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六溴环十二烷及其复合污染脑发育期暴露对大鼠甲状腺激素代谢过程的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
研究六溴环十二烷(HBCD)及其复合污染对发育期幼鼠甲状腺激素代谢过程的影响。设计HBCD单一暴露剂量(10、50、100、300ttg·kg-1),及HBCD与等浓度商用多溴联苯醚DE-71按2:1复合暴露剂量(10、50、100、300gg·kg-1),对新生3d的SD大鼠进行为期42d的暴露,放射免疫法测定血清中甲状腺激素(TT3,TT4,FT3,FT4,TSH)水平,并分别测定肝脏和脑组织中甲状腺激素脱碘酶(D1,D2)活性及其对应基因的相对表达水平。与对照组相比较,经HBCD暴露后,大鼠血清中TT4、TT3、FT4、FT3浓度随着暴露剂量增大呈现先升高后下降的趋势,其中10μg·kg-1剂量组的FT3质量分数显著升高(P〈0.05),300μg·kg-1剂量组的FT4质量分数显著下降(P〈0.05);TSH则呈现下降趋势。lO、50及300μg·kg-1剂量组的TSH质量分数均显著下降(P〈0.05)。HBCD/DE-7l复合暴露后,大鼠血清中TT4、TT3、FT4、FT3浓度随着暴露剂量的增大呈升高趋势,其中50μg·kg-1剂量组TT4质量分数显著升高(P〈0.05),50μg·kg-1及300μg·kg-1剂量组FT4质量分数显著升高(P〈0.05),300μg·kg-1剂量组FT3质量分数显著升高(P〈0.05)。单一暴露后,D1活性及基因表达水平均呈下降趋势,300gμg·kg-1剂量组基因表达水平下降显著(P〈0.05);D2活性及基因表达水平则均呈现下降趋势,50μg·kg-1剂量组均显著下降(P〈0.05);HBCD/DE-71复合暴露后,D1、D2活性及其基因表达水平则均呈升高趋势,其中100μg·kg-1剂量组D1活性及基因表达水平均显著性升高(P〈0.05),300μg·kg-1剂量组D2活性显著性升高(P〈0.05)。HBCD及HBCD/DE-71复合污染物均能通过改变甲状腺激素代谢酶的活性及mRNA表达水平进一步影响机体甲状腺激素的内稳态平衡,且HBCD单一暴露与HBCD/DE-71复合暴露对机体毒性作用途径及所产生的毒性效果存在着很大的差异。 相似文献
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2016年,六溴环十二烷(HBCDs)开始在全球禁止使用后,用它加工生产的阻燃材料的释放可能是其重要的污染来源.本文用液相色谱-三重四极杆串联质谱分析了南极菲尔德斯半岛和阿德利岛的环境和生物样品中的α-,β-,γ-HBCD. HBCDs在土壤、粪土(企鹅粪土层)和海洋沉积物中全部检出,浓度范围为7.10—792 pg·g-1 dw(干重).其中,苔藓和地衣中的浓度范围为23.4—951 pg·g-1 dw,海草和褐藻中浓度范围为-1 dw,水生动物样品浓度为-1 lw(脂肪重). γ-HBCD的比例从环境样品到陆生植物、水生植物、水生动物样品逐渐递减.水生动物样品中α-HBCD浓度与脂肪含量显著相关.中国长城站附近的苔藓样品中HBCDs浓度较高,表明人类活动可能是HBCDs的重要来源. 相似文献
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四溴双酚A(tetrabromobisphenol A,TBBPA)和六溴环十二烷(hexabromocyclododecane,HBCD)是目前世界上广泛使用的溴系阻燃剂,其对环境及人体的健康风险备受关注.本文对近年来生物基质(体液基质、生物组织等)中TBBPA和HBCD的分析方法,包括前处理方法和分析测定方法进行了综述.重点介绍了索氏提取法、液液萃取法、固相萃取法、加速溶剂萃取法等提取方法和气相色谱-质谱法、高效液相色谱-质谱法等仪器测定方法,并对各方法的优缺点进行了比较,为建立快速准确测定生物基质中TBBPA和HBCD的方法提供参考,为今后开展HBCD和TBBPA生物有效性以及健康风险评价研究提供方法依据. 相似文献
