A.faecalis strain NR的包埋固定及其氨氮降解性能

为考察异养硝化-好氧反硝化细菌的包埋固定及其氨氮降解特性,对一株异养硝化-好氧反硝化细菌A.feacalis strain NR的包埋固定进行了研究,并与游离菌处理氨氮效果进行对比,考察包埋菌降解氨氮的优势。采用聚乙烯醇(PVA)、海藻酸钠(SA)以及PVA/SA混合物分别作为包埋载体,发现PVA/SA混合物作为包埋载体其理化性能最佳,更适合作为包埋载体;利用单因素实验寻求PVA及SA含量、交联时间、包菌量4个因素的合理水平,并采用正交实验对上述4个因素进行优化,获得包埋较优条件为:PVA含量10%、SA含量0.4%、交联时间4 h、包菌量10%;在此条件下制备包埋小球,并得出包埋小球在基础培养基中的最佳投加量为10 g/(150 m L基础培养基);之后考察了温度、pH这2个因素对包埋小球降解氨氮效果的影响,得到包埋小球的最佳氨氮降解条件为:30℃、pH=7;通过对比不同温度及不同pH条件下包埋小球与游离菌对于氨氮的处理效果,发现包埋小球对低温及酸性条件更具有耐受性,表现出优于游离细菌的氨氮降解效率。     

沙雷氏苯酚降解菌固定化条件优化及降解性能研究

从首都钢铁集团焦化厂曝气池中的活性污泥中分离出一株沙雷氏菌属,利用聚乙烯醇(PVA)-卡拉胶混合载体对该菌种进行固定化,并对实际焦化废水进行降解。结果表明:(1)以PVA为包埋材料,添加卡拉胶为辅助载体后,使得固定化苯酚降解菌小球在制备过程中不易出现凝集的现象,易于操作,固定化苯酚降解菌小球颗粒综合性能有所提高。(2)最佳的固定化条件:PVA质量分数为8%,卡拉胶质量分数为0.5%,KCl为0.4mol/L,菌体化包埋比(菌液和混合载体的体积比)为1.0∶5.0,固定化时间为24h。新制备的固定化苯酚降解菌在使用前需进行活化,以提高降解性能。(3)在焦化废水的实际降解中,固定化苯酚降解菌的降解性能明显优于游离苯酚降解菌,固定化的载体对固定于其中的菌种起到了保护作用。     

蒽的高效降解菌的固定化小球的制备及其降解特性

旨在利用固定化高效降解菌小球去除水中蒽,充分发挥累托石的吸附和生物降解的协同作用,以累托石、聚乙烯醇(PVA)、海藻酸钠(SA)作为固定化载体材料,硼酸和氯化钙作为交联剂,将蒽的高效降解菌包埋制备固定化微生物小球.考察了累托石用量、PVA投加量、海藻酸钠用量、氯化钙用量、微生物包埋量和交联时间等因素对微生物小球活性的影响,通过正交实验确定了微生物小球的最佳制备条件.结果表明,制备固定化微生物小球的最佳条件为:累托石2.5%,PVA 12%,SA 0.3%,CaCl24%,交联时间28 h,微生物包埋量10%.对40 mgJ/L的蒽溶液,游离微生物在50 h后开始发挥明显的降解作用,经过68 h蒽的去除率达到35.65%;而固定化微生物小球经过9 h即可使蒽的去除率达到81.8%,23 h后葸的去除率可达100%.固定化微生物小球对水中蒽的去除机理与吸附-降解工艺的机理类似,即固定化微生物小球类似于一个一体化的微型反应器,经过迟滞期后,在该反应器内同时发生吸附和降解作用.     

红霉素对菲降解菌GY2B的毒性及抗生素后效应

为了解抗生素对环境污染物高效降解菌的生态效应,通过红霉素对菲高效降解菌GY2B的毒性实验以及抗生素后效应(PAE)的测定,研究了菌体细胞在红霉素作用下的生理、毒理指标以及后效应期间菌体的变化。结果表明,GY2B对红霉素的最高耐受(99.9%死亡率)浓度为25μg/mL,长期接触低于25μg/mL的红霉素可降低GY2B对药物敏感性,使其产生耐药性;当红霉素浓度高于最低抑菌浓度(0.25μg/mL)时,能显著降低菌体细胞的总超氧化物歧化酶(SOD)活力,引起活性氧对菌体的损伤,亦能显著降低乳酸脱氢酶(LDH)活力,但对菌体细胞有氧呼吸水平的影响会随着时间逐渐减弱;GY2B在短暂接触红霉素后2~3 h即可复苏生长(菌密度增加10倍),但红霉素能对GY2B产生明显的后效应,诱发细胞SOS修复机制和自溶现象,使得DNA含量发生显著变化。因此,环境中抗生素对污染物降解微生物的生态效应值得关注。     

序批式反应器生物强化处理苯酚废水的研究

将4株高效苯酚分解菌湿菌体分3批投加于序批式反应器(SBR),对活性污泥进行生物强化试验,分析活性污泥状态与性能变化,测定生物强化后对苯酚的降解能力.结果表明,随着生物强化过程的进行,沉降性能改善,污泥颗粒化趋势明显;生物强化后,活性污泥对苯酚降解能力、降解速率及对苯酚的耐受性明显提高:苯酚质量浓度为730～960mg/L时,苯酚完全降解时间可由正常的6h缩短至2h;6h内可完全降解苯酚的质量浓度由原来的880mg/L提高到2080mg/L,处理能力提高了1.36倍;当进水苯酚质量浓度增加到2400mg/L时,6h内污泥对苯酚的降解率仍达到60.1%.     

