磺胺甲恶唑暴露对小麦叶片蛋白和叶绿素含量及SOD酶活性的影响

为了探明磺胺甲恶唑(sulfamethoxazole,SMZ)的生态毒理效应,通过实验室人工控制毒理实验,研究了低浓度SMZ暴露对小麦体内超氧化物歧化酶(SOD)活性、叶绿素(CHL)和蛋白质(SP)含量的影响。结果显示:染毒7d后,各浓度组小麦叶片的SOD活性均被显著诱导(P<0.01),并且染毒浓度的升高增强了SOD的活性,表明SMZ暴露胁迫下,小麦可启动自身的保护机制以最大限度地减少自由基损伤。而小麦叶片的CHL含量,随着SMZ染毒浓度的增加而逐渐降低。并且当SMZ暴露浓度较高时,小麦叶片的CHL含量被显著抑制(P<0.05))。当SMZ染毒浓度为0.05～0.50mg·L-1时,SP的含量被显著诱导(P<0.01));1.00mg·L-1SMZ对SP的含量产生显著(P<0.01)抑制,这说明SMZ染毒剂量将对蛋白质的合成产生严重影响。综上,SOD的活性变化可反映出SMZ暴露对小麦的污染效应及其生态毒性作用,但将其作为评估SMZ污染暴露的生物标志物有待于进一步深入研究。     

磺胺甲恶唑对小麦叶片蛋白和叶绿素含量及SOD酶活性的影响

为了探明磺胺甲恶唑(sulfamethoxazole,SMZ)的生态毒理效应,通过实验室人工控制毒理实验,研究了低浓度SMZ暴露对小麦体内超氧化物歧化酶(SOD)活性、叶绿素(CHL)和蛋白质(SP)含量的影响.结果显示:染毒7d后,各浓度组小麦叶片的SOD活性均被显著诱导(P＜0.0l),并且染毒浓度的升高增强了SOD的活性,表明SMZ暴露胁迫下,小麦可启动自身的保护机制以最大限度地减少自由基损伤.而小麦叶片的CHL含量,随着SMZ染毒浓度的增加而逐渐降低.并且当SMZ暴露浓度较高时,小麦叶片的CHL含量被显著抑制(P＜0.05)).当SMZ染毒浓度为0.05～ 0.50 mg· L-1时,SP的含量被显著诱导(P＜ 0.01));1.00 mg·L-1SMZ对SP的含量产生显著(P＜0.01)抑制,这说明SMZ染毒剂量将对蛋白质的合成产生严重影响.综上,SOD的活性变化可反映出SMZ暴露对小麦的污染效应及其生态毒性作用,但将其作为评估SMZ污染暴露的生物标志物有待于进一步深入研究.     

全氟辛酸(PFOA)对菲律宾蛤仔体内酶活性的影响

采用半静态毒性实验方法,将菲律宾蛤仔(Ruditapes philippinarum)分别暴露于0.2、2、20μg·L-1的全氟辛酸(perfluorooctanoic acid,PFOA)中,在处理后第1、3、6、10、15、21天分别取样,测定整体组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、过氧化物酶(POD)、谷胱甘肽-S-转移酶(GST)、7-乙氧基异吩噁唑酮脱乙基酶(EROD)活性和过氧化脂质(LPO)含量。酶活性分析结果显示:PFOA对菲律宾蛤仔组织SOD、CAT和POD活性均呈现先促进后抑制的作用;低浓度组SOD活性在暴露第1天达到最高,显著高于对照组(P<0.01);中高浓度组SOD活性在暴露第6天达到最低;暴露1~15 d,低浓度组CAT活性均显著高于对照组(P<0.05);高浓度组CAT活性在暴露第6天得到显著诱导,其余时间基本处于抑制状态;中浓度组POD活性在暴露第3天即达到最高,高浓度组POD活性基本一直处于抑制状态;随着PFOA暴露时间的延长,菲律宾蛤仔组织LPO含量呈现了先降低后升高的趋势;各浓度组中EROD的活力都显著被诱导(P<0.01),与处理浓度呈正相关;中高浓度组的GST活性在胁迫期间变化比较显著,呈现诱导-抑制的变化规律。研究表明,PFOA暴露能够引起菲律宾蛤仔组织抗氧化酶和生物转化酶的变化,可以与其他敏感性指标一起作为指示早期海洋PFOA污染的生物标志物。     

