两种金属和两种农药对草鱼不同发育阶段的毒性效应

进行了金属和农药对草鱼不同发育阶段影响的试验。结果表明,对草鱼胚胎孵化率的影响,96h的EC_(50)值分别为:Cd~(2+)0.078mg/L;Cu~(2+)0.17mg/L;丙体六六六1.0mg/L;对硫磷1.0mg/L。畸形症状呈现出草鱼胚胎卵黄囊水肿,心脏发育受阻而形成管状心脏、胚体弯曲(弯体)等。草鱼的不同发育阶段对金属的敏感性存在着差异:Cd~(2+)96h的LC_(50)值,胚胎为0.1—0.5mg/L;10日龄草鱼苗为0.34mg/L;120日龄草鱼种为8mg/L.Cu~(2+)96h的LC_(50)值,胚胎为0.3—0.5mg/L;10日龄草鱼苗为0.11mg/L;120日龄草鱼种为0.59mg/L.     

低pH对草鱼血液酸碱平衡的影响

研究了低pH(6.0—4.0)对草鱼血液酸碱平衡、p_(o2)及p_(co2)的影响,结果表明,低pH引起草鱼严重的酸血症.亚致死pH(6.0—5.0)时,血液酸碱平衡的影响主要表现为碱贮备[HCO_3]的丧失,血液pH的明显下降经机体缓冲调节可趋于稳定.致死低pH(4.0)时,血液pN和[HCO_3]下降均非常显著,并在96h内随酸化时间延长而日趋严重.仅在pH≤4.0的酸水中草鱼存在低氧症影响问题.草鱼是一种酸敏感性鱼类,为确保成鱼在天然水体的生存和繁育,水质pH至少应维持在6.0以上.     

不同水体硬度条件下锌对本土水生生物急性毒性的影响

选取8种我国本土受试动物,在不同水体硬度(0～500 mg/L)下,探究锌的急性毒性变化,同时对锌的物种敏感度分布进行分析。实验结果表明:随着硬度的降低,水生生物对锌毒性效应增加;低营养级生物对锌毒性相对敏感性变化程度较大,而高营养级生物敏感性变化程度更小;物种敏感度分布法推导的5%生物短期毒性危害浓度HC5分别为:7. 1μg/L(硬度为0 mg/L)、63μg/L(硬度为50 mg/L)、67μg/L(硬度为100 mg/L)、230μg/L(硬度为250 mg/L)、367μg/L(硬度为400 mg/L)和476μg/L(硬度为500 mg/L)。可见,不同硬度条件下锌的短期危害浓度会有显著性差异。因此,在研究锌毒性效应和制定锌的水质标准时,不仅要考虑其毒性剂量效应关系,还应考虑水体中硬度对锌的生物有效性的影响。     

封闭群稀有鮈鲫对几种常见化学品的敏感性

采用96h急性毒性试验检测了稀有鮈鲫封闭群和野生群对重铬酸钾、五氯酚、氯化汞、对氯苯胺、氯化镉等几种常见化学品的敏感性差异,并通过7d亚慢性毒性试验以及胚胎-卵黄囊吸收阶段毒性试验检测了对氯苯胺、氯化镉对稀有鮈鲫封闭群的亚慢性毒性.急性毒性试验结果表明,Cr6+、五氯酚、Hg2+、对氯苯胺和Cd2+对稀有鮈鲫封闭群的96h LC50分别为69.0mg/L,111.4,56.9μg/L,35.5,12.2mg/L;Cr6+对封闭群的96h LC50低于野生群(99.8mg/L)(P0.05).胚胎-卵黄囊吸收阶段和7d亚慢性毒性测试结果表明,Cd2+和对氯苯胺暴露后封闭群在孵化率、畸形率、死亡率、生长等方面均表现出毒性效应,其中生长指标更为敏感.以生长为观测指标,2种试验的结果无显著差异,对Cd2+的NOEC均为0.1mg/L,胚胎-卵黄囊吸收阶段试验中对氯苯胺的NOEC为2mg/L,7d亚慢性毒性试验中对氯苯胺的NOEC为4mg/L.本研究证明了稀有鮈鲫封闭群对化学药品的敏感性高,可作为化学品生态毒理学测试的种源.     

