腐殖酸(HA)作用下纳米氧化锌对鲫鱼的毒性效应

通过静态模拟实验,研究不同浓度(0、1、1.5、2.5 mg L-1)腐殖酸(Humic acid,HA)对纳米ZnO(5 mg L–1)毒性效应的影响.将鲫鱼暴露于HA与纳米ZnO混合体系中7 d后,分析Zn在鲫鱼体内的富集分布,及对鲫鱼脑部和肝脏自由基含量、抗氧化系统等的影响.结果显示:随HA浓度的增加,鲫鱼鳃部和肌肉中Zn的含量增高,眼、脑和肝部Zn含量则随之下降.纳米ZnO诱导鲫鱼肝脏和脑产生羟基自由基,HA浓度增大诱导鲫鱼肝脏和脑中SOD活性升高,MDA、GSH含量增加.纳米ZnO胁迫导致鲫鱼肝脏和脑氧化损伤,HA的浓度增加会促进纳米ZnO对鲫鱼肝脏和脑部的氧化损伤.研究表明HA改变了纳米ZnO在环境中的生物效应,因此在关注纳米材料的水生态安全时,不能忽视环境因子的影响.     

4种典型纳米材料对小鼠胚胎成纤维细胞毒性的初步研究

为探讨不同种类纳米材料对原代培养小鼠胚胎成纤维细胞(Mouse embryo fibroblasts,MEF)的毒性效应及作用机制,选择4种典型的纳米材料(纳米碳、单壁碳纳米管、纳米氧化锌、纳米二氧化硅)制备颗粒悬液,设立5个剂量组(5、10、20、50、100μg·mL-1)对BALB/c小鼠MEF细胞进行24、48、72h染毒培养,利用细胞形态学观察和噻唑蓝实验(MTT比色法)检测上述4种纳米材料对MEF细胞活性的影响,同时,测定染毒24h后细胞培养液上清中乳酸脱氢酶(LDH)活性以探讨纳米颗粒对细胞膜完整性的影响.结果显示:1)4种纳米材料均能明显影响MEF细胞的生长形态.染毒24h后,MEF细胞发生不同程度的回缩变形,细胞间隙增大,排列稀疏,胞内颗粒物增多,细胞透明度下降.2)纳米碳、纳米氧化锌、纳米二氧化硅对MEF细胞增殖的抑制作用和对细胞膜完整性的损伤作用均随染毒剂量的升高而增强,具有明显的剂量-效应关系,其半数致死浓度(24h-IC50)分别为21.85、21.94、461.10μg·mL-1;碳纳米管组的剂量-效应之间不呈对数线性关系,未能得出其24h-IC50.3)在不同染毒剂量水平上,4种纳米材料的毒性对比差异显著:低剂量水平上纳米碳与碳纳米管的毒性强于纳米氧化锌和纳米二氧化硅,随着剂量的升高纳米氧化锌的细胞毒性升高最为显著.结果提示,纳米材料能够对MEF细胞造成毒性损伤,破坏细胞膜的完整性可能只是作用途径之一;纳米材料的毒性可能受粒径、形状、化学组成等许多因素的影响.     

碳纳米管生殖毒性及其毒作用机制研究进展

随着碳纳米管(carbon nanotubes,CNTs)在各个领域应用的增加,人们接触到CNTs的几率也随之增加,越来越多的人开始关注CNTs对于人体是否具有毒性及其毒性的大小,近些年的体内和体外研究显示,CNTs可对生物体(如小鼠、斑马鱼、赤子爱胜蚓等)生殖系统产生毒性并遗传给后代,影响后代生长发育。本综述主要从CNTs种类、官能化和CNTs悬浮液中团聚体尺寸及所含杂质3个方面探讨CNTs的生殖毒性及毒作用机制,以及影响其毒性及毒作用机制的因素,从而为CNTs更加安全有效的应用提供依据。     

菲对肺泡巨噬细胞的毒性作用

为研究多环芳烃对呼吸系统的毒性作用,采用不同浓度的菲体外处理肺泡巨噬细胞(Alveolar macrophage,AM),4 h后测定细胞脂质过氧化水平以及过氧化物酶活性.同时于激光共聚焦显微镜下观察细胞线粒体的融合/分裂状态.研究结果表明:(1)菲使肺泡巨噬细胞谷胱甘肽(Glutathione,GSH)和超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)含量下降、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)含量增加,且呈现剂量-效应关系;(2)菲使得AM线粒体融合/分裂出现异常,细胞内巨型线粒体数目增加.     