全氟辛烷磺酸对真鲷鳃抗氧化酶和组织损伤的影响

为了探讨全氟辛烷磺酸(PFOS)对真鲷(Pagrosomus major)的毒性及致毒机理,采用半静态毒性试验方法研究PFOS对真鲷的96 h急性毒性,并分析低浓度(0.1 mg.L-1)、中浓度(1.0 mg.L-1)和高浓度(2.0 mg.L-1)PFOS胁迫对真鲷鳃组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和过氧化物酶(POD)活性,脂质过氧化物(MDA)含量以及组织损伤的影响。结果表明,PFOS对真鲷的96 h半致死浓度〔ρ(LC50)〕为22.56 mg.L-1。在PFOS胁迫阶段,低浓度组真鲷鳃组织SOD活性呈现先受诱导后受抑制的趋势,而中、高浓度组受到显著抑制(P<0.05),胁迫15 d时高浓度组抑制率为14.86%;各浓度组CAT活性的变化趋势呈"U"型,7和15 d时高浓度组诱导率分别为40.53%和62.32%;低浓度组POD活性在胁迫1 d时呈受诱导效应,之后下降至对照组水平(P>0.05),中、高浓度组则呈现先受抑制后受诱导的趋势,胁迫15 d时高浓度组诱导率为63.05%;MDA含量变化没有表现出明显的规律性。在净水恢复结束时,各浓度组真鲷鳃组织SOD活性恢复到对照组水平,而CAT、POD活性和MDA含量与对照组相比仍有显著差异(P<0.05)。在PFOS胁迫下真鲷鳃组织出现鳃丝上皮脱落与鳃丝融合现象,病变程度随着暴露浓度的增加和暴露时间的延长而加深。可见,PFOS可对真鲷鳃组织产生多个层面的毒性效应。     

氧化型染发剂对沙蚕的毒性效应及对部分酶活性的影响

在实验室模拟条件下,研究了氧化型染发剂对双齿围沙蚕(Perinereis aibuhiteusis Grube)的急性毒性效应及不同暴露浓度(0、40、80、160、320mg·L-1)和暴露时间(0、4、6、8、10d)下对其体内乙酰胆碱酯酶(AChE)和超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响.结果表明,1)暴露3d后氧化型染发剂对沙蚕的半数致死浓度(LC50)为1849.6mg·L-1;2)沙蚕体内AChE和SOD活性受到氧化型染发剂暴露浓度的显著影响:暴露3d后,随暴露浓度的升高(0～320mg·L-1),AChE和SOD活性均呈先被诱导后逐渐下降的变化趋势;3)沙蚕体内AChE和SOD活性也受到暴露时间的显著影响:40mg·L-1浓度下,随暴露时间的延长(0～10d),SOD活性呈先下降又缓慢上升的趋势,而AChE活性变化没有显著规律;4)通过比较发现,相对于AChE,SOD的活性变化更能反映氧化型染发剂对沙蚕的毒性作用.     

