镉和温度预暴露对小麦吸收镉的影响

土壤中重金属Cd污染是一个累积过程,污染历史会影响植物对土壤中Cd的吸收.近年来,随着全球气候的变暖,温度对Cd的生物有效性的影响日益引起关注.通过模拟土壤溶液,研究了Cd的浓度、温度和预暴露时间对小麦吸收Cd的影响.小麦在浓度为0.01和0.1μmol·L-1的Cd中经过不同时间的预暴露后进行6h的短期吸收实验.结果发现,经1d预暴露后,小麦根部吸收Cd的量有增加趋势,这说明Cd对小麦产生了刺激作用,小麦地上部分的含Cd量也有所增加但不显著.经5d预暴露后,小麦对Cd产生了抗性,这使得小麦根部降低了对Cd的吸收量;并且当Cd为0.1μmol·L-1时,根部Cd吸收量的降低最为明显;由于Cd从根部向地上部迁移是一个复杂的生理过程,预暴露对地上部分Cd含量的影响没有根具有规律性;经过37℃高温胁迫4h后,小麦根部及地上部分的Cd含量减少高达40%;预暴露和高温共同作用后,其减少量更多,这说明预暴露和高温共同作用能够减少小麦对Cd的吸收量.     

小麦根对镉离子的吸收机制及镉的亚细胞分布（Uptake and Subcellular Distribution of Cadmium in Wheat （Triticum aestivum）Roots）

小麦作为毒性实验推荐的标准物种之一,了解其对Cd的吸收过程及其致毒机理具有重要意义. 应用Ca离子通道抑制剂LaCl3、巯基抑制剂N-乙烷基顺丁烯二酰亚胺（NEM）及能量代谢抑制剂2,4-二硝基苯酚（DNP）,研究了小麦根对Cd的吸收;借鉴水生动物的亚细胞分离方法,在原有植物亚细胞分离方法上进行了改进,考察了Cd在小麦根中的亚细胞分布. 8h的暴露吸收实验结果表明,LaCl3作为Ca离子通道抑制剂抑制小麦根对Cd的吸收高达30%;巯基抑制剂NEM没有表现出抑制效应,关于Cd与巯基的结合没有明确证据;在低浓度Cd条件下（0.25、1.0μM）,DNP抑制其吸收,表明Cd是需要消耗能量进入细胞内,而在高浓度Cd条件下（5.0μM）则提高了Cd的吸收. Cd进入细胞内依次分布于胞液、细胞残渣、细胞器、微粒体,分布比例：胞液>细胞残渣、细胞器>微粒体;3种抑制剂均通过降低细胞器、提高胞液和微粒体中Cd分布来维持细胞的正常功能,降低Cd的毒性.     

不同阳离子影响下小麦根吸收镉的动力学过程(Kinetic Uptake of Cadmium by Wheat（Triticum aestivum） Roots Affected by Cations)

生物配体模型（BLM）是基于稳定态假设的一个平衡模型,能够较准确地运用于预测重金属的毒性及其生物有效性. 根据BLM模型的假设条件模拟土壤溶液,研究了Ca2+、Mg2+、Cu2+和Ni2+对小麦根吸收Cd2+动力学的影响,阐述了BLM在应用中存在的局限性. 结果表明：在8h内的短期动力学吸收实验中,小麦根对Cd的吸收及吸附量呈线性增加,但未达到稳定值,这说明Cd2+在根-液界面未达到稳定平衡;并且小麦根对Cd的吸收是受溶液中Cd2+扩散速率影响的. 小麦根对Cd的吸收通量与Cd2+浓度［Cd2+］和Cd与小麦根表上的配体结合浓度｛Cd-Rcell｝都具有较好的线性关系,但随着Cd2+浓度的增加稳定常数KM-Rcell、渗透常数p和同化速率常数kint均呈降低趋势. Ca2+、Mg2+和Cu2+降低了小麦根对Cd2+的吸收通量,而Ni2+对Cd2+的竞争作用不显著. 由于Cd与Ca、Ni有共同的吸收通道,Ca通道吸收达到饱和后可降低小麦根对Cd的吸收,但是Ca2+、Mg2+和Cu2+通过降低内化速率常数也可使小麦根对Cd的内化通量减少,因此不能完全用竞争效应解释其结果. 另外,阳离子的存在会改变小麦根表的性质,Ca2+、Mg2+的存在会增加亨利系数KCd,即生物配体浓度｛Rcell｝和（或）离子与生物配体结合稳定常数KCd-Rcell会增加,同时这些离子的存在还会降低渗透常数p和kint;Cu2+、Ni2+的存在会降低KCd;且p和k在低浓度Cd（0.01~0.05μM）条件下增加,在高浓度Cd条件下降低.     