菲在苦草中的富集及氧化胁迫效应

通过室内静态模拟实验,研究苦草在不同浓度菲暴露10d后,菲在苦草中的富集以及菲对苦草茎叶中自由基含量、抗氧化系统等生理生化指标的影响.结果表明,苦草对菲的富集量和富集规律在根部和叶部存在较大差异,根和叶部的富集与暴露浓度有很好的剂量-效应关系;低浓度菲显著诱导产生自由基,自由基信号强度与过氧化物酶(POD)活性存在较好的正相关,均先升高后降低;谷胱甘肽系统是较敏感的生物指标,暴露组还原型谷胱甘肽(GSH)含量被显著抑制,氧化型谷胱甘肽(GSSG)含量和谷胱甘肽S转移酶(GST)活性始终被诱导;脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量随菲浓度的升高而呈增加的趋势,表明菲暴露下苦草已经受到氧化损伤.图6参23     

非暴露式气管滴注3种典型纳米材料对大鼠肝、肾的毒性效应

为探讨纳米二氧化硅(Nano-SiO2)、纳米四氧化三铁(Nano-Fe3O4)和单壁碳纳米管(SWCNTs)对大鼠肝、肾的毒性效应,将49只雄性Wistar大鼠随机分为7组,包括生理盐水对照组,以及3种纳米材料的低剂量组(2mg·mL-1)和高剂量组(10mg·mL-1),采用非暴露式气管滴注法染毒,每2d染毒1次,每次每只0.2mL,共染毒5周,眼眶取血后处死大鼠,称肝、肾重量计算脏器系数,测定大鼠血清中反映肝、肾功能的生化指标,并对肝、肾进行病理学观察.结果表明,1)3种纳米材料均可导致大鼠体重明显降低,但对肝、肾脏器系数无明显影响;2)病理学观察发现,3种纳米材料均可导致大鼠肝细胞轻度脂肪变性,肾脏则无明显改变;3)3种纳米材料均可导致大鼠肝功能异常,部分肝功能指标如谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、谷丙转氨酶(ALT)等出现显著降低;4)3种纳米材料均可导致大鼠肾功能异常,部分肾功能指标如尿酸(UA)、肌酐(CREA)、尿素氮(BUN)等出现显著升高或降低.以上结果提示,经呼吸道染毒的Nano-SiO2、Nano-Fe3O4和SWCNTs均可对大鼠肝、肾产生一定的毒性效应.     

人工纳米颗粒的植物毒性及其在植物中的吸收和累积

人工纳米颗粒(engineered nanoparticles,ENPs)在被广泛应用的同时,其潜在的环境风险和对健康的影响引起国内外的广泛重视。植物是人们的主要食物来源,ENPs可能被植物吸收并累积在可食部分,随食物链进入人体而引起健康风险。因此,ENPs的植物毒性及其在植物中的吸收和累积受到越来越多的关注。总结了ENPs的植物毒性及植物对ENPs的吸收、运输和累积,讨论了可能的致毒机制、影响其毒性的因素以及植物的解毒机制,并对未来应该注重开展的研究进行了展望。     

人工纳米材料的生物效应及其对生态环境的影响

人工纳米材料由于具有独特的物理化学性质而得到广泛的应用,其对人体健康及环境的潜在影响也已引起科学界及政府部门的关注.通过总结近年来的相关研究资料,分类归纳了目前国内外对一些常见的人工纳米材料如富勒烯、碳纳米管、量子点、二氧化钛、纳米铁材料及纳米铝材料的生物和生态效应研究,详细总结了纳米材料毒理学的研究对象、研究方法以及最新研究成果,同时分析了各种纳米材料生物毒性的可能机制,最后对纳米材料安全性今后的研究方向进行了展望.     