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建立了LC-MS/MS法同时测定土壤样品中四溴双酚A(Tetrabromobisphenol A,TBBPA)和六溴环十二烷(Hexabromocyclododecanes,HBCDs)的分析方法.样品经索氏抽提后,采用去活化硅胶柱进行净化.TBBPA、α-HBCD、β-HBCD和γ-HBCD的方法检出限分别为0.0315 ng.g-1、0.767 ng.g-1、0.197 ng.g-1和0.163 ng.g-1,方法加标回收率为59.0%—69.4%,可用于土壤样品中痕量TBBPA和HBCDs的测定.经过严格的质量控制,采用本方法对某郊区土壤样品进行了测定,其TBBPA和HBCDs的含量均在pg.g-1量级. 相似文献
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六溴环十二烷(hexabromocyclododecane, HBCDs)是一种添加型阻燃剂,在环境中广泛存在。由于具有持久性、生物蓄积性和毒性等特征,HBCD很可能在水生生物体内富集并对其生长发育产生影响。将斑马鱼胚胎暴露于不同浓度的HBCD(0.1、0.5和1 mg·L-1),通过油红O和阿尔新蓝染色观察幼鱼发育状况,并通过能量代谢及发育相关基因探讨可能的作用机制。结果表明,HBCD暴露影响了幼鱼对卵黄囊内生脂肪的吸收,并对幼鱼躯干骨骼肌、头部软骨和鱼鳍的发育产生损害。进一步研究发现,暴露组幼鱼体内ATP含量降低,ATP合成酶及电子呼吸链中还原性辅酶Ⅰ(NOX)和细胞色素C氧化酶(COX)等的活性显著降低;同时,早期发育相关基因如骨形成蛋白bmp、肌肉决定因子myod以及sox9a和wnt等基因的转录水平均受到显著抑制(P<0.05)。上述结果表明,HBCD会影响早期发育阶段的斑马鱼对卵黄囊营养物质的吸收,干扰体内能量代谢,导致能量供应不足,并通过bmp-sox9和wnt-myod等信号通路影响软骨组织、鱼鳍和骨骼肌的正常发育。 相似文献
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十溴联苯醚(BDE-209)是目前唯一仍在全球范围内广泛使用的多溴联苯醚阻燃剂,其环境行为及生物效应逐渐成为环境污染领域研究的热点。选用2(LD组)、10(MLD组)、50(MHD组)及250μg.L-1(HD组)4个浓度的BDE-209作用于紫红笛鲷,探讨BDE-209对紫红笛鲷鳃抗氧化酶(SOD、CAT及POD)活性和MDA含量的影响。结果显示:BDE-209可以显著促进SOD和CAT活性,且随着暴露时间延长CAT活性呈现逐渐增加的趋势。暴露7d后,MLD组SOD活性达到最高68.31U.mg-1,是对照组(CK)的5.50倍,HD组CAT活性达到6.31U.mL-1,其次为MHD组的5.96U.mL-1。BDE-209对鳃POD活性呈现先促进后抑制的作用,暴露3d时各浓度POD活性均显著高于CK组(P<0.05);7d时各浓度POD活性则受到显著抑制(P<0.05),清水恢复15d后各浓度组与CK组没有显著差异(P>0.05)。暴露期间各浓度组MDA含量均显著高于CK组(P<,并且随暴露时间延长呈现先增加后减少的趋势,7d后HD组MDA含量达到最高,为6.99nmol.mg-1,清水恢复15d后,LD和MLD组MDA含量与CK组没有显著性差异(P>0.05)。以上结果表明:BDE-209可以诱导紫红笛鲷产生氧化应激效应,CAT和SOD则在氧自由基清除中发挥作用。 相似文献