小麦籽粒中镉对锌的拮抗作用与有机肥的调控

研究不同的镉、锌复合污染水平对小麦籽粒锌吸收的影响及有机肥的调控作用。试验结果表明,随着土壤中外源Zn浓度的提高,小麦籽粒Zn含量显著增加;Cd和Zn复合污染的土壤上,小麦籽粒对Zn的吸收累积除受到土壤中外源Zn水平的影响外,还受到外源Cd的影响,高浓度Cd(100 mgkg-1)减少了Zn在小麦籽粒中的累积,说明Cd对小麦吸收Zn有拮抗效应;施用有机肥显著降低了1000 mgkg-1Zn污染土壤上小麦籽粒Zn含量及1000 mgkg-1Zn与100 mgkg-1Cd复合污染土壤上小麦籽粒Zn含量,而显著增加了500 mgkg-1Zn与Cd复合污染土壤上小麦籽粒Zn含量。因此,有机肥对Cd和Zn复合污染土壤上小麦籽粒Zn含量的影响与外源Cd、Zn的浓度组合有关。     

小麦/花生不同间作方式对花生吸收积累Cd的影响

为明确间作小麦对花生吸收积累镉(Cd)的影响,采用温室盆栽试验,研究了PVC管阻隔、尼龙网阻隔、混作等3种种植方式下两个花生品种的积累特征.结果表明,3种间隔方式相比,缺铁土壤中尼龙网阻隔处理的白沙1016和花育20植株Cd含量均显著高于其他处理,根系部分Cd含量分别达到9.28 mg·kg-1和9.83 mg·kg-1,地上部分Cd含量分别为1.51 mg·kg-1和2.25 mg·kg-1.研究结果说明,在排除两种作物根系竞争的前提下,小麦根系分泌物可以活化土壤中的Cd,促进花生对Cd的吸收.不论土壤缺铁与否,两品种花生根系部分Cd含量顺序均为:尼龙网阻隔>PVC管阻隔>混作,品种之间差异不显著.在缺铁土壤中花生Cd的积累量顺序为:尼龙网阻隔>PVC管阻隔>混作.在两种作物混作模式下,小麦Cd积累量与花生Cd积累量呈负相关的关系,说明小麦和花生会竞争吸收土壤中的Cd.两个品种花生在缺铁混作处理中Cd的迁移率最大,分别为11.7%和12.2%.研究结果显示,在相对狭小的根系生长空间内,间作小麦会对花生吸收Cd产生较强的竞争作用,然而土壤缺铁导致小麦分泌的麦根酸类植物铁载体能够活化土壤中的Cd.可以推测,在土壤缺铁条件下,大田种植的小麦/花生间、套种体系中的花生籽粒仍然存在着一定的Cd污染风险.     

低浓度阿维菌素对鲤鱼超氧化物歧化酶（SOD）的影响(Effect of Low Concentration of Avermectins on Superoxide Dismutase （SOD）Activities in Common Carp)

研究了阿维菌素长期暴露下鲤鱼肝脏和肌肉超氧化物歧化酶(SOD)活性的动态变化.结果表明:阿维菌素对SOD活性具有较大影响.低浓度组(3.2μg·L-1)SOD活性随暴露时间无显著变化(p>0.05);中浓度组(5.6μg·L-1和7.5μg·L-1)SOD活性先显著上升(p<0.05),随后又显著下降(p<0.05);高浓度组(10μg·L-1和18μg·L-1)SOD活性呈逐渐下降趋势,48h后极显著低于对照(p<0.01).解除污染胁迫10d,低浓度和中浓度组SOD活性能恢复到正常水平,但高浓度组SOD活性不能恢复到正常水平,说明低浓度阿维菌素对鲤鱼机体产生的损伤是可逆性的,而高浓度阿维菌素会对鲤鱼机体产生不可逆损伤.阿维菌素暴露浓度与其对鲤鱼肝脏和肌肉SOD活性抑制率之间具有显著剂量-效应关系,可以考虑将其作为水体中阿维菌素类药物污染的生物标志物;同时,由于正常鲤鱼(对照组)肌肉中SOD活性和受污染胁迫时SOD活性变化的显著性远低于肝脏,因此在考虑用SOD作为生物标志物对水体中阿维菌素污染进行监测时,肝脏是比较理想的取样器官.     

