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51.
北京市模拟给水管网管壁微生物膜群落分析 总被引:1,自引:0,他引:1
以北京市模拟给水管网管壁微生物膜为研究对象,采用HPC(异养菌平板计数)和PCR-SSCP(单链构象多态性)方法,分析模拟给水管网管壁微生物膜异养菌数目和微生物群落结构.结果表明,在相同流速条件下,镀锌钢管的管壁微生物数量约为PVC管的5倍.在相同材质的镀锌钢管内,死水区的HPC计数量约为0.6m·s-1,是流速区的1/5.计数结果的差异可能与不同材质表面的光滑度及流速造成微生物生长所需的氧气和营养基质不同有关.而不同材质和不同流速区微生物群落的SSCP电泳图谱则显示为一样,均在相同位置出现同样条带.测序结果显示, SSCP电泳图中的3条带与蜡状芽孢杆菌(Bacillus cereus, GenBank登录号为AB190077)、假单胞菌(Peudomonas sp.yged143, GenBank登录号为EF419342)和未分类细菌(Bacterium UASWS0134, GenBank登录号为DQ190347)的同源性分别为100%、99%和94%.测序结果的一致性可能与取样点为同一模拟管网,距离比较接近,不同微生物容易在其中流动和转移有关.而潜在致病菌蜡状芽孢杆菌和假单胞菌的存在则提示应该更加重视饮用水的微生物安全性. 相似文献
52.
2014年6月12日~7月22日,在武汉市洪山区进行PM2.5采样,分析了夏季PM2.5及其水溶性离子的浓度,并利用气相色谱/质谱(GC/MS)对PM2.5中多环芳烃(PAHs)浓度进行测定,探讨其污染来源及形成机制.结果表明,PM2.5质量浓度为36.41~220.02μg·m-3,平均值为97.38μg·m-3,超标率为59.26%,气象因素中风速对其影响较大,随着风速的增加,浓度呈降低趋势;SO2-4、NO-3、NH+4和K+是PM2.5的主要组成成分,占PM2.5质量浓度的40.67%,气溶胶偏酸性;对SO2-4、NO-3的形成过程分析发现其所受的影响因素不同,PM2.5中NH+4主要以NH4HSO4和(NH4)2SO4的形式存在.PM2.5中PAHs日均质量浓度为11.30 ng·m-3,主要是以4、5、6环为主.对PM2.5来源进行分析表明工业废气及汽车尾气的排放为主要污染源,其中燃煤及汽车尾气占83.90%,石油源占10.17%,炼焦排放占5.08%.PAHs总毒性当量浓度(TEQBa P)值为0.22~11.19ng·m-3,平均值为1.74 ng·m-3,日均超标率7.41%. 相似文献
53.
水中硫酸根及溶解氧质量浓度变化对管垢金属元素释放的影响 总被引:2,自引:1,他引:2
针对出厂水水质化学组分变化可能引起管垢成分释放进而导致管网"黄水"的问题,利用管段反应器,研究了硫酸根(SO24-)质量浓度变化对长期通地下水的铸铁管段总铁释放的影响,同时分析了硫酸根质量浓度变化可能造成的金属元素锰(Mn)、砷(As)、铬(Cr)、铜(Cu)、锌(Zn)和镍(Ni)的释放行为.研究表明,实验管段进水中SO24-质量浓度的升高能导致管垢总铁、Mn释放量显著增加,且当SO24->400 mg.L-1时,出水呈现明显的"黄水"现象.对实验管段进出水中微量金属元素的检测发现,尽管随着进水SO24-质量浓度的升高,出水中As、Cr、Cu、Zn和Ni质量浓度也随之增加,但其多数情况下低于进水质量浓度,说明管垢对这些微量元素具有吸附作用.增加水中溶解氧(DO)质量浓度对铁的释放具有明显控制作用,但当超过一定值时,其抑制作用反而降低. 相似文献
54.
为了解历史上洪湖重金属的含量水平及来源,于2014年12月在洪湖中心位置采集了沉积柱,分析了沉积柱中4种重金属(Cu、Cd、Zn、Pb)的含量,并结合137Cs和210Pb定年技术得到沉积物中重金属高分辨率年代沉积序列.结果表明:洪湖沉积柱中4种重金属总量介于67.86~189.57mg/kg之间,4种重金属含量的高低为Pb>Zn>Cu>Cd.地累计指数表明Cu和Zn未达到污染级别,而Pb为无污染到中度污染级别,Cd为中度污染到强污染级别.沉积物中重金属含量受洪水和围湖造田的共同影响,新滩水闸建成前,洪水会导致沉积物中重金属含量先降低,随后升高.水闸建成后,洪水会导致洪湖出现内涝致使沉积物中重金属含量升高;围湖造田导致沉积物中重金属含量升高.源解析研究表明,沉积物重金属来源于非点源农业污染、交通活动以及工业废水和生活废水排放. 相似文献
55.