肼与苯肼对斑马鱼胚胎和仔鱼的毒性研究

采用国际新推出的鱼类长效应测定技术对水中肼与苯肼的毒性进行了测定。结果表明,胼对鱼类具有很大毒性,对斑马鱼胚胎发育有影响,最低影响浓度(LOEC)为0.049mg/L,无影响浓度(NOEC)为0.0245mg/L,对仔鱼存活的最低影响浓度为0.0035mg/L,无影响浓度为0.00175mg/L。苯肼的毒性比肼大,对斑马鱼鱼卵孵化的LOEC为0.0078mg/L,NOEC为0.0039mg/L,对仔鱼生存的LOEC为0.00098mg/L,NOEC为0.00049mg/L.结果表明,仔鱼比鱼卵对肼及苯肼的毒性更敏感.笔者认为斑马鱼胚胎和仔鱼毒性实验方法是一个能反映毒物对鱼类长期毒性效应的快速实验技术值得推广使用。     

pH对以PBS为反硝化碳源和生物膜载体去除饮用水源水中硝酸盐的影响

PBS为一种新型可生物降解多聚物(BDPs),可以作为生物膜载体和碳源去除饮用水中的硝酸盐,对该工艺中pH的影响进行了研究.结果表明:PBS颗粒表面可以形成致密的生物膜,对膜内的反硝化菌形成良好的保护作用.PBS反硝化系统承受pH冲击负荷的能力优于传统填料为载体的反硝化系统,当进水pH介于5.0～9.0之间时,反硝化过程中溶液的pH趋向中性,硝态氮的去除速率为0.60～0.63 mg/(g·d),最高达到0.70 mg/(g·d)(pH 7.5～8.0).当溶液中pH在6～8之间时,出水亚硝酸盐不稳定;pH<6时,出水中亚硝酸盐浓度高达0.7 mg/L;pH>8时出水中的亚硝酸盐浓度低于0.1 mg/L.     

改性聚合硫酸铁去除微污染水中Pb2+的影响因素

以改性聚合硫酸铁(MPFS)为混凝剂,对微污染水源水中微量Pb2+的去除进行了研究.考察了水的pH值、MPFS投加量、Pb2+初始浓度和源水浊度等因素对Pb2+去除的影响.结果表明,在pH>6的条件下,当源水中Pb2+浓度为0.1mg/L时,投加3.00mg/L的MPFS(以Fe计),可使水中Pb2+的去除率达到90％以上,满足生活饮用水水质指标;当水中Pb2+初始浓度较高时,适当增加MPFS投加量,即可使Pb2+得到有效去除.     

不同温度和pH下氨氮对河蚬和霍甫水丝蚓的急性毒性

水环境中氨氮毒性与pH、温度等环境因子密切相关. 采用半静态方法研究不同pH和温度下氨氮对河蚬(Corbicula fluminea)和霍甫水丝蚓(Limnodrilus hoffmeisteri)的急性毒性效应. 结果表明:pH对氨氮毒性影响显著,其中NH₃₊NH₄+对河蚬和霍甫水丝蚓的LC₅₀(半致死浓度)随pH的增加而下降,其变化范围为11.78~83.82 mg/L,并且这2种水生生物对NH₃₊NH₄+毒性的敏感性差异不大;当温度分别为20、25和30 ℃时,NH₃₊NH₄+对河蚬的LC₅₀分别为70.86、37.85和19.14 mg/L,对霍甫水丝蚓的LC₅₀分别为65.88、42.73和21.21 mg/L,20 ℃时NH₃₊NH₄+对河蚬及霍甫水丝蚓的LC₅₀分别是30 ℃时的3.70和3.11倍. 表明水体pH和温度越高,氨氮的毒性作用越强. 通过比较氨氮水生生物基准中的FAV(最终急性值)和试验生物的LC₅₀发现,我国现有的氨氮基准能够很好地保护本土水生物种河蚬和霍甫水丝蚓.      