壬基酚长期暴露对斑马鱼雄鱼第二性征、精子活力的影响(Effects of Long-Term Exposure to Nonylphenol on Secondary Sexual Characteristics and Sperm Motility of Male Zebrafish（Brachydanio rerio）)

研究了不同浓度下(0(对照)、0.1、1、10、100μg·L-1)壬基酚(NP)长期暴露对斑马鱼(Brachydanio rerio)雄鱼第二性征、精子活力的影响.结果表明,NP暴露对斑马鱼第二性征的影响显著,可导致雄性个体出现泄殖乳突、腹部膨大等典型雌性化特征.100μg·L-1NP暴露导致76.9%的雄鱼出现泄殖乳突.NP暴露对斑马鱼精子激活率的影响显著,随NP暴露浓度升高精子激活率下降,呈现负相关的剂量-效应关系.NP暴露对斑马鱼精子寿命和精子剧烈运动时间均有显著影响.低剂量(0.1μg·L-1)和高剂量(100μg·L-1)NP暴露下精子寿命及其剧烈运动时间显著缩短,而中等剂量(10μg·L-1)NP对上述指标影响不显著(p>0.05).斑马鱼第二性征、精子活力可作为指示水体环境雌激素毒理学效应的敏感指标.     

水体中石油污染土壤对鲫鱼及其肝脏抗氧化系统的毒性效应（The Toxicity of Oil Polluted Soil in Aquatic Environment on Carassius auratus and Its Hepatic Antioxidant Defense System）

在室内模拟条件下,研究了水体中不同浓度石油污染土壤暴露20d对鲫鱼(Carassius auratus)幼体死亡率和肝脏抗氧化系统的影响.结果表明,鲫鱼死亡率随其暴露浓度的变化明显分为3个部分:低浓度(0.5～5.0g·L-1)摄食死亡,中等浓度(5.0～25.0g·L-1)吸收死亡,高浓度(25.0～50.0g·L-1)胁迫死亡.1.0g·L-1浓度组死亡率最高,死亡速率最快;50.0g·L-1浓度组在暴露后期死亡速率迅速升高.鲫鱼肝脏中谷胱甘肽硫转移酶(GST)、过氧化氢酶(CAT)和超氧化物歧化酶(SOD)的活性可被显著诱导,具体表现为:在所设浓度范围内,幼体鲫鱼肝脏GST活性均受到显著激活,0.5g·L-1浓度下,GST活性被最大程度诱导,达到对照组的606%;SOD活性先升高后降低,10.0g·L-1时酶活性最强,50.0g·L-1浓度下活性被显著抑制;CAT活性于0.5g·L-1就被显著诱导,2.5g·L-1浓度是对照组的4.86倍.可以认为,鲫鱼肝脏SOD和CAT,尤其GST活性对水体中石油污染土壤较敏感,均可作为水生生态系统中石油污染存在的早期检测指标.     

藻细胞膜电信号对重金属的快速反应研究

为探讨藻细胞膜电信号对重金属离子的响应特征,运用细胞外表面技术和电化学方法研究了淡水藻——大型轮藻(Nitellaflexilis)藻细胞膜电位和膜电阻对汞、镉、铅的快速反应.结果表明,细胞膜电位和膜电阻对汞、镉响应灵敏且快速,30min内即对1μmol·L-1Hg2+、Cd2+表现出超极化和膜电阻增大反应,而5、10μmol·L-1Hg2+、Cd2+则在15min内引起细胞去极化、膜电阻减小,且剂量效应显著.细胞膜电信号对Pb2+的响应浓度为100μmol·L-1,30min内细胞先去极化后超极化,膜电阻持续增大.重金属作用前后相比,高浓度Hg2+、Cd2+(5、10μmol·L-1)导致藻细胞不可逆损伤,而其低浓度所致的损伤可恢复.Pb2+致藻细胞不可逆损伤的最低浓度为500μmol·L-1.对比膜电信号对3种离子的响应特点,发现藻细胞膜电位和膜电阻对Hg2+和Cd2+的响应灵敏度大于Pb2+.     

