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菌-藻"体系在水生态平衡中发挥重要作用,为探明蓝藻水华时期的菌藻关系,研究了原位营养刺激后藻际微生物对铜绿微囊藻生长的影响.结果表明,LB培养基可抑制铜绿微囊藻生长,抑藻率为86.49%;而乙酸钠、葡萄糖和柠檬酸钠可促进藻细胞生长,增长率均在50%以上.对LB培养基和蛋白胨刺激后的藻际细菌进行溶藻菌的筛选,共分离出6株具有强效抑藻作用的菌株,其中Bacillus sp.A1抑藻率高达97.55%.16S rRNA高通量测序表明,向铜绿微囊藻中投加营养物质均可改变藻际细菌群落结构并增加物种丰富度,添加LB培养基和蛋白胨可促使藻际细菌群落数量剧增.生理生化响应表明,藻细胞受LB培养基和蛋白胨胁迫后,活性氧(ROS)水平和丙二醛(MDA)含量激增,细胞氧化损伤严重;超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性先急剧上升后下降,抗氧化酶系统受损.扫描电镜显示,LB培养基可使藻细胞逐渐萎缩,最终破碎;而藻际细菌显著增多.因此,在蓝藻水华暴发的水体进行适当的外部营养刺激可在一定程度上实现溶藻菌原位抑藻. 相似文献
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为了研究来自不同方向的沙尘暴对和田绿洲大气环境质量的影响,本文利用HYSPLIT后向轨迹模型和NCEP的GDAS全球气象要素数据,将和田绿洲西北部的墨玉县城作为模拟受点(37.26°N,79.72°E),计算2016年1月1日—2018年12月31日发生的每一次沙尘天气期间逐日18:00(世界时)36 h后向气流轨迹,轨迹计算起始高度设置为500 m,并结合相应的PM2.5、PM10、SO2、NO2、CO、O3浓度监测数据进行聚类分析,研究抵达该地区的沙尘暴的主要移动轨迹和污染物输送路径.同时,运用潜在源贡献因子分析法(PSCF)和权重污染轨迹分析法,分析了沙尘暴期间不同气流轨迹对墨玉县污染物浓度的影响,识别大气污染物的潜在源区,揭示不同源区对污染物浓度的贡献差异.结果表明,影响和田绿洲(墨玉县)的沙尘暴主要来自西北(WN)、北(N)、东北(EN)和东(E)4个方向;其中,来自东部的沙尘天气频率最高(60.2%),但主要以浮尘天气为主;扬沙和强沙尘暴主要来自西部方向,54.48%的强沙尘暴和38.53%的扬沙来自西和西北方向.不同沙尘源区和不同传输路径上的沙尘气溶胶对和田绿洲大气环境的影响不一样.沙尘天气期间,大气PM2.5和PM10的平均浓度相当于无沙尘天气期间的3~5倍,但对SO2、NO2、CO、O3质量浓度的影响不大;由西向东和由北向南的沙尘暴对墨玉县PM2.5和PM10质量浓度的贡献率最大;由东向西的沙尘暴由于路过和田市和洛浦县等工业污染源区,此簇沙尘暴气团将该区域SO2、NO2、CO等污染颗粒携带到墨玉县,因此,东-东南(E-ES)方向的沙尘暴对SO2、NO2、CO的贡献率分别为15.56%、20.55%和21.57%.本文定量印证了沙尘暴对和田绿洲大气环境质量的影响,可为绿洲区沙尘暴研究提供参考. 相似文献
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为探究PM2.5及其典型组分对肺组织细胞衰老的影响及其作用机制,分别选取PM2.5标准品SRM1649a、核心颗粒炭黑FW200以及主要有机组分苯并[a]芘(B[a]P)暴露处理正常人胚肺成纤维细胞(MRC-5).实验通过SA-β-Gal活性来评估MRC-5细胞衰老情况,并进一步探讨细胞内活性氧水平、DNA损伤及线粒体膜电位等对细胞衰老的诱导机制.结果发现,在对细胞活力没有影响的情况下,SRM1649a和B[a]P能够显著增加MRC-5细胞衰老的比率,而FW200暴露组的细胞衰老情况并未发生显著变化.相关机制研究显示,炭黑FW200处理仅能导致DNA双链断裂但不会引起细胞衰老,B[a]P暴露可能通过激发ROS水平变化而引发细胞衰老,而混合物SRM1649a能够导致DNA双链断裂和线粒体膜电位的下降,从DNA损伤以及线粒体功能障碍等方面诱导细胞衰老.上述结果表明PM2.5主要组分的毒性效应存在差异,并在混合物PM2.5中体现出协同促进效应. 相似文献
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本文介绍气柱轨迹模式的简要原理和它的各种应用形式,论述其在区域性大气污染问题上的适用性。本文在形式上偏重于应用,尽量避免繁杂的理论推导。 相似文献
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经过三年的努力,《中国地震科技文献题录大全》即将与读者见面,这是我国地震学文献上第一部跨越近一个世纪的地震文献源指南,文本谨就此书稿的编纂由来、编纂指导思想、编纂方法及其编者的主观期望向读者介绍。 相似文献