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采用半静态染毒法,研究不同浓度(1.6、8.0、16.0μg·L-1)阿维菌素在胁迫中华绒螯蟹12、24、48、96 h时肝胰腺超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)积累量等氧化胁迫相关指标的变化;并在胁迫60 d时,记录各实验组和对照组中华绒螯蟹肝胰腺颜色的变化并进行组织病理观察。3个阿维菌素浓度组为实验组,空白组和溶剂组为对照组。结果表明在整个实验过程中空白组和溶剂组各个时间点各项指标之间无显著差异(P>0.05);低浓度(1.6μg·L-1)组SOD和CAT活力变化不显著(P>0.05);中浓度(8.0μg·L-1)组SOD和CAT活力变化趋势一致,持续被诱导,SOD活力在24 h以后显著高于空白组(P<0.01),CAT活力在48 h以后显著高于空白组(P<0.01);高浓度(16.0μg·L-1)组SOD和CAT活力在12 h~24 h之间变化趋势一致,表现为显著升高(P<0.05),但是在48 h之后,SOD活力显著下降(P<0.05);96 h时,高浓度组SOD活力显著低于空白组(P<0.01),而CAT活力显著高于空白组(P<0.01);在整个实验过程中各实验组MDA积累量逐渐增加,高浓度组氧化胁迫指标的变化幅度大于低浓度组。胁迫60 d时,取样观察可见对照组中华绒螯蟹肝胰腺正常,各实验组中华绒螯蟹肝胰腺发生了不同程度的病变,肝胰腺颜色由最开始的橘黄色变成了淡黄色、黄白色甚至白色,高、中、低各浓度组肝胰腺白化所占的比例分别是66.6%、57.1%和25.0%。组织病理分析显示,淡黄色肝胰腺的病理变化主要是B细胞数量减少,肝胰腺上皮细胞部分肿大并出现空泡;黄白肝病理观察可见肝胰腺上皮细胞中空泡数量增多,体积增大,且空泡内出现内容物,细胞核固缩;白肝的病理表现主要是基膜增厚,上皮细胞大量脱落,散落在管腔中,空泡数量进一步增多,肝胰腺的生理功能受损。由此得出,阿维菌素会对中华绒螯蟹肝胰腺造成氧化胁迫和组织损伤,且阿维菌素和对肝胰腺的氧化胁迫效应和组织结构损伤程度有一定的剂量-效应关系。 相似文献
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邻苯二甲酸二乙基己酯(DEHP)是一种持久性的有机污染物(POPs),具有潜在毒性、致癌性。选取马氏珠母贝(Pinctada martensi)为研究对象,研究DEHP对其血淋巴细胞免疫功能和脂质过氧化水平的影响。将成年马氏珠母贝暴露于不同浓度(0.5、2.0、8.0、16.0 mg·L-1)的DEHP中,暴露14 d后测定血细胞数目(THC)、吞噬能力(phagocytic activity)、细胞膜稳定性(cell membrane stability)、脂质过氧化程度(LPO)和总谷胱甘肽含量(T-GSH)的变化。结果显示,血细胞数目随DEHP浓度的升高而降低,呈明显的剂量-效应关系,最低可见效应浓度(LOEC)0.5 mg·L-1。细胞膜稳定性和吞噬活力均随DEHP浓度的升高,呈现先升高后降低的变化趋势,其LOEC值分别小于2和8 mg·L-1。细胞中丙二醛(MDA)含量随染毒浓度增加逐渐升高,在8 mg·L-1浓度组达到最高值,之后降低,与之相应的脂质过氧化水平也呈现先升高后降低的变化趋势,LOEC2 mg·L-1。8mg·L-1浓度组的总谷胱甘肽含量与对照组相比存在显著差异性(p0.05),LOEC8 mg·L-1。研究结果表明:DEHP染毒14 d对马氏珠母贝血淋巴细胞免疫功能有明显的影响,同时还会诱导机体产生氧化应激效应,在所测试的指标中,血细胞计数对DEHP的胁迫最敏感(LOEC0.5 mg·L-1),细胞膜稳定性和脂质过氧化水平的敏感性次之(LOEC2 mg·L-1)。 相似文献