硝酸铊对浮萍(Lemna gibba L.)的生长抑制及其氧自由基损伤作用

为了探讨硝酸铊(Tl(I)-nitrate)对浮萍(Lemna gibba L.)的生长抑制作用及其可能的氧化损伤机制,设置了Tl(I)-nitrate的8个处理组(0.005、0.01、0.02、0.04、0.08、0.1、0.5和1.0 mg·L-1)和对照组(0.0 mg·L-1),进行96 h急性毒性实验,测定96 h内超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(POD)和过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛含量。结果表明:96 h暴露时间下,浮萍生长受抑制程度与Tl(I)浓度之间呈正相关,Tl(I)-nitrate对浮萍的96 h EC50为0.076 mg·L-1,NOEC为0.01 mg·L-1。CAT活性随着Tl(I)-nitrate浓度升高逐渐降低,在0.5和1 mg·L-1时,有极显著差异(p0.01)产生,SOD活性在0.1 mg·L-1时显著升高(46%),POD活性和MDA含量在Tl(I)浓度0.5 mg·L-1时明显上升。当Tl(I)-nitrate胁迫超出浮萍抗氧化酶系统清除活性氧的能力时,活性氧积累导致浮萍受到不可逆转的氧化损伤。Tl(I)-nitrate对浮萍生长产生明显的抑制作用     

两种除草剂对蚯蚓的急性毒性及氧化胁迫效应

为评价两种常用除草剂草甘膦和精喹禾灵对土壤动物的影响,以赤子爱胜蚓(Eisenia fetida)为受试生物,采用滤纸接触法和人工土壤法测定了两种除草剂的急性毒性效应。并通过人工土壤染毒法研究了两种除草剂对蚯蚓体内超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、过氧化物酶(POD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。结果表明,滤纸法染毒48 h,草甘膦和精喹禾灵对蚯蚓为低毒级,其LC50值分别为546.4和638.7μg·cm-2;人工土壤法染毒14 d,草甘膦和精喹禾灵对蚯蚓的LC50值分别为321.4和392.3 mg·kg-1,属低毒级。氧化胁迫试验结果表明,较低浓度草甘膦(≤4 mg·kg-1)和精喹禾灵(≤10 mg·kg-1)对蚯蚓体内抗氧化酶活性影响不显著,而40和80 mg·kg-1草甘膦在暴露7 d内对SOD、CAT和POD活性影响显著,表现为SOD活性显著提高,CAT和POD活性分别呈现降低-提高和提高-降低的变化趋势。暴露7 d内,100 mg·kg-1精喹禾灵对蚯蚓SOD活性表现为先刺激后抑制的变化趋势,CAT和POD活性显著提高。和对照相比,草甘膦污染土壤中蚯蚓体内MDA含量变化不显著,而高浓度精喹禾灵(100 mg·kg-1)污染土壤中,第7和14天时蚯蚓体内MDA含量显著提高。暴露14 d后,草甘膦和精喹禾灵对蚯蚓的氧化胁迫基本消失,说明供试浓度范围内草甘膦和精喹禾灵不会对蚯蚓造成严重的氧化损伤。与急性毒性结果相比,氧化胁迫效应更为敏感,可作为该两种除草剂对土壤生态影响早期预警中的生物标志物。     

基于整合生物标志物响应指数评价0号柴油对黑鲷(Sparus macrocephalus)的毒性效应

以0号柴油水溶性成分(water soluble fraction of No.0 fuel oil,WSF)为污染物,采用暴露试验法研究了黑鲷(Sparus macrocephalus)肝脏、鳃和肌肉组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽硫转移酶(GST)、过氧化物酶(POD)活性的变化和脂质氧化水平(MDA)。利用整合生物标志物响应(integrated biomarker responses,IBR,RIB)指数定量化评价0号柴油污染胁迫对黑鲷不同组织的毒性效应。结果表明,黑鲷受0.60、0.30和0.015 mg·L-1WSF胁迫后,肝脏、鳃和肌肉中SOD、CAT和GST酶活性呈现诱导-抑制的规律性变化,POD活性呈现抑制-诱导的规律性变化,MDA含量则呈现先降低后升高的变化趋势。各组织表现出一定的差异性,且肝脏较早诱导酶活性。依据RIB值大小分析得到各组织氧化应激能力水平由高到低依次为肝胰腺、鳃和肌肉。RIB值总体表现为前期升高后期下降的变化趋势,肝脏组织RIB值与WSF浓度具有较好的正相关关系。     