不同电荷表面活性剂影响下纳米氧化锌对小球藻的毒性效应与细胞分布

水环境中的带电物质可改变可溶性纳米颗粒的理化性质和累积分布,从而影响纳米颗粒对水生生物的毒性效应.本文探究了3种不同电荷表面活性剂,阳离子型的十六烷基三甲基氯化铵(CTAC)、阴离子型的十二烷基苯磺酸钠(SDBS)、非离子型的聚乙二醇辛基苯基醚(TX-100)存在下纳米氧化锌(nZnO)对小球藻(Chlorella vulgaris)的毒性效应,探明了3种表面活性剂对nZnO性质(电位粒径、Zn²⁺溶出等)及Zn元素细胞分布的影响.结果表明,带有不同电荷的表面活性剂与nZnO复合具有不同的联合毒性效应及机制.阳离子型CTAC促进nZnO的团聚并抑制Zn²⁺的溶出,增强nZnO与藻细胞间的静电相互作用,使细胞表面吸附的颗粒态nZnO增加,其联合毒性表现为拮抗作用;阴离子型SDBS促进nZnO的分散和Zn²⁺的溶出,增强nZnO与藻细胞间的静电排斥,使细胞内Zn²⁺含量增加,其联合毒性表现为协同作用;非离子型TX-100对Zn²⁺的细胞分布无显著影响,可能是通过空间位阻作用减少nZ...     

磷酸三丁酯的生物毒性效应研究进展

作为传统溴代阻燃剂的替代品,有机磷酸酯阻燃剂(organophosphate flame retardants, OPFRs)已广泛用于制造业,对环境造成的影响备受人们关注,成为新有机污染物的研究热点之一。目前,烷基OPFRs在各种环境介质中被频繁检出,通过吸入、饮食摄入或皮肤接触等途径进入生物体内,产生一定的毒性效应,对生态系统和人类健康具有潜在的风险。本文总结了一类烷基OPFR——磷酸三丁酯(tributyl phosphate, TBP)在生物体内的富集、毒性效应和作用机制,提出了当前研究中存在的问题和建议,同时展望了生物毒性评价的发展趋势,为今后全面评估TBP的生态风险提供依据。     

微囊藻毒素在鲋鱼体内生物富集及其体内的抗氧化反应

为了解微囊藻毒索在鲋鱼Carassius auratus L.体内生物富集作用,用LC/MS监测不同时间的鲋鱼肝脏、肌肉,以及饲养用水中痕量的微囊藻毒素.结果显示,肌肉组织中MC-RR和MC-LR的含量在18 d时达到峰值,分别为7.87 ng·g~(-1)和2.18 ng·g~(-1);而肝脏组织中MC-RR和MC-LR的含量在鲋鱼暴露9天时达到最高值,分别为25.30 ng·g~(-1)和33.27ng·g~(-1).研究结果支持肝脏组织是MCs的主要靶向器官,并且表明肝脏组织对MC-LR的富集量远大于MC-RR,而肌肉组织更易于积累MC-RR.文章还研究了鲋鱼体内的抗氧化酶(SOD、CAT、GST、GR酶)的活性变化,对MCs介导的氧化胁迫进行了评估.通过分别测定暴露不同时间点(3、9、18 d)肝脏和肌肉组织中的抗氧化酶的活性,发现它们的活性与组织中MCs的含量基本呈正相关,可能对MCs介导的氧化胁迫有缓解作用.以上表明,MCs能在鱼体内积累,抗氧化系统虽可缓解,但不能完全降解.因此食用被MCs污染的鱼类存在潜在的食品安全风险.     

低浓度阿特拉津对鲫鱼谷胱甘肽-S转移酶(GSTs)活性的影响

研究不同作用时间和不同暴露浓度下阿特拉津对鲫鱼肝脏、肾脏和肌肉谷胱甘肽-S转移酶(GSTs)活性的影响.结果表明:阿特拉津对鲫鱼各个组织器官GSTs活性产生较强的影响.长期暴露下(24 d),阿特拉津对鲫鱼肝脏和肌肉GSTs活性基本表现为诱导作用,最大诱导率为110.81%和32.54%,且分别在0.1～5.0和1.0～10.0 mg·L-1质量浓度范围内存在剂量-效应关系;对鲫鱼肾脏GSTs活性具有抑制作用,最大抑制率为14.42%,且在所设质量浓度(0～10 mg·L-1)范围内均表现出剂量-效应关系.在10.0 mg·L-1质量浓度暴露下第6-14天内,阿特拉津与鲫鱼肝脏及肌肉GSTs活性间存在时间-效应关系;其他情况下,任何组织器官在试验期间均未表现出时间-效应关系.     