辛基酚对中国林蛙蝌蚪生长发育的毒性效应（Toxicity Effects of Octylphenol on Growth and Development of Tadpoles（Rana chensinensis））

为评价辛基酚（OP）对中国林蛙（Rana chensinensis）蝌蚪的急性毒性,将26期蝌蚪暴露在浓度为5.0×10-7~5.0×10-6mol·L-1 OP的水体中进行急性毒性实验. 结果显示,蝌蚪的死亡率随着OP浓度的升高和暴露时间的延长而增加,24、48、72、96h的半数致死浓度（LC50）分别为3.55×10-6、2.96×10-6、1.90×10-6、1.52×10-6mol·L-1;96h零致死浓度（96hLC0）为9.70×10-7mol·L-1;安全浓度（SC）为1.52×10-7mol·L-1. 另外,为探讨SC以下OP对蝌蚪生长发育的影响,将26期蝌蚪连续暴露在1.0×10-7、5.0×10-8、1.0×10-8、1.0×10-9mol·L-1 OP的水体中,并设1.0×10-7、1.0×10-8 mol·L-1雌二醇（E2）阳性对照及空白对照,直至70%蝌蚪完全变态. 在暴露20d、40d和70%蝌蚪完全变态时共3次测量蝌蚪及幼蛙的体长和体重,分别统计70%蝌蚪发育至跗蹠部伸长期、前肢伸出期和完全变态期所需的时间. 结果表明,SC以下OP和E2对蝌蚪死亡率的影响不明显,但1.0×10-9~1.0×10-7mol·L-1 OP和1.0×10-7、1.0×10-8mol·L-1 E2可不同程度地延缓蝌蚪发育时间,降低蝌蚪体长和体重,并导致少数蝌蚪发育畸形. 结果说明低浓度OP与E2相似,对蝌蚪生长发育具有抑制作用.     

镉、汞、锌3种重金属的雌激素样作用（Estrogenic Activity of Cadmium, Mercury, and Zinc）

为探讨镉、汞、锌3种重金属的雌激素样作用,采用双杂交酵母法测定了醋酸镉、氯化汞、醋酸锌单独作用时对重组基因酵母β-半乳糖苷酶诱导活性的EC50值.实验结果表明,醋酸镉浓度为1.0×10-5mol·L-(1实验浓度范围10-7~10-2mol·L-1),氯化汞浓度为5.0×10-7mol·L-(1实验浓度范围10-9~10-5mol·L-1),醋酸锌浓度为1.0×10-4mol·L-(1实验浓度范围10-9~10-2mol·L-1)时对酵母β-半乳糖苷酶诱导活性最大,分别达到1.3、0.95和1.1U.不能求出镉、汞、锌单独作用时对β-半乳糖苷酶诱导活性的EC50值.一味计算EC50值不仅难以评价重金属的雌激素活性,而且限制重组受体基因酵母法的普遍运用.一些重金属通过MCF-7细胞法(E-screen)呈阳性,通过重组hERα酵母法YES检测呈阴性,有可能是重金属通过与ERβ作用而产生效应.若构建出含ERβ基因的双杂交酵母菌株,与现有的方法互补将能完善环境雌激素的体外测评系统.     

水体沉积物结合态镉对大型溞（Daphnia magna）的生物毒性研究

选择大型溞(Daphnia magna)作为受试生物,以大型溞体内金属积累量、金属硫蛋白含量和死亡率作为测试指标,考察了上覆水体系与水柱-沉积物共存体系中金属镉(Cd)的毒性状况,探讨了水体沉积物中重金属的生物毒性作用机制.结果表明:暴露于水柱-沉积物共存体系和上覆水体系中的大型溞体内的生物积累量均随沉积物Cd含量的升高而升高,且前者显著高于后者,说明沉积物中的Cd可通过食物吸收等途径对生物体致毒、致害;暴露于两种体系中的大型溞体内的MT含量在低浓度条件下随沉积物中Cd含量的升高而升高,当Cd含量高于800μg·g-1时MT含量大幅度下降,并且两体系之间无显著差别;暴露于两种体系中的大型溞幼溞死亡率无显著差别.上覆水中溶解态Cd和沉积物中可交换态Cd是对水生生物重要的毒性影响形态.     