十二烷基硫酸钠(SDS)对克氏原螯虾抗氧化功能和酸性磷酸酶活性的影响

研究了不同浓度(0、35、70、140和280 mg·L-1)十二烷基硫酸钠(SDS)对克氏原螯虾(Procambarus clarkii)肝胰腺和鳃的毒性效应。结果表明,肝胰腺和鳃超氧化物歧化酶(SOD)活性与SDS浓度及暴露时间密切相关,总体表现为低浓度(≤70 mg·L-1)下受诱导而高浓度(≥140 mg·L-1)下受抑制、暴露时间延长则活性下降的趋势,肝胰腺SOD对高浓度SDS(≥140 mg·L-1)胁迫比鳃SOD更为敏感。2种组织过氧化氢酶(CAT)活性变化趋势总体相似,表现为先升高后下降,鳃CAT活性受诱导或受抑制程度均低于肝胰腺。肝胰腺和鳃酸性磷酸酶(ACP)活性变化大体分别表现为上升—下降和下降—上升—下降,肝胰腺ACP对SDS胁迫高度敏感,暴露24 h时即出现显著受诱导现象(P0.05或P0.01),对SDS胁迫具有指示作用。肝胰腺和鳃还原型谷胱甘肽(GSH)含量均表现出先升高后下降趋势,两者分别在48和24 h时达最大值,肝胰腺GSH主要在抵御较低浓度SDS(≤140 mg·L-1)胁迫中发挥重要作用,而鳃GSH含量在24 h内极显著升高(P0.01),鳃GSH比肝胰腺更容易受诱导。由此可见,克氏原螯虾可通过调节抗氧化系统及物质代谢来抵御SDS胁迫,且多数酶表现出明显的时间-剂量效应,而肝胰腺ACP和鳃GSH对SDS胁迫敏感,可作为SDS污染的潜在生物指示物。     

十溴联苯醚(BDE-209)对紫红笛鲷鳃抗氧化酶活性的影响

十溴联苯醚(BDE-209)是目前唯一仍在全球范围内广泛使用的多溴联苯醚阻燃剂,其环境行为及生物效应逐渐成为环境污染领域研究的热点。选用2(LD组)、10(MLD组)、50(MHD组)及250μg.L-1(HD组)4个浓度的BDE-209作用于紫红笛鲷,探讨BDE-209对紫红笛鲷鳃抗氧化酶(SOD、CAT及POD)活性和MDA含量的影响。结果显示:BDE-209可以显著促进SOD和CAT活性,且随着暴露时间延长CAT活性呈现逐渐增加的趋势。暴露7d后,MLD组SOD活性达到最高68.31U.mg-1,是对照组(CK)的5.50倍,HD组CAT活性达到6.31U.mL-1,其次为MHD组的5.96U.mL-1。BDE-209对鳃POD活性呈现先促进后抑制的作用,暴露3d时各浓度POD活性均显著高于CK组(P<0.05);7d时各浓度POD活性则受到显著抑制(P<0.05),清水恢复15d后各浓度组与CK组没有显著差异(P>0.05)。暴露期间各浓度组MDA含量均显著高于CK组(P<,并且随暴露时间延长呈现先增加后减少的趋势,7d后HD组MDA含量达到最高,为6.99nmol.mg-1,清水恢复15d后,LD和MLD组MDA含量与CK组没有显著性差异(P>0.05)。以上结果表明:BDE-209可以诱导紫红笛鲷产生氧化应激效应,CAT和SOD则在氧自由基清除中发挥作用。     