对二氯苯和镉对草鱼(Ctenopharyngodon idellus)的联合毒性效应研究

以静水法生物测试研究了对二氯苯和镉对草鱼(Ctenopharyngodon idellus)的联合毒性效应,并采用Marking水生毒理联合毒性相加指数法对联合毒性效应进行了评价.结果表明,对二氯苯和镉对草鱼的单一毒性作用时,24、48、72和96 h对二氯苯对草鱼的LC50分别是10.11、9.04、8.52和7.83 mg/L;24、48、72和96 h镉对草鱼的LC50分别是40.02、35.05、28.99和24.41mg/L,因此对二氯苯的毒性大于镉的毒性.对二氯苯和镉对草鱼种的联合毒性作用,当采用毒性1∶1进行试验时,暴露时间分别为24、48、72、96 h时AI＞0,联合作用结果为协同作用,而当采用浓度1∶1进行试验时,表现出暴露时间为24、48、72 h的AI＜0,联合作用结果表现为拮抗作用,而暴露时间为96h时AI＞0,联合作用结果则为协同作用,即随着暴露时间的增加,对二氯苯和镉的联合毒性作用从拮抗作用转变为毒性剧增的协同作用.     

强化混凝去除微污染饮用原水中的As(Ⅲ)

以聚合硫酸铁和聚合氯化铝为混凝剂,采用强化混凝的处理方法,对微污染饮用水原水中微量砷的去除进行了研究.考察了pH值、氧化剂用量、混凝剂投加量、砷初始浓度和原水浊度等因素对砷去除的影响.结果表明,聚合硫酸铁除砷效果好于聚合氯化铝;在pH值为6～8,微污染原水砷浓度为0.1mg/L,聚合硫酸铁投加量为0.078mmol/L时,可使滤后水中砷浓度低于0.01mg/L.     

汞对鲤鱼(Cyprinus carpio L.)组织中某些元素含量比的影响

用扫描电子显微镜-X射线能谱仪测定了鲤鱼、脑、肝胰脏等器官中元素Na、P、K的含量比与其对汞吸收量之间的关系。结果表明,经高浓度汞(0.1mg/L)处理的鱼体组织中含汞量与Na呈正相关,与P、K呈负相关;经低浓度处理(0.01mg/L),其相关性不明显,但其净效应差值(ΔHg)与各元素含量比有密切关系,即ΔHg=0时比值最高。     

磷矿浮选剂S-808及其尾矿水对鱼类和胚胎的毒性

S-808是我国选矿科技工作者研制的一种新型磷矿浮选剂。湖北省荆襄磷矿矿务局王集矿,在选矿过程中采用S-808作为抑制剂直接浮选中低品位钙质磷块岩,获得特殊的选矿效果。为此化工部矿山局委托我们开展磷矿浮选剂S-808对鱼类的毒性和毒理学的研究。     

低pH对草鱼呼吸活动和耗氧代谢的影响

研究了低pH(6.0—3.6)对草鱼呼吸活动机能及耗氧代谢的影响.结果表明,在pH4.6—3.6条件下,草鱼呼吸和气体代谢活动受干扰的程度随酸度增大而急剧加重.其具体表现为:呼吸率加快,咳嗽反应增加,呼吸深度加大.耗氧率起始升高继而迅速下降,并在极端pH(3.6)下最终引起机体组织缺氧而致死.对于pH5.6,草鱼各类呼吸与代谢指标未受明显影响,基本属于正常.供试草鱼对低pH反应的灵敏程度依次为:咳嗽率>呼吸率>耗氧率>呼吸深度.     

用鱼血δ-氨基乙酰丙酸脱水酶指示水体中铅污染的研究

水中不同铅浓度(5—500μg/l)急性致毒使白鲢血液中δ-氨基乙酞丙酸脱水酶(ALA-D)活性随铅浓度的增加而呈线性关系下降.温度越高,铅对酶活性的抑制越明显。0.1ppm汞、镉、铜,0.008ppm滴滴涕和0.84ppm对硫磷急性致毒,除对硫磷外对草鱼血ALA-D活性皆没有显著性影响.锌、镉、铜分别与铅混合,降低铅对ALA-D酶的抑制作用,致毒四天,可恢复甚至刺激鱼血ALA-D酶活性.被重金属(包括铅)污染的S湖中白鲢血ALA-D酶表现出明显的抑制作用,但鲤鱼血ALA-D酶却测不出抑制作用     

Effects of fluoride on the removal of cadmium and phosphate by aluminum coagulation

