群暴露参数特征推导我国不同人群的室内苯并[a]芘(Benzo[a]pyrene,BaP)浓度限值.并通过文献调研收集我国室内空气中BaP浓度,运用蒙特卡洛方法计算不同人群的BaP暴露致癌风险,探讨限值的可达性.研究发现,基于具有全国代表性人群暴露特征推导所得的BaP限值的平均值±标准偏差为(1.38±0.32)ng/m3,与我国现行《室内空气质量标准》(GB18883-2002)中的BaP限值相近.基于城市男性、女性暴露特征推导的健康限值分别为1.34ng/m3和1.40ng/m3,基于农村男性、女性暴露特征推导的限值分别为1.35ng/m3和1.41ng/m3.基于低年龄人群暴露特征推导的限值要低于高年龄段人群限值.我国大部分室内空气BaP实际监测浓度高于本研究推导出的健康限值,建议持续加强室内清洁能源使用和控烟等措施,减少BaP室内暴露风险. 相似文献
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表面活性剂对苯并[a]芘在黑炭表面吸附解吸的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
通过静态吸附实验,研究了3种不同类型的表面活性剂(阳离子∶十六烷基三甲基溴化铵,CTAB;阴离子∶十二烷基苯磺酸钠,SDBS∶非离子,曲拉通100,TX100)对苯并[a]芘(BaP)在黑炭表面吸附解吸的影响.结果表明,3种表面活性剂的存在均会增加BaP在黑炭表面吸附的非线性程度.CTAB的存在可以促进BaP在黑炭表面的吸附同时抑制了BaP的解吸,然而SDBS的存在降低了BaP在黑炭表面的吸附并增加了吸附过程的可逆性.与CTAB和SDBS不同,TX100对BaP在黑炭表面吸附解吸的影响取决于其添加浓度.低浓度的TX100(50 mg.L-1)能够促进BaP在黑炭上的吸附并抑制BaP的解吸,吸附能力参数Kd值(在ce=50μg.L-1下)从188 062 mL.g-1增大到264 179 mL.g-1,解吸滞后指数HI从0.44降低到0.39.随着TX100浓度增加到150 mg.L-1和200 mg.L-1,TX100对BaP的吸附表现出抑制作用并能够促进BaP的解吸,Kd值(在ce=50μg.L-1下)从188 062 mL.g-1分别降低到182 751 mL.g-1和178 730 mL.g-1,解吸滞后指数从0.44分别升高到0.65和0.70.本研究为预测多环芳烃在表面活性剂污染的环境中的分布特征和最终归趋提供了理论依据. 相似文献
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我国现行土壤环境质量标准中尚未包含苯并[a]芘(B[a]P). 分别应用2种国际上认可的RBCA和CLEA模型,获取了土壤中B[a]P的标准值,并对2种模型的计算结果和取值进行了比较. 结果表明,在目标风险水平设定为10-5时,RBCA和CLEA模型计算的住宅用地土壤B[a]P标准值分别为0.83和1.21 mg/kg;工业用地标准值分别为4.10和26.30 mg/kg. 2种模型住宅用地的标准差异不大,且与其他国家的标准水平基本接近;工业用地的标准差异较大,其中RBCA模型的结果更接近于其他国家标准,而CLEA模型的结果则明显偏高. 造成2种模型计算结果差异的原因主要来自于两方面,即模型的方法原理不同导致的暴露量计算差异以及采用的毒理学数据来源不同导致的数据水平差异. 2种模型暴露途径解析的结果均表明,经口摄入和皮肤接触是土壤污染物B[a]P人体暴露的主要途径,而口鼻吸入导致的暴露量很小. 相似文献
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通过对攀钢片区4个监测点近10年来的苯并[α]芘监测结果进行统计,找出其规律,调查分析其主要来源,对苯并[α]芘的污染作出客观的评价,为防止环境污染和治理环境提供依据。 相似文献