固定化嗜麦芽寡养单胞菌的制备及其降解羽毛废弃物的初步研究

以自制壳聚糖小球为载体,采用吸附固定法制备固定化嗜麦芽寡养单胞菌(Stenotrophomonas maltophilia DHHJ),并将其用于羽毛废弃物降解。结果表明,采用3.0%(质量分数)的壳聚糖制成的壳聚糖小球的形态较好,经高压灭菌后弹性增加,呈多孔状,有很强的吸水性,有利于细菌的吸附固定和生长;在细胞稀释液中加入10%(质量分数)的壳聚糖小球,固定时间设为2d时,制得的固定化小球在发酵过程中释放的有效活菌数最多,可达7.0×106 cfu/mL;在连续10次、共计40d的序批发酵降解过程中,固定化菌的羽毛降解率和发酵液中的角蛋白酶酶活均保持在最大值的80%以上。固定化菌的发酵稳定性较强,能在较长时间内稳定、有效地降解羽毛,具有连续发酵潜力;固定化菌发酵降解羽毛的最佳工艺条件为:小球投加量50mg/mL,羽毛投加量25mg/mL,摇床转速130r/min,发酵5d。     

固定化菌藻微球的制备、表征及其对富营养化湖水的修复

以聚乙烯醇(PVA)和海藻酸钠(SA)为主要包埋材料,以活性炭、SiO2和CaCO3作添加剂,采用普通小球藻(Chlorella vulgaris)和活性污泥制备固定化菌藻微球。采用正交实验对微球的制备条件进行了优化,并对最优化条件下制得的微球进行了表征,还考察了固定化菌藻微球对某富营养化湖水的修复效果。结果表明,固定化菌藻微球的最优化制备条件为:PVA用量10%(m/v),微生物包埋量15 mL,海藻酸钠用量0.6%(m/v),氯化钙浓度2.0%(m/v)。制得的微球具有较大的比表面积,内部呈网状结构,孔径分布均匀,中孔居多,适合小球藻和微生物生长。采用固定化菌藻微球可有效修复上述湖泊的实际富营养化湖水,微球可重复使用3~4个循环,在前4个循环中,每个循环历时96 h,TN平均去除率达80%以上;TP平均去除率达90%以上;COD平均去除率达85%以上,表明固定化菌藻微球在富营养化湖水的修复方面具有潜在的应用价值。     

以泡沫镍为阴极的电芬顿法对苯酚的降解

电芬顿是一种高级氧化技术,其中电极材料对其处理效果有较为明显的影响。为提高电芬顿系统处理效率,选用泡沫镍电极作为阴极,以H_2O_2浓度为指标,探究了操作条件(p H、电流密度、曝气速率、电极间距)对其催化产H_2O_2性能的影响,并利用苯酚作为模拟污染物研究降解效果。实验结果表明,泡沫镍具备优异的阴极性能,其最佳工作条件为:p H=3,电流密度i=3 m A/cm~2,曝气量10 L/h,电极间距3 cm,在此条件下反应60 min后H_2O_2浓度可达45 mg/L。使用泡沫镍作为阴极降解苯酚废水,研究了Fe~(2+)投加量对去除率的影响。在最佳Fe~(2+)量(40 mg/L)下,反应2 h后苯酚及COD去除率分别达到95%和80%。其降解反应符合准一级动力学方程,表观反应速率常数最大可达5.0×10~(-4)s~(-1)。     

腐植酸强化苯酚厌氧发酵降解

在无外加电子受体的条件下,首次研究了腐植酸对活性污泥厌氧降解苯酚的影响。研究结果表明,腐植酸Suwannee River Humic Acid Standard(SR-HA)、Leonardite Humic Acid Standard(L-HA)和Pahokee Peat Humic Acid(PP-HA)作为氧化还原介体能够提高苯酚的厌氧发酵降解效率。其中腐植酸PP-HA对苯酚的厌氧降解表现出了最为明显的强化效果,反应进行36 h后,苯酚去除率提高了18.5%。当单独投加的PP-HA浓度在0至100 mg/L范围内,苯酚的厌氧降解效率随着腐植酸浓度增加而逐渐提高,而浓度大于100 mg/L后,腐植酸对苯酚降解效率的促进作用随着PP-HA浓度的增加逐渐减缓。除此之外,当低浓度的蒽醌-2-磺酸钠(AQS)(0.02 m M)和PP-HA(20 mg/L)在反应体系中共存时,相比于无介体存在的对照组,苯酚厌氧降解效率提高了约1.4倍。产物分析结果表明,乙酸和CH4作为苯酚发酵降解的重要产物被检测出来。最后,在氧化还原介体腐植酸的存在下,初步探讨了苯酚厌氧发酵降解的代谢途径。     

两相分配式生物反应器处理高盐废水中的苯酚

采用新型两相分配式生物反应器(TPPB)和前期研究得到的高效苯酚降解菌对高盐废水中苯酚的降解进行研究,研究中确定煤油为反应系统的最佳有机溶剂,并考察了废水苯酚含量、废水盐度以及搅拌器搅拌速度对苯酚降解的影响。结果表明,反应系统能正常降解苯酚含量为1 000～2 500 mg/L的高盐苯酚废水;反应系统在含盐量为100 g NaCl/L、搅拌速度为50 r/min的运行工况条件下,降解时间缩短为52 h,总酚去除率为20.58 mg/(L.h)。