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以秀丽线虫为受试生物,探讨氧化石墨烯(GO)对秀丽线虫未折叠蛋白应答的激活及其与氧化应激的关系。将L4幼虫暴露于GO中24 h,通过检测活性氧(ROS)水平、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)等指标评估GO对秀丽线虫所致氧化损伤;以hsp-4和hsp-6分别作为秀丽线虫内质网和线粒体未折叠蛋白反应(UPR)的报告基因评价GO对秀丽线虫UPR应答的激活;同时以谷胱甘肽(GSH)作为抗氧化剂探讨GO所致UPR应答与氧化应激的关系。研究结果显示,GO暴露后秀丽线虫体内ROS、LDH和MDA水平升高,抗氧化酶活性上升;内质网和线粒体UPR反应增强,GSH预处理可以降低内质网和线粒体UPR应答。研究表明,GO短期暴露可以诱导秀丽线虫机体氧化应激进而激活UPR应答,抗氧化保护可以降低UPR应答反应。 相似文献
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为探讨功能微生物对镉(Cd)胁迫下蒌蒿耐受性的影响,以成团泛菌(Pantoea agglomerans)J2为对象,通过盆栽试验,研究不同Cd处理水平下J2菌对蒌蒿生长、生理、Cd富集转运与根际微生态的影响。结果表明:J2菌可显著促进蒌蒿株高、地上部干重、地下部干重、总生物量及根冠比的增加。在J2菌的作用下,蒌蒿叶绿素a、叶绿素b和总叶绿素含量以及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(POD)和过氧化氢酶(CAT)活性均显著增加,丙二醛(MDA)含量明显减少。J2菌可显著促进蒌蒿对Cd的富集转运,蒌蒿地上部、地下部与总Cd含量均显著增加,地上部生物富集系数(BCF)明显大于地下部,转运系数(TF)相比于对照增加了7.5%~37.4%。J2菌可显著增加蒌蒿根际土壤细菌、放线菌数量及微生物总量,明显减少真菌数量。研究表明成团泛菌J2对蒌蒿生长、生理、Cd富集转运与根际微生态可产生积极影响,在一定程度上可提高蒌蒿植株对Cd的耐受性。 相似文献
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水体重金属污染较难处理,且会对水生物造成严重的影响。为探讨水体中重金属对藻类的毒性影响,以普通小球藻(Chlorella vulgaris)和铬(Cr~(3+))为材料,研究不同浓度Cr~(3+)对普通小球藻生理、生化特性的影响,检测不同浓度的Cr~(3+)对小球藻的毒性效应。结果表明,小球藻的最优生长温度为31℃。此条件下,Cr~(3+)浓度为3 mg·L~(-1)时,小球藻的生物量最大。Cr~(3+)的浓度低于3 mg·L~(-1)时,Cr~(3+)能促进小球藻的生长,且藻细胞中光合色素、蛋白质、可溶性糖、丙二醛(MDA)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)的活性也逐渐增加。当各胁迫组的Cr~(3+)浓度超过3 mg·L~(-1)时,随着Cr~(3+)浓度的提高,C.vulgaris的生长受到明显的抑制,藻细胞的光合色素、蛋白质和可溶性糖含量呈现逐渐下降的趋势,而MDA含量持续增加,SOD和脯氨酸则表现出先持续增高后降低(Cr~(3+)浓度为7 mg·L~(-1)时)的趋势。证明不同浓度的Cr~(3+)对小球藻的生理生化特性有不同程度的毒性效应。 相似文献