低浓度阿特拉津长期暴露对鲫鱼DNA的影响

运用随机扩增多态性DNA(RAPD)技术在分子生物学水平上评价了低浓度阿特拉津长期暴露对鲫鱼DNA的影响.结果表明:0.006mg·L-1以上浓度(试验浓度系列为0.006、0.023、0.094、0.375、1.5、3mg·L-1)的阿特拉津持续暴露60d均会对鲫鱼的DNA产生影响;经筛选,确定有34条引物能够扩增出鲫鱼基因组DNA,其中有8条引物能检测出阿特拉津对鲫鱼基因组DNA影响的差异:各浓度组鲫鱼DNA的RAPD扩增产物条带均出现不同程度缺失;在较低浓度长期暴露下阿特拉津对鲫鱼基因组DNA的损伤无明显的剂量-效应关系,阿特拉津毒性在0.375mg·L-1时突然增强,但这一趋势并未向更高浓度组延续(1.5mg·L-1组表现出的毒性弱于0.375mg·L-1组和3mg·L-1组).     

水环境中氯丙嗪污染对鲫鱼和大型蚤的急性毒性效应

氯丙嗪作为一种镇静类兽药被广泛使用,已成为水环境中的一种新型污染物.为检验氯丙嗪对水生生物的生态毒性效应,采用实验室模拟的方法,研究了工业原料药盐酸氯丙嗪对鲫鱼(Carassius auratus)和大型蚤(Daphnia magna)的急性毒性效应.结果表明:氯丙嗪对两种水生生物的毒性效应(致死率、抑制率概率单位)均与其浓度呈显著线性正相关关系(p<0.05),且毒性强度随作用时间的延长而增加;氯丙嗪对鲫鱼的24、48和96h的半致死浓度(LC50)值分别为1.11、0.43和0.32mg·L-1,通过计算求得氯丙嗪对鲫鱼的安全浓度为19.5μg·L-1;氯丙嗪对大型蚤的24h LC50值为0.65mg·L-1,24h EC50值(使50%受试大型蚤活动受抑浓度)为0.57mg·L-1;48h LC50值为0.36mg·L-1,48h EC50值为0.28mg·L-1;对鲫鱼和大型蚤而言,氯丙嗪属极高毒性物质,大型蚤对氯丙嗪的敏感性大于鲫鱼。     

敌敌畏对鲫鱼的急性毒性及类球红细菌的解毒作用(Acute Toxicity of Dichlorvos to Carassius auratus and the Detoxification by Rhodobacter sphaeroides)

敌敌畏是使用最为广泛的有机磷农药之一,具有较高的水溶性,对水生动物的危害较大.为初步探讨水体中敌敌畏降解菌对中毒鱼类的解毒作用,测定了敌敌畏对鲫鱼(Carassius auratus)幼鱼的急性毒性,调查了一株敌敌畏高效降解菌——类球红细菌(Rhodobacter sphaeroides)的解毒作用.结果表明:敌敌畏对鲫鱼幼鱼48、72、96h的LC50分别为45.1、30.4、23.3mg·L-1,安全浓度为2.3mg·L-1,属低毒农药.在不同敌敌畏暴露浓度的养鱼水中添加类球红细菌(5×107CFU·mL-1)可以显著降低鲫鱼的死亡率,20mg·L-1和35mg·L-1敌敌畏暴露浓度下,鲫鱼96h死亡率分别由40%和100%降低至0和15%;利用液相色谱检测了敌敌畏在添加和不添加类球红细菌的养鱼水中的降解规律,发现类球红细菌的解毒作用主要是对水中敌敌畏的快速降解,降解过程中没有积累有毒代谢产物.     

