铜、锌和锰抑制蛋白核小球藻生长的毒性效应

运用评价化学品毒性藻类测试的标准实验方法 ,得到铜、锌和锰对蛋白核小球藻生长的安全浓度分别为31.8μg/L、65.0μg/L和 5.5mg/L ,抑制蛋白核小球藻生长的 96h EC₅₀ 分别为 67.3μg/L、473.0 μg/L和 17.0mg/L .实验结果表明无论从安全浓度还是从 96h EC₅₀ 考虑 ,都证明抑制蛋白核小球藻生长的毒性由大到小的顺序是铜 >锌 >锰 .不同金属离子与藻细胞的不同亲和性是导致金属离子抑制蛋白核小球藻生长毒性差异的主要原因 .     

蒽与苯并芘对米氏凯伦藻的单一和联合毒性效应

在实验室条件下研究了多环芳烃(PAHs)蒽(ANT)和苯并芘(BaP)对米氏凯伦藻(Karenia mikimotoi Hansen)生长量的单一和联合毒性。结果表明:(1)蒽对米氏凯伦藻的生长有显著抑制作用,且随着蒽浓度的升高,抑制作用增强,蒽对米氏凯伦藻的96 h EC50为0.353 mg/L。(2)苯并芘对米氏凯伦藻的生长表现为低促高抑的现象。在较低浓度(0~0.3μg/L)时,苯并芘大大促进了米氏凯伦藻的生长,在较高浓度(0.3μg/L~0.7μg/L)时,则出现了抑制现象,苯并芘对米氏凯伦藻的96 h EC50为0.4736μg/L,因此,海洋水体中苯并芘的含量可以作为预测赤潮的一个参考指标。(3)经回归分析分别求得其EC50后定义0.5×EC50(蒽)+0.5×EC50(苯并芘)=1个毒性单位(TU),按照此比例将二者混合后进行联合毒性试验,蒽与苯并芘表现为拮抗作用。     

不同填埋时间、不同季节的垃圾渗滤液生物毒性

以武汉市7个城市生活垃圾填埋场渗滤液作为研究对象,探讨不同填埋时间、不同季节渗滤液的生物毒性变化以及理化指标与生物毒性效应的相关性.毒性实验采用嗜热四膜虫(Tetrahymena thermophila)作为试验生物,进行了渗滤液对受试生物的24 h半数致死浓度LC50和生长抑制测定.结果表明,不同填埋时间的渗滤液LC50在0.84%~12.15%之间;随着填埋时间延长,渗滤液LC50有增大的趋势,急性毒性逐渐减小,但渗滤液对嗜热四膜虫种群的生长抑制没有减少的趋势.不同季节渗滤液的LC50没有明显的规律性,夏季的渗滤液LC50较小,急性毒性较强;不同季节的渗滤液对嗜热四膜虫的生长抑制情况不同,春季渗滤液的生长抑制作用最小.渗滤液理化指标与LC50无显著相关性,而渗滤液对嗜热四膜虫种群的生长抑制作用随着COD、BOD5、NH4+-N和邻苯二甲酸二异辛酯(DEHP)的增加而增强.     

铜、锌和锰抑制月形藻生长的毒性效应

运用评价化学品毒性藻类测试的标准实验方法，得到铜、锌和锰对月形藻生长的最小无显著差异浓度（LNOEC）分别为31.8μg/L、16.4μg/L和2.7mg/L，抑制月形藻生长的96h半效应浓度（96h-EC50)分别为199.5μg/L、38.0μg/L和12.6mg/L。实验结果表明无论从LNOEC还是从96h-EC50考虑，都证明抑制月形藻生长的毒性由大到小的顺序是锌＞铜＞锰。此结果对铜抑制藻类生长的毒性远远大于锌的毒性这一人们普遍认同的观点构成挑战。月形藻细胞壁表面可能含有较少的硫代基团但包含较多与锌有很强结合能力的官能团可能是导致月形藻对铜的敏感性弱而对锌敏感性强的主要原因。     

氧化石墨烯对嗜热四膜虫的毒性效应

以嗜热四膜虫（Tetrahymena thermophila）作为受试生物,考察了纳米材料氧化石墨烯（GO）对其细胞生长率、乙酰胆碱酯酶（AchE）和氧化应激酶活性、生物膜损伤及细胞凋亡的影响,以探究GO的毒性效应.结果表明,GO浓度高于32mg/L时显著抑制嗜热四膜虫的细胞增殖（P<0.05）,细胞存活率低于50%;在0~64mg/L实验范围内,随GO暴露浓度增加,细胞内活性氧自由基（ROS）和超氧化物歧化酶（SOD）水平呈先升后降的趋势,AchE活性受抑;GO抑制位于线粒体内膜的琥珀酸脱氢酶（SDH）活性,促进细胞质中乳酸脱氢酶（LDH）的释放;64mg/L GO导致四膜虫细胞出现明显凋亡现象.以上结果显示,中低浓度GO（0~8mg/L）暴露下,氧化应激机制对细胞毒性起主要贡献作用;高浓度GO（32和64mg/L）作用下,四膜虫凋亡现象的产生可能是GO抑制其生长作用导致的.     