镉和铅对菲律宾蛤仔脂质过氧化及抗氧化酶活性的影响

为了研究亚致死浓度的重金属对海洋贝类的毒性效应,探讨其可能的作用机理,在实验生态条件下以菲律宾蛤仔(Ru-ditapes philip pinarum)为目标生物,采用半静态毒性实验方法,研究了不同浓度Cd2+(0.0948、0.237和0.474mg·L-1)和Pb2+(0.276、0.690和1.380mg·L-1)对菲律宾蛤仔鳃和消化腺组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性以及丙二醛(MDA)含量的影响。结果显示:(1)鳃和消化腺中的抗氧化酶及MDA的变化呈现出类似的趋势,在胁迫初期,各浓度处理组菲律宾蛤仔鳃和消化腺组织SOD和CAT与对照组相比活性都显著升高(P<0.01),呈现出明显的诱导效应,而MDA含量与对照组相比差异不显著(P>0.05);随着胁迫时间的延长,高浓度Cd2+(0.474mg·L-1)和Pb2+(1.380mg·L-1)处理组中SOD、CAT活性快速下降,与对照组相比差异显著;低浓度处理组中的抗氧化活性虽然也较对照组有所下降,但总体下降幅度不如高浓度组明显,并且所历暴露时间较长。各浓度处理组中MDA含量变化一致,均呈现出先升高后降低的趋势,且含量均高于对照组。(2)通过相关性分析,菲律宾蛤仔消化腺组织中的SOD活性与Cd2+浓度的相关性大于鳃组织,与Pb2+浓度的相关性则小于鳃组织;消化腺组织中的CAT活性与Cd2+、Pb2+浓度呈抛物线型相关,与鳃组织CAT活性相关性不十分显著。这说明消化腺组织中SOD活性对Cd2+的敏感性大于鳃组织,消化腺组织中CAT活性对Cd2+、Pb2+的敏感性大于鳃组织。因此,菲律宾蛤仔消化腺中SOD、CAT对水环境中的重金属反应敏感,且存在一定的剂量-效应关系,消化腺组织中SOD和CAT活性与其他敏感性指标一起可以作为指示早期海洋重金属污染的生物标志物。     

铀胁迫对两种蓝藻生长及抗氧化酶活性的影响

研究了不同浓度铀(0.1、1.0、10.0和30.0mg·L-1)胁迫对满江红鱼腥藻(Anabaena azollae)和爪哇伪枝藻(Scytonemaj avanicum)生长及抗氧化酶活性的影响。结果表明,低浓度铀(0.1和1.0mg·L-1)条件下,两种蓝藻的超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(POD)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)含量均无明显变化;叶绿素a含量和可溶性蛋白质含量均较对照上升,表明低浓度铀对A.azollae和S.javanicum均未形成明显胁迫,对生长表现为刺激和促进作用。10.0mg·L-1浓度的铀对A. azollae的生长影响不大,对S. javanicum却产生了明显的抑制作用。30.0mg·L-1铀胁迫下,两种蓝藻中的MDA显著增加,抗氧化酶系统受到破坏,生长严重受阻。实验结果显示,A. azollae和S. javanicum的耐铀极限分别在10.0～30.0mg·L-1和1.0～10.0mg·L-1之间,A. azollae的抗铀性比S. javanicum强。     

双齿围沙蚕对芘的生物可利用性研究

为近海岸沉积质中PAHs的生态风险评价及其污染生境的修复提供理论依据,以双齿围沙蚕为研究对象,以芘为暴露污染物,开展双齿围沙蚕对芘的生物可利用性研究,分别考察了芘对双齿围沙蚕抗氧化酶活性的影响以及芘在双齿围沙蚕体内的生物富集特征。结果表明,双齿围沙蚕SOD、CAT和GSH-PX活性均随诱导时间的增加而升高,且SOD活性随芘浓度的增加出现显著性抑制,CAT和GSH-PX活性则随芘浓度的增加出现显著性升高。芘在双齿围沙蚕体内的生物富集特征如下:双齿围沙蚕体内芘的蓄积量随暴露浓度的增加而增加,各处理组双齿围沙蚕体内芘的蓄积量随时间的变化均呈类凸形的二次曲线关系,在第10天达到蓄积的最大值,最大蓄积量依次为(6.18±0.62)mg·kg~(-1)、(12.37±1.23)mg·kg~(-1)和(24.76±1.51)mg·kg~(-1)。生物富集系数BCF随芘浓度的增加而减小,分别为0.0692、0.0684和0.0674。上述研究结果表明,在一定浓度范围内,双齿围沙蚕抗氧化酶活性对芘的暴露具有很好的指示作用;此外,在短期内,双齿围沙蚕对芘具有明显的富集效应。     