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采用急性和28 d慢性暴露试验研究了海洋典型危险化学品对二甲苯对褐牙鲆幼鱼的致死效应和生长抑制效应,并测定了遗传毒性、神经毒性以及免疫毒性效应相关的毒理学评价指标。研究结果表明:对二甲苯对褐牙鲆幼鱼的96 h-LC50为45.7 mg·L~(-1),根据国家环保局水和废水监测分析方法编委会规定的化学物质对鱼类毒性分级标准,属于中等毒性,浓度高于2.3 mg·L~(-1)的暴露能显著抑制褐牙鲆幼鱼的生长;4.6和9.2 mg·L~(-1)浓度组观察到对二甲苯暴露28 d后褐牙鲆肝脏中的丙二醛含量与DNA损伤程度显著升高,脑组织中乙酰胆碱酯酶(Ach E)活力被明显抑制;9.2 mg·L~(-1)浓度组暴露28 d后,褐牙鲆幼鱼体内总血细胞数量和溶菌酶活力显著降低。这些结果表明较高浓度的对二甲苯长期作用可导致褐牙鲆幼鱼的氧化胁迫,造成其肝脏毒性损伤并产生神经毒性与免疫毒性。本实验结果为了解对二甲苯对鱼类的毒性作用机制以及对二甲苯的海洋生态风险评估提供了科学依据。 相似文献
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氟虫双酰胺对蚯蚓的生化毒性与细胞毒性研究 总被引:1,自引:0,他引:1
双酰胺类杀虫剂已成为全世界第4大类最常用的杀虫剂,具有非常广阔的应用前景。然而,目前关于双酰胺类杀虫剂生态毒性评估方面的研究还比较少。为探究双酰胺类杀虫剂对非靶标生物的毒性作用,选取赤子爱胜蚓(Eisenia fetida)为受试生物,研究了典型双酰胺类杀虫剂氟虫双酰胺对非靶标动物蚯蚓的生化毒性和细胞毒性以及其在人工土和蚯蚓体内的浓度变化情况。结果表明,氟虫双酰胺在人工土壤中十分稳定,在整个暴露期间氟虫双酰胺的浓度变化不超过20%。氟虫双酰胺在蚯蚓体内的含量随染毒浓度的升高和暴露时间的推移而增加,呈明显的时间和剂量-效应关系;在染毒浓度为0.1和1.0 mg·kg-1的处理组中,氟虫双酰胺未对蚯蚓产生明显的氧化胁迫效应。在染毒浓度为5.0和10.0 mg·kg-1的处理组中,蚯蚓体内活性氧(ROS)含量显著高于其他处理组,过量的ROS诱导蚯蚓体内各种抗氧化酶活性发生异常变化,并在蚯蚓体内造成了脂质过氧化、蛋白质羰基化和DNA损伤。研究表明,当土壤中氟虫双酰胺的浓度为5.0和10.0 mg·kg-1时可能会对蚯蚓产生很高的风险。此外,彗星实验对氟虫双酰胺诱导的氧化胁迫较为敏感,可以作为敏感生物标志物对氟虫双酰胺造成的土壤污染进行预警。 相似文献
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磺胺甲恶唑污染对颤蚓的氧化胁迫 总被引:1,自引:0,他引:1
在实验室模拟条件下分别采用动、静态生物实验方法,研究了不同浓度的磺胺甲恶唑(sulfamethoxazole,SMZ)对颤蚓(Monopyle phorus limosus)体内抗氧化防御系统的影响以及颤蚓暴露于单一浓度的SMZ后,其体内典型的抗氧化酶,超氧化物歧化酶(SOD)的活性随时间的响应。结果显示:染毒8d后,颤蚓体内SOD的活性先降低后逐渐升高。SMZ染毒浓度达到1.00mg·L-1时,SOD的活性被显著诱导(P<0.01),为对照组的1.30倍。过氧化物酶(POD)活性的变化趋势明显分为先升高、再降低2个阶段。染毒浓度达到0.25mg·L-1时,POD的活性受到最大诱导(P<0.01),约为对照组的1.40倍。各处理组过氧化氢酶(CAT)的活性均高于对照组,并且随着SMZ暴露浓度的增加,CAT活性的变化趋势是逐渐降低的,与SMZ染毒浓度间存在较好的剂量-效应关系。随着SMZ暴露时间的延长,SOD、POD和CAT的活性变化趋势类似,均为先升高后降低,并在第8天时达到最大值(P<0.01),增长率分别为32%、26%和82%。综上,SMZ能诱导颤蚓体内产生氧化胁迫,而CAT在活性氧自由基的清除中发挥主要作用。 相似文献