氟苯尼考对铜绿微囊藻的急性和慢性毒理效应

水环境中抗生素污染产生的效应具有潜在风险，目前有关抗生素毒性效应的研究大多集中在急性暴露模式，慢性暴露模式下的相关研究尚显不足。文章选择水生环境中典型的模式生物——铜绿微囊藻作为受试物种，通过急性暴露和慢性暴露实验，分别探讨了氟苯尼考对藻细胞的生长、光合色素合成、氧化应激和微囊藻毒素释放的影响。结果表明，急性暴露期间氟苯尼考对铜绿微囊藻生长的96 h-EC₅₀为200.73μg/L，计算所得的风险熵(RQ>1.0)表明环境相关浓度氟苯尼考的潜在生态风险相当大。慢性暴露期间，3μg/L氟苯尼考暴露16 d后对铜绿微囊藻的生长抑制率达到2.58%(p<0.05)，表明氟苯尼考对水生生物构成了持久而稳定的威胁。同时还发现，较高浓度组(>25μg/L)的铜绿微囊藻表现出自我调节作用，其叶绿素a、超氧化物歧化酶和过氧化氢酶活性趋于上升以抵御胁迫。上述研究结果可为全面评估氟苯尼考的生态风险及抗生素的合理利用提供科学依据。     

硼化合物对普通小球藻的急性毒性效应

以普通小球藻(Chlorella vulgaris)为受试生物,采用批量培养法考察了不同质量浓度的硼酸和四硼酸钠对藻细胞生物量、ρ(Chla)、ρ(蛋白质)以及MDA(丙二醛)含量的96 h急性毒性效应,初步探讨了硼化合物对普通小球藻的毒性作用. 结果表明:在2种硼化合物胁迫下藻细胞的生长受到抑制,尤其是当ρ(硼)≥40 mg/L时抑制作用极其显著(P<0.01);ρ(硼)为0~80 mg/L时,硼酸和四硼酸钠对藻细胞生长的最大抑制率分别为89.42%和86.72%,硼的抑制作用呈明显的剂量-效应关系,并且随暴露时间延长而减弱,96 h时藻细胞恢复生长. 硼酸和四硼酸钠对藻细胞的96 h-EC₅₀(半数有效浓度)分别为82.03和71.19 mg/L(以硼计);与对照组相比,二者对普通小球藻的毒性效应表现为,随着暴露时间的延长,ρ(Chla)降低、ρ(蛋白质)先减后增、MDA含量升高. 研究显示,硼化合物对普通小球藻的毒性作用,可能是由于短期内引发藻细胞产生活性氧自由基并造成膜脂质和其他生物大分子的氧化损伤所致.      

久效磷对细小色矛线虫胚胎发育和繁殖的影响

采用平板静态毒性实验方法,研究了久效磷对细小色矛线虫(Chromadorina germanica)的急性毒性及胚胎发育和繁殖的影响,并探讨了其毒性作用机制.结果表明,久效磷对C. germanica 的24,48,96h的LC50分别为66.42,36.94,16.03 μmol/L.对C. germanica繁殖具有显著的抑制作用:1.0μmol/L久效磷暴露组子一代的数量急剧减少,仅为对照组的52.9%,10μmol/L暴露组则完全抑制了产卵和子一代的产生.对C.germanica的胚胎毒性主要表现为胚胎发育时间的延迟:0.1,1.0,10.0μmol/L久效磷暴露组胚胎发育持续时间比对照组的17.05h分别延长了1.24,1.92,1.96h,呈剂量-效应关系,且10.0μmol/L久效磷完全抑制了卵的孵化.久效磷对C. germanica精巢和卵巢超微结构的损伤,导致了精子和卵子质量下降.因此,久效磷导致C.germanica的胚胎发育持续时间的延长和精子、卵子质量下降是其子一代数量急剧减少的主要原因之一.     

三唑磷对中华乌塘鳢的急性毒性及乙酰胆碱酯酶毒性效应

利用三唑磷对中华乌塘鳢进行毒性效应实验,结果表明,三唑磷对中华乌塘鳢的12、24、36、48 h半致死浓度(LC50)分别为:635、241、116、58μg/L-1.24 h暴露后,1、10、100、500、1000μg/L各浓度组之间试验动物脑乙酰胆碱酯酶酶活存在显著差异(P>0.05);48 h暴露后,1、10、...     