纳米氧化镍颗粒对长牡蛎(Crassostreagigas)抗氧化防御体系的影响

纳米氧化镍(nNiO)作为一种广泛使用的纳米颗粒,其水生毒理效应研究还很有限。为探索n Ni O对海洋贝类的毒性机制,本研究将长牡蛎(Crassostrea gigas)置于不同浓度(0、1、10、100 mg·L~(-1))的n Ni O中暴露96 h,分别测定鳃和消化腺组织的丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(POD)以及过氧化氢酶(CAT)活性,并通过实时荧光定量PCR技术测定了鳃和消化腺中应激蛋白HSP70和AOX基因的表达变化。结果显示:在100 mg·L~(-1)n Ni O处理下,2种组织中MDA含量均显著性升高(P0.01),显示纳米颗粒造成了长牡蛎的脂质过氧化,并可能引起相应的氧化损伤。同时,n Ni O暴露也诱导了长牡蛎抗氧化酶(SOD、CAT和POD)活性的改变。其中,SOD和CAT活性在10 mg·L~(-1)浓度处理组达到最高,而POD活性在1 mg·L~(-1)浓度组即达最高值。在高浓度n Ni O(100 mg·L~(-1))胁迫下,3种抗氧化酶的活性均比低浓度(1和10 mg·L~(-1))处理组降低,表明抗氧化酶的保护作用在较低浓度暴露下更有效;而热激蛋白(hsp70)和交替氧化酶(aox)基因却分别在长牡蛎消化腺和鳃组织中上调表达(P0.01),并表现出一定的组织差异。说明高浓度纳米颗粒暴露中主要是应激蛋白发挥了作用。本文结果为纳米氧化镍对海洋双壳贝类的毒性机制研究及生态风险评估提供了基础数据。     

邻苯二甲酸二乙基己酯(DEHP)对马氏珠母贝(Pinctada martensi)血细胞免疫功能及氧化应激效应的影响

邻苯二甲酸二乙基己酯(DEHP)是一种持久性的有机污染物(POPs),具有潜在毒性、致癌性。选取马氏珠母贝(Pinctada martensi)为研究对象,研究DEHP对其血淋巴细胞免疫功能和脂质过氧化水平的影响。将成年马氏珠母贝暴露于不同浓度(0.5、2.0、8.0、16.0 mg·L-1)的DEHP中,暴露14 d后测定血细胞数目(THC)、吞噬能力(phagocytic activity)、细胞膜稳定性(cell membrane stability)、脂质过氧化程度(LPO)和总谷胱甘肽含量(T-GSH)的变化。结果显示,血细胞数目随DEHP浓度的升高而降低,呈明显的剂量-效应关系,最低可见效应浓度(LOEC)0.5 mg·L-1。细胞膜稳定性和吞噬活力均随DEHP浓度的升高,呈现先升高后降低的变化趋势,其LOEC值分别小于2和8 mg·L-1。细胞中丙二醛(MDA)含量随染毒浓度增加逐渐升高,在8 mg·L-1浓度组达到最高值,之后降低,与之相应的脂质过氧化水平也呈现先升高后降低的变化趋势,LOEC2 mg·L-1。8mg·L-1浓度组的总谷胱甘肽含量与对照组相比存在显著差异性(p0.05),LOEC8 mg·L-1。研究结果表明:DEHP染毒14 d对马氏珠母贝血淋巴细胞免疫功能有明显的影响,同时还会诱导机体产生氧化应激效应,在所测试的指标中,血细胞计数对DEHP的胁迫最敏感(LOEC0.5 mg·L-1),细胞膜稳定性和脂质过氧化水平的敏感性次之(LOEC2 mg·L-1)。     