6-HO-BDE-137对大鼠睾丸支持细胞的毒性

以原代培养的大鼠睾丸支持细胞为研究对象,选取环境及生物体中均有检出的一种典型的羟基化PBDE——6-HO-BDE-137作为目标化合物,设置0、0.1、1、10μmol·L-14个浓度梯度,应用噻唑蓝(MTT)试验、荧光显微镜观察和AnnexinV-FITC/PI双染流式细胞术,通过检测大鼠睾丸支持细胞增殖活性、细胞形态和细胞凋亡坏死率的变化,探讨其对支持细胞的损伤情况.研究发现,6-HO-BDE-137显著影响支持细胞的增殖活力,暴露24h,10μmol·L-1浓度组细胞与对照组相比显著增殖(p<0.05),随暴露时间的延长(至48h),10μmol·L-1组转为增殖抑制;支持细胞形态也表现出不同程度的改变,10μmol·L-1浓度组变化最为明显,有大量的细胞变圆飘起;随6-HO-BDE-137暴露浓度的升高,支持细胞死亡率增加,凋亡是支持细胞死亡的主要方式.研究结果提示:6-HO-BDE-137具有生殖毒性.     

龙葵、大叶井口边草和短萼灰叶对Pb、Cd和As污染农田的修复研究

以云南省个旧市重金属污染农田为研究对象,通过野外田间试验研究7种配置种植方式下龙葵(Solanum nigrum)、大叶井口边草(Pteris cretica var.nervosa)和短萼灰叶(Tephrosia candida)对Pb、Cd和As的吸收特征,探讨3种植物不同配置方式对Pb、Cd和As复合污染农田的修复潜力.结果表明:供试农田土壤Cd和As含量均超出GB 15618-1995《土壤环境质量标准》中的三级标准.所有不同植物配置种植方式中,龙葵地上部对Cd的吸收量最大,为(6.99±0.25) mg·kg-1,大叶井口边草地上部对As的吸收量最大,为(326.98±93.99) mg·kg-1,短萼灰叶地上部对Pb的吸收量最大,为(32.96±5.65) mg· kg-1,均低于超富集植物的临界阈值(Cd 100 mg· kg-1,As1 000 mg·kg-1,Pb 1 000mg· kg-1).比较7种种植方式对污染土壤中重金属的提取效率发现,单作龙葵条件下,龙葵地上部对Pb、Cd和As的吸收量最大,年吸收量分别为1 004.97、152.04和1 534.47g· hm-2,若将Cd和As污染农田土壤修复达到GB 15618-1995中的三级标准,提取效率分别为2.811 6％和1.413％.这说明单作龙葵对Pb、Cd和As复合污染农田具有一定修复潜力,但不适用于修复高浓度重金属污染农田.     

镉诱导大鼠肾细胞凋亡及其机理的研究

为探讨镉(Cd)致大鼠肾细胞(NRK cell)凋亡的死亡受体途径,分别将终浓度为0、10、20、40、60μmol·L-1的CdCl2添加到培养液中,对NRK细胞暴露6h.应用流式细胞仪检测NRK细胞凋亡率;分光光度计检测Caspase-8蛋白活性;半定量RT-PCR检测Caspase-8、Fas的mRNA表达.结果表明,随着CdCl2暴露浓度的升高,NRK细胞凋亡率升高,Caspase-8蛋白活性增强,Caspase-8、Fas的mRNA表达增强,并呈现剂量-效应关系.说明镉可以通过死亡受体这条通路来引起NRK细胞凋亡.     