水中铜离子对颤蚓的毒性效应研究

测定了铜对颤蚓的半数致死浓度(LC5)0、生物富集系数(BCF)、超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响。实验结果表明随着铜浓度的增大,颤蚓的死亡率明显升高,铜对颤蚓毒性有明显的剂量—效应关系;铜对颤蚓的24h-LC50、48h-LC50、72h-LC50分别为237.8、212.2、174.3μg/L,表明染毒时间越长,铜对颤蚓的毒性越大;浓度为12.5μg/L、25μg/L的铜对颤蚓的BCF分别为25.3和36.8,表明暴露浓度越大,生物富集程度越高;暴露于浓度为0、5、10、15、20、25μg/L的铜溶液24h后,颤蚓体内SOD活性的变化呈现降低-升高-降低的趋势。实验表明颤蚓对铜的耐受能力较强且具有一定的生物富集作用。     

纳米ZnO对嗜热四膜虫的生态毒性研究

为评价纳米ZnO的生态安全性,研究了其对嗜热四膜虫(Tetrahymena thermophila)的水生生态毒性. 显微成像表明,嗜热四膜虫食物泡是摄取纳米ZnO的主要部位. 低ρ(纳米ZnO)对嗜热四膜虫的增殖具有促进作用(即“兴奋反应"),其中100 mg/L时促进作用最明显,随着ρ(纳米ZnO)的进一步增加,其对嗜热四膜虫增殖的促进作用逐渐减弱. 随着时间的延长,“兴奋反应"逐渐减弱. 纳米ZnO能降低嗜热四膜虫的超氧化物歧化酶活性,且ρ(纳米ZnO)越高,抑制效应越强. 纳米ZnO使嗜热四膜虫自由基清除能力下降,可能是其产生毒害作用的主要原因之一.      

十六烷基三甲基氯化铵与荧蒽对小球藻的联合毒性及其作用机制

以普通小球藻(Chlorella vulgaris)为受试生物,采用批量培养方法研究了阳离子表面活性剂十六烷基三甲基氯化铵(CTAC)与多环芳烃荧蒽(Flu)的联合毒性及其作用机制.结果表明,当CTAC初始浓度固定为100μg/L时,随Flu浓度的升高(0~100.84μg/L), CTAC与Flu的联合毒性由协同效应(0~22.50μg/L)转为拮抗效应(22.50~100.84μg/L).当Flu浓度为1.13μg/L时,协同效应达到最大(RI＝2.01),与对照组相比,生物量抑制率从37.5%增加至80.9%;对氮和铁单位吸收量分别从0.27mg和9.18μg降至0.09mg和2.14μg;藻细胞Zeta电位从-10.0mV提高至-8.3mV;叶绿素a和可溶性蛋白质含量分别从5.00mg/L和80.65μg/mg降为2.57mg/L和50.36μg/mg.根据实验结果分析, CTAC与Flu复合污染体系提高了藻细胞Zeta电位,抑制了小球藻对氮和铁的吸收,降低了藻细胞体内叶绿素和蛋白质的含量.     

污染土壤淋洗液中六氯苯的电化学法处理研究

采用电化学稳定性较好的钛基镀RuO2为阳极,以不锈钢板为阴极,对污染土壤淋洗液中的六氯苯进行电化学处理,研究了溶液初始pH值、HCB初始浓度、电解时间、电解质浓度、外加电压等因素对六氯苯处理效果的影响。所得最佳工艺条件为:用TX-100做增溶剂时,在HCB初始浓度300μg/L、溶液初始pH为3,电解质浓度为1%,外加电压为6V时,电解3hHCB去除率为60.3%。气相色谱分析表明:阴极还原脱氯是HCB电化学降解的主要途径,检出的降解产物有五氯苯、1,2,4,5-四氯苯和1,2,3,4-四氯苯。     

壬基酚对浮游生物的毒性效应及其食物链传递

以蛋白核小球藻及5种枝角类（微型裸腹溞、多刺裸腹溞、盔型溞、蚤状溞、大型溞）浮游动物为研究对象,开展壬基酚（NP）对浮游生物的毒性效应,及NP在“水-蛋白核小球藻-大型溞”食物链的生物富集和生物传递能效研究.结果表明：NP对微藻的半抑制效应浓度为3.33mg/L;对5种枝角类浮游动物的48h半致死效应浓度范围介于8.67~131.79μg/L,裸腹溞属耐受性显著高于溞属.1和5μg/LNP连续暴露下,大型溞存活率显著降低,且首次繁殖时间延迟,前者仅在第8d有子代产出,而后者未观察到子代个体.微藻对培养液中0.1mg/LNP的生物富集系数（BCF）在3h时达到最大值7393.投喂NP暴露后的微藻,大型溞摄食率呈显著降低的趋势,且第3d天出现死亡现象.大型溞体内NP含量最大值为0.07mg/g,NP经蛋白核小球藻传递到大型溞的生物富集系数仅为0.097.NP的低食物链传递可能与大型溞对NP的转化、大型溞生长过程中的蜕壳以及摄食后的消化和排泄过程有关.     