双酚A对青岛大扁藻的干扰效应

为了探讨双酚A(bisphenol A,BPA)对海洋微藻的生态毒性效应,实验选择了以青岛大扁藻(Platymonas helgolanidica)作为受试物种,设置6个实验浓度(即0、2、4、6、8、10 mg·L-1)对微藻进行了96 h暴露处理,测定了不同浓度暴露下对青岛大扁藻的生长以及抗氧化系统酶活性等指标。研究结果表明,BPA对青岛大扁藻的96h-EC50为9.32 mg·L-1,属高毒类污染物。青岛大扁藻经过BPA暴露处理后,细胞密度下降,细胞色素含量降低,并且呈现明显的剂量-效应关系;细胞抗氧化系统中超氧化物歧化酶(SOD)、抗坏血酸过氧化物酶(APX)、单脱氢抗坏血酸还原酶(MDHAR)、脱氢抗坏血酸还原酶(DHAR)、谷胱甘肽还原酶(GR)活性均受到干扰。     

重金属胁迫对日本对虾(Penaeus japonicas )胚胎发育的影响

以受精1 h以内的日本对虾受精卵为实验对象,采用静水试验方法,研究了Zn、Hg、Cu、Pb、As、Cd和Cr 7种重金属对日本对虾胚胎发育的影响。结果表明,在实验浓度范围内,7种重金属中Hg、Cu对日本对虾胚胎发育毒性最大,其次是Zn、As、Cd,Pb和Cr无明显影响。Hg、Cu、Cd、As、Zn对日本对虾胚胎LC₅₀值分别为：0.0177 mg·L^-1、0.1070 mg·L^-1、1.6057 mg·L^-1、3.3682 mg·L^-1、8.2644 mg·L^-1,致死效应最低可观测效用浓度（LOEC）分别为0.0037 mg·L^-1、0.0166 mg·L^-1、0.1302 mg·L^-1、1.1572 mg·L^-1、2.1522 mg·L^-1;抑制发育LOEC分别为0.0062 mg·L^-1、0.0176 mg·L^-1、0.4002 mg·L^-1、1.9497 mg·L^-1、0.0617 mg·L^-1。随着Hg、Cu浓度的升高,胚胎孵化率不断下降,无节幼体死亡率不断上升,在Hg 0.0256 mg·L^-1浓度组中,胚胎48 h死亡率达到100%。以上结果说明,Hg、Cu等重金属的存在会延缓日本对虾胚胎的发育速度,随着重金属浓度的增加,滞育现象愈加明显,在Cu 0.32 mg·L^-1浓度组中,未见无节幼体孵出。     

铜离子对中国花鲈幼鱼的毒性研究

为给中国花鲈(Lateolabrax maculatus)养殖提供污染生物学的理论数据,研究了中国花鲈幼鱼的铜离子中毒症状和半致死浓度(LC50);检测了幼鱼肝脏的谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷丙转氨酶(GPT)和谷草转氨酶(GOT)活力;分析了铜离子胁迫对...     

乙酸铜对银鲳幼鱼急性毒性及抗氧化酶活性的影响

为评价乙酸铜对银鲳的安全性及毒性效应,采用静水急性暴露实验,研究了8个乙酸铜浓度梯度(0、0.150、0.206、0.282、0.387、0.531、0.729、1.00 mg·L~(-1))对银鲳幼鱼的急性毒性,以肝脏和鳃组织的超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH—PX)以及谷胱甘肽巯基转移酶(GST)活性为指标研究乙酸铜对银鲳幼鱼的毒理作用,并进行安全评价。结果表明,高浓度乙酸铜会对银鲳幼鱼产生了较大的毒性,48 h和96 h-LC_(50)分别为0.898 mg·L~(-1)、0.264 mg·L~(-1),安全质量浓度为0.026 mg·L~(-1);不同浓度乙酸铜胁迫下银鲳幼鱼组织中的SOD、CAT、GSH-PX和GST活性均表现为低浓度被诱导而高浓度受抑制的规律,与乙酸铜浓度呈抛物线型剂量效应关系,此外,肝脏中4种抗氧化酶活性普遍高于鳃组织。研究发现,乙酸铜胁迫对抗氧化酶的影响,可以反映银鲳幼鱼机体的受损状况,其中SOD可较灵敏地指示早期低浓度的铜污染。