This study focuses on the effects of pH and fluoride at different molar ratios of fluoride to Al (R_F:Al) on the removal of cadmium (Cd²⁺) and phosphate by Al coagulation. Fluoride at R_F:Al ≥ 3:1 inhibits the removal of Cd over wide Al dose ranges from 5 to 10 mg/L as Al. The removal of phosphate decreases significantly at high R_F:Al of 10:1 whereas at lowered R_F:Al (i.e., ≤ 6:1), an adverse effect is observed only at insufficient Al doses below 2 mg/L. Fluoride shows inhibitive effects towards the removal of Cd at pH 7 and 8 and that of phosphate at pH 6. Fluoride decreases the ζ-potential in both systems, and the decreasing extent is positively correlated to the elevated R_F:Al. The Al fluoride interactions include the formation of Al–F complexes and the adsorption of fluoride onto Al(OH)₃ precipitates, i.e., the formation of Al(OH)_nF_m. Al–F complex formation inhibits Al hydrolysis and increases residual Al levels, and a more significant increase was observed at lower pH. Al–F complexes at high R_F:Al complicate the coagulation behavior of Al towards both negative and positive ionic species. Moreover, fluoride at low R_F:Al shows little effect on Al coagulation behavior towards Cd^2 + and phosphate, and the spent defluoridation adsorbent, i.e., aluminum (Al) hydro(oxide) with adsorbed fluoride at R_F:Al of below 0.1:1, may be reclaimed as a coagulant after being dissolved.     

鲤鱼对纳米二氧化钛的生物富集

建立了浓硫酸-硫酸铵酸化消解-ICP测定水样及鱼样中纳米二氧化钛的方法,并研究了纳米二氧化钛在鲤鱼(Cyprinus carpio)体内的富集.酸化消解-ICP测定方法对20.0 mg/L纳米二氧化钛水样,测定的相对标准偏差仅为4.53%.纳米二氧化钛在水样和鱼样中的加标回收率分别为94%～104%和90%～103%,可以精确测定环境样品中纳米二氧化钛浓度.纳米二氧化钛在鱼体内有较高的富集,暴露于3 mg/L、10 mg/L纳米二氧化钛悬浮液的鲤鱼,25 d时鱼体内的二氧化钛浓度分别达到2.1 mg/g和5.8 mg/g.达到平衡时,BCF分别为675.5和595.4.纳米二氧化钛在鱼鳃、内脏中有很大程度的富集,肌肉部分对纳米二氧化钛的富集最少.     

MEHP对胚胎期海水青鳉(Oryzias melastigma)的内分泌干扰效应

为探讨邻苯二甲酸二（2-乙基己基）酯（DEHP）的代谢产物邻苯二甲酸单-2-乙基己酯（MEHP）对海水青鳉胚胎的内分泌干扰效应,本研究调查了海水青鳉胚胎受精后暴露于MEHP（0.01,0.1,和1 mg/L）直至胚胎发育晚期-受精后10 d（10 dpf）,采用实时定量反转录聚合酶链反应（qRT-PCR）分析MEHP对内分泌干扰标志通路雌激素受体（ER）、过氧化物增殖激活受体（PPAR）通路和芳香化酶（CYP19）基因的影响。结果显示:MEHP对海水青鳉胚胎存活和孵化没有显著影响,而各MEHP处理组显著诱导了编码雌激素受体（ERα）和PPAR受体（PPARα和PPARγ）的基因表达水平,0.01和1 mg/L MEHP显著诱导了雌激素受体（ERγ）基因表达水平。MEHP暴露显著增加卵黄蛋白原（VTG）两个亚型-VTG1、VTG2,卵壳前体蛋白（Choriogenin,Chg）两个亚型-ChgH、ChgL,芳香化酶（CYP19）-CYP19a、CYP19b的基因表达水平。然而,MEHP暴露对海水青鳉胚胎编码雄激素受体的基因雄激素受体α亚型（androgen receptor α,ARα）的表达水平无显著影响。说明MEHP可通过上调芳香化酶CYP19的表达增加雄激素向雌激素的转化,增加的雌激素通过血液循环扩散进入靶组织和细胞结合雌激素受体ERs,导致ERs的上调（ERα和ERγ）,使得雌激素受体激活、二聚化并结合大多数雌激素响应基因如VTG和Chg的雌激素响应元素（EREs）,增加雌激素响应基因VTG和Chg的表达,增加VTG和Chg的合成从而产生内分泌干扰效应。