重金属镉锌联合胁迫下鲫鱼组织中金属硫蛋白的动态变化

以鲫鱼(Carassius auratus)为试验材料,研究了重金属镉锌联合胁迫对鲫鱼肝脏和肾脏组织中金属硫蛋白(MT)含量的影响。结果表明,在0.005、0.010、0.050、0.100、0.500 mg.L-1镉分别与1.0 mg.L-1锌联合胁迫下,鲫鱼肝脏和肾脏组织中MT含量的总体变化趋势较为一致,均为先升高后降低再升高,MT含量在第12小时达到峰值,肝脏MT含量达(5.735±0.016)~(10.640±0.023)μg.g-1,肾脏MT含量达(8.346±0.014)~(12.990±0.031)μg.g-1。在试验的0—12 h内肝脏中MT增加速率为0.22~0.69μg.g-1.h-1,在试验的0—6 h内肾脏中MT增加速率为0.83~1.67μg.g-1.h-1。在0—12 h内鲫鱼肝脏和肾脏组织中MT增加量与镉含量呈正相关,表现出一定的剂量-效应关系,表明水体中镉锌联合可诱导鲫鱼组织中MT的合成与表达,且诱导时间主要在0—12 h之内。研究表明,鲫鱼肝和肾组织中MT可作为评价外源重金属污染的指标。     

二氯喹啉酸对湘云鲫的急性毒性及对鱼鳃、肝脏ATP酶活性的影响

研究了二氯喹啉酸对湘云鲫的急性毒性和 (1/8～ 1/2 )LC50 浓度下对湘云鲫鳃、肝脏中Na K ATPase和Mg2 ATPase活性的影响。结果表明 :(1)在 2 3± 1℃条件下 ,二氯喹啉酸对湘云鲫的 2 4、4 8、72、96h的LC50 分别为 15 1.6 4、15 0 .92、14 9.6 0、14 9.14mg·L-1,是一种低毒性农药 ;(2 )鱼鳃和肝脏中Na K ATPase、Mg2 ATPase活性的抑制随浓度的增加而加强 ,表现出显著的浓度 -效应关系 ,是一种较好的生物指示剂。此外 ,还讨论了二氯喹啉酸抑制ATPase活性的机制     

太湖复合污染胁迫下生物体抗氧化标志物的响应

采用清洁地饲养鲫鱼(Carassius auratus)为监测对象,采取主动生物监测法(ABM)对太湖北部湾复合污染区梅梁湖与贡湖进行为期3周的生物监测.结果表明,在有机、重金属复合污染条件下鲫鱼肌肉组织中抗氧化酶谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GP_X)与谷胱甘肽硫转移酶(GST)对污染物胁迫反应敏感,实验初期GSH出现显著抑制,而GP_X与GST出现显著诱导(P<0.05),实验后期均出现一定程度恢复,各监测点之间抗氧化酶没有表现出显著的差异.IBR综合分析表明,重金属离子对生物体抗氧化综合生物效应贡献最大,同时,浅水湖泊中风场的扰动影响不可忽略.     

内分泌干扰物莠去津对鲫鱼血清激素的影响

为了研究低剂量条件下,内分泌干扰物莠去津对鲫鱼血清激素的影响,探讨其作用机理和剂量-效应关系,同时筛选出敏感的生物标志物,实验以除草剂莠去津对鲫鱼进行低剂量染毒(染毒浓度0～3mg·L-1),采用放射免疫法测定莠去津长期暴露下(60d)幼年雄性鲫鱼血清中性激素(17β-雌二醇(E2)、睾酮(T))及甲状腺激素(促甲状腺激素(TSH)、三碘甲状腺原氨酸(T3))的浓度,并将测定结果与空白对照及溶剂对照进行比较.结果发现:1)莠去津长期暴露下,各处理组鲫鱼血清E2浓度普遍升高,0.023、0.094、1.500、3.000mg·L-1组与空白对照相比,升高显著(p<0.05);2)各处理组鲫鱼血清T浓度与空白对照相比均无显著性差异(p>0.05);3)莠去津长期暴露下,低浓度莠去津组(0.006、0.023mg·L-1组)鲫鱼血清TSH浓度与空白对照相比差异不显著(p>0.05),而高浓度莠去津组(0.094、1.500、3.000mg·L-1组)则显著降低(p<0.05);4)类似地,莠去津长期暴露下,低浓度莠去津组(0.006、0.023、0.094、0.375、1.500mg·L-1组)鲫鱼血清T3浓度与空白对照相比差异不显著(p>0.05),只有高浓度莠去津组(3.000mg·L-1组)显著升高(p<0.05).实验结果表明,低剂量长期暴露下,莠去津对鲫鱼体内性激素及甲状腺激素具有一定的干扰作用,尤其是对17β-雌二醇影响更为显著,因此,17β-雌二醇可作为评价农药内分泌干扰效应的生物标志物.