小麦根对镉离子的吸收机制及镉的亚细胞分布

小麦作为毒性实验推荐的标准物种之一,了解其对Cd的吸收过程及其致毒机理具有重要意义.应用Ca离子通道抑制剂LaCl3、巯基抑制剂N-乙烷基顺丁烯二酰亚胺(NEM)及能量代谢抑制剂2,4-二硝基苯酚(DNP),研究了小麦根对Cd的吸收;借鉴水生动物的亚细胞分离方法,在原有植物亚细胞分离方法上进行了改进,考察了Cd在小麦根中的亚细胞分布.8h的暴露吸收实验结果表明,LaCl3作为Ca离子通道抑制剂抑制小麦根对Cd的吸收高达30%;巯基抑制剂NEM没有表现出抑制效应,关于Cd与巯基的结合没有明确证据;在低浓度Cd条件下(0.25、1.0μM),DNP抑制其吸收,表明Cd是需要消耗能量进入细胞内,而在高浓度Cd条件下(5.0μM)则提高了Cd的吸收.Cd进入细胞内依次分布于胞液、细胞残渣、细胞器、微粒体,分布比例:胞液>细胞残渣、细胞器>微粒体;3种抑制剂均通过降低细胞器、提高胞液和微粒体中Cd分布来维持细胞的正常功能,降低Cd的毒性.     

石灰与磷肥对籽粒苋吸收镉的影响

籽粒苋(Amaranthus hypochondriacus L.)是我国广泛栽种的牧草,但具有富集重金属Cd的特性,探讨减少其吸收镉的方法技术,可以降低人畜受害风险.研究利用温室盆栽方法,比较了施用磷肥和石灰对降低籽粒苋Cd吸收量的影响.于含镉5 mg·kg-1的污染菜园土中,以粉末形式加入3 g·kg-1 Ca(OH)2,或以液态形式加入磷肥(0.326 g·kg-1 Ca(H2PO4)2)至P浓度80 mg·kg-1,该施用量为农业应用常规水平.播种籽粒苋,于60 d后收获,测定相关参数.结果表明,施用石灰使土壤pH上升1.7单位,土壤有效Cd下降至极低水平,从而大幅降低籽粒苋Cd吸收量,较对照下降约56%,但施石灰也使土壤供磷量下降,使籽粒苋的生物量也减少了约一半.施用石灰后,土壤的Ca与K供应量以及籽粒苋体内Ca与K含量均明显增加,Ca、K与Cd形成的竞争吸收也是施用石灰后籽粒苋Cd含量下降的一个原因.本地菜同土含有较高的有效磷,以常规农业磷肥施用量施用磷肥对籽粒苋吸收Cd没有明显影响,对生物量也没有明显影响,但适当提高施用量预期会有一定的效果.因而,对广州地区菜园土,使用合理的石灰施用量,可有效降低籽粒苋Cd吸收量.     

镉胁迫对线麻(CannabisSativaL.)富集及光合特性的影响

选择广泛栽培于西北地区的线麻(Cannabis Sativa L.)进行盆栽实验,研究了Cd胁迫对线麻富集和光合特性的影响.结果显示,线麻根、茎、叶中Cd最大富集量分别达到503.40、350.63、77.90 mg·kg~(-1).随着土壤Cd浓度的增加,线麻根、茎、叶的富集量逐渐增加,且表现为:根部茎部叶部.当Cd≥150 mg·kg~(-1)时,Cd从根部向地上部分的转运开始加强,且地上部分组织中主要集中在茎部.线麻株高、比叶重和生物量随Cd浓度的增加先升高后下降.当Cd浓度≥150 mg·kg~(-1)时,株高、比叶重和地下部分生物量明显低于对照(P0.05),而地上部分生物量不存在显著性差异(P0.05).当Cd浓度为50 mg·kg~(-1)时线麻叶绿素含量、类胡萝卜素含量、净光合速率、蒸腾速率、气孔导度、最大净光合速率和光饱和点达到最大值,光补偿点随Cd浓度的增加而持续增加.结果表明,线麻具有较高的Cd富集能力,可以作为潜在的Cd污染土壤修复栽培作物,但野外修复中如何提高线麻的生物量有待于进一步研究.     