淡水水生生物对阿特拉津除草剂的敏感度

针对水环境中普遍存在的农药污染问题,以阿特拉津除草剂作为研究对象,梳理、整合阿特拉津对水生生态系统中不同营养级水生生物的急、慢性毒性数据,构建了基于对数-逻辑斯蒂分布的水生生物物种敏感度分布模型,分析并对比了阿特拉津对不同类群和不同区系水生生物急慢性毒性敏感度差异. 结果表明,水生动物和植物、无脊椎动物(包括甲壳类、昆虫类、软体动物和蠕虫类)和脊椎动物(包括鱼类和两栖类动物)对阿特拉津敏感度均存在显著差异. 分析了阿特拉津对不同类群水生生物的HC₅(5%危险浓度)值,其中对水生动物和植物的急性毒性HC₅值分别为4257.94和12.55μg/L,慢性毒性的HC₅值分别为2.47和1.95μg/L;对水生脊椎动物和无脊椎动物的HC₅值分别为7490.31和1611.76μg/L;对甲壳类和鱼类的HC₅值分别为1201.16和6639.90μg/L. 在保护95%的物种水平下,不同类群试验生物对阿特拉津的敏感度排序为水生植物>水生动物、水生无脊椎动物>水生脊椎动物、甲壳类动物>鱼类. 从统计学角度分析,中国水生动物与北美水生动物对阿特拉津的敏感度差异不显著. 但是,中美两国间相对特有水生动物物种对阿特拉津的敏感度存在一定的差异.      

吐纳麝香对东海原甲藻的毒性作用机制

为研究吐纳麝香(AHTN)对海洋微藻的毒性作用机制,以东海原甲藻(Prorocentrum donghaiense)为受试对象,测定5种浓度的AHTN(1,10,50,200和400μg/L)对微藻的生长、光合色素含量、细胞形态结构、细胞膜通透性、抗氧化系统和光合系统的影响.结果表明,AHTN显著抑制东海原甲藻的生长,...     

藻毒素复合污染对鱼体的免疫毒性研究

针对水体富营养化问题,通过单一暴露和联合暴露方式研究两种MCs四种暴露剂量（0．1,1,10,100μg／L）下对鱼体的免疫毒效应。结果发现,不同剂量MCLR和MCRR单一暴露都能使鲫鱼淋巴细胞发生死亡,呈现明显的剂量效应和时间效应关系。且MCLR对鱼体的毒性相对McRR要更显著;MCLR和McRR复合暴露对鱼体淋巴细胞的毒性效应表现为协同作用,且随着毒素浓度的增加,其毒性效应差异显著性也随之升高,故而鱼体的免疫系统造成重大的影响,因此应当加强控制藻毒素在水体中的复合污染。     

洋葱假单胞菌抗汞质粒的研究

用一种改良的方法提取洋葱假单胞菌的抗汞质粒,经过电泳分析,该质粒分子量约1.21×107D,23kb,把纯化的质粒直接转化至大肠杆菌E.coliDH5中,在含100μg/mL的氨苄青霉素和30μg/mL HgCl2的肉汤平板上筛选转化子的抗汞菌株,从生长测定表明,含有抗汞质粒的E.coliDH5α转化株可在含60μg/mL HgCl2的培养基中生长良好,且有较强的去汞功能。质粒经限制性内切酶BamHI、EcoRI、PastI分别酶切,均无酶切位点,且大肠杆菌E.coliDH5α能稳定保存上述质粒。     

糖蜜酒精废液处理中影响微生物量因素的研究

试验研究了糖蜜酒精废液处理过程中培养基、培养温度及废液中COD、BOD5、TOC浓度等因素对微生物量的影响。结果表明,利用糖蜜酒精废液驯化可以得到微生物优势菌种;在废液培养基及培养温度30℃条件下微生物量最高,为4.61g/L;单位COD、BOD5和TOC的微生物量分别为0.268g/g(COD)、11.92g/g(BOD5)和0.381g/g(TOC),菌体粗蛋白含量可达54.51%。