牛磺熊脱氧胆酸在棕榈酸诱导的INS-1细胞凋亡中的作用（Effects of Tauroursodeoxycholic Acid on the Apoptosis of INS-1 Cells Cultured by Palmitate）

为观察牛磺熊脱氧胆酸(Tauroursodeoxycholic acid,TUDCA)对棕榈酸(Palmitate)诱导的INS-1细胞凋亡的影响,分别用不同浓度棕榈酸(0.25mmol·L-1、0.5mmol·L-1、1.0mmol·L-1),棕榈酸(0.5mmol·L-1)+不同浓度TUDCA(25μmol·L-1、50μmol·L-1、100μmol·L-1)培养INS-1细胞12h,用MTT法检测细胞毒性作用,流式细胞术检测细胞凋亡,RT-PCR技术检测凋亡相关基因Bax/Bcl-2的表达.结果表明,与空白对照组比较,棕榈酸组(浓度≥0.5mmol·L-1)INS-1细胞凋亡率显著上升(p<0.05);加TUDCA培养组,当浓度≥50μmol·L-1时,与棕榈酸组相比,INS-1细胞凋亡率显著下降(p<0.05),呈剂量-效应关系.此外,棕榈酸组(浓度≥0.5mmol·L-1)INS-1细胞凋亡相关基因Bax表达显著上升(p<0.05),Bcl-2则明显下降;加TUDCA后,Bax基因表达显著下降(p<0.05),而Bcl-2则明显上升(p<0.05),并呈剂量-效应关系.以上结果表明,TUDCA能够减少游离脂肪酸引起的INS-1细胞凋亡,对INS-1细胞发挥保护作用.而凋亡促进基因Bax的表达下调,凋亡抑制基因Bcl-2的表达上调可能是其作用机制之一.     

磷肥和黑麦草结合修复铅污染贫磷潮土的研究（Remediation of Lead Polluted Chaotu Soil with Low Phosphorus Availability by Phosphorus Fertilizer Amendment and Ryegrass）

在Pb污染土壤中施用磷肥是降低Pb有效性的有效方法.在低磷或高Pb胁迫下,植物根际的一系列变化将促进植物对磷的吸收或对Pb毒性的降低,但低磷胁迫下植物对土壤Pb有效性的影响研究不多.为探讨Pb污染低磷土壤上施用磷肥对Pb有效性、植物吸收Pb的影响及黑麦草(LoliumperenneL.)对土壤Pb有效性的影响,设置0、500和1000mg·kg-13个Pb用量和0、2729mg·kg-1两个普通过磷酸钙磷肥用量,种植黑麦草,0和1000mg·kg-1Pb下设置不种植植物的对照的盆栽试验,植物生长48d后收获,测定植物地上部和根系产量、长度、Pb浓度及土壤DTPA-Pb含量.结果表明,施用磷肥后植物产量和地上部长度增加、根冠比、根系长度和Pb浓度减小,500mg·kg-1Pb用量时,未施用磷肥和施用磷肥时植物产量分别为0.37和1.70g·pot-1,1000mg·kg-1Pb用量时这两个数值分别为0.24和1.50g·pot-1,500mg·kg-1Pb用量时,植物产量与未施Pb处理(产量为0.75g·pot-1)差异显著(p<0.05);施用磷肥后,地上部吸收的Pb的比例和植物体吸收的Pb数量均增加.1000mg·kg-1Pb用量下,植物产量、地上部长度均小于500mg·kg-1Pb用量处理时的水平,而土壤DTPA-Pb浓度、植物Pb浓度、Pb吸收量均大于500mg·kg-1Pb处理,表明2729mg·kg-1普通过磷酸钙用量并不能完全抵消1000mg·kg-1Pb对植物生长的抑制作用.施用磷肥降低了土壤DTPA-Pb含量,但500mg·kg-1Pb用量时降低效果不显著(p>0.05).0mg·kg-1Pb用量下,种植植物的处理土壤DTPA-Pb含量比未种植植物处理高54.3%;1000mg·kg-1Pb处理时,种植植物处理土壤DTPA-Pb含量比未种植植物平均低18.5%.以上结果表明,在0mg·kg-1Pb用量下,植物生长受到了一定程度的磷胁迫.在磷胁迫下,种植植物提高了土壤Pb有效性,而在1000mg·kg-1Pb用量下,不管是否施用磷肥,种植植物均降低了土壤Pb有效性.本研究结果表明,在低磷和高Pb胁迫下,施用水溶性磷肥可降低土壤Pb有效性,促进黑麦草生长,促进Pb向植物地上部转移;在低磷胁迫且无Pb污染条件下,黑麦草对土壤Pb的有效性表现为促进;在高Pb胁迫下,不管是否施用磷肥,黑麦草均可降低土壤Pb有效性.