臭氧接触池内臭氧(O3)投加方式是影响臭氧接触池反应效率的关键因素. 以密云水库水为处理对象,对臭氧接触池内臭氧投加方式进行优化,通过考察气液接触方式和投加点个数对ρ(O3)、传质效率及有机物去除率的影响,确定最优臭氧投加方式. 结果表明,适当增加布气点个数可有效增强气液传质,提高有机物去除率,但当布气点个数高于3个时,臭氧传质效率无明显提升,而且造成出水ρ(O3)过高,不利于后续工艺的进行. 采用三段式臭氧投加方式,臭氧投加比为3∶3∶1时,密云水库水中臭氧传质效率达78.1%,有机物去除率为47.5%; 向密云水库水中添加3mg/L腐殖酸后,该投加比下臭氧传质效率为76.8%,有机物去除率为40.3%,出水ρ(O3)为0.26mg/L,不会对后续工艺产生影响;并且该条件下臭氧利用率最高,BrO3-生成量最低,为最佳臭氧投加比. 相似文献
56.
臭氧-接种生物滤池组合工艺去除饮用水中典型致嗅物质 总被引:1,自引:0,他引:1
通过在生物滤池表面接种MIB(2-甲基异茨醇)及geosmin(土臭素)降解菌,增强生物滤池的作用,并探讨臭氧-生物滤池组合工艺对MIB和geosmin的处理效果. 结果表明:单独接种生物滤池可使ρ(MIB)和ρ(geosmin)从初始的500ng/L分别降至125和112ng/L,MIB和geosmin的去除效果先随EBCT(空床停留时间)的延长而显著增加,但当EBCT大于20min后无明显变化;随着滤料深度的增加,滤池生物量逐渐降低,对污染物的去除率增加缓慢.在接种生物滤池前增加臭氧单元,当EBCT为20min、臭氧投加量为2mg/L时,臭氧-接种生物滤池组合工艺可去除84%的MIB和94%的geosmin,其中接种生物滤池单元中生物量随滤池深度的增加呈先增后减的趋势,滤料深度为100~200mm时,单位高度滤料的去除率最高. 采用臭氧-接种生物滤池组合工艺可有效去除水中的MIB和geosmin. 相似文献
57.
58.
为探讨邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(di-(2-ethylhexyl)phthalate,DEHP)及其代谢产物邻苯二甲酸单-2-乙基己酯(mono-(2-ethylhexyl)phthalate,MEHP)对H295R细胞类固醇激素合成关键基因表达的影响,本实验将H295R细胞分别暴露于DEHP(0、1、10、100、1 000μmol·L-1)和MEHP(0、1、10、100、1 000μmol·L-1)24 h,用MTT法检测细胞活性,并应用荧光定量PCR法分析细胞类固醇激素合成过程中关键酶的基因表达水平。结果显示,1 000μmol·L-1DEHP和MEHP对H295R细胞染毒24 h显著降低H295R细胞活力,所以本研究采用了较低的染毒浓度(0、1、10和100μmol·L-1)对H295R细胞染毒24 h来评估DEHP和MEHP对H295R细胞类固醇激素合成通路的影响。1、10和100μmol·L-1DEHP显著增加醛固酮合成酶CYP11B2的基因表达水平。10μmol·L-1DEHP显著上调了3-β羟基类固醇脱氢酶(3β-HSD2)的基因表达水平。1、10和100μmol·L-1MEHP显著下调了3-β羟基类固醇脱氢酶(3β-HSD1和3β-HSD2)、17β羟基类固醇脱氢酶17β-HSD4、17α羟化酶/17,20裂解酶CYP17和芳香酶CYP19a的基因表达水平。10和100μmol·L-1MEHP染毒H295R 24 h显著下调了CYP21和STAR的基因表达水平,然而,10和100μmol·L-1MEHP显著上调了CYP11B2的基因表达水平。100μmol·L-1MEHP显著下调了17β-HSD1的基因表达水平。上述研究结果表明,DEHP、MEHP都可不同程度影响H295R细胞类固醇激素合成过程中关键基因的表达。MEHP可以通过抑制STAR基因的表达,从而将影响胆固醇在细胞内的转运;并能显著性抑制类固醇激素合成过程中CYP17、CYP19a、3β-HSD1、3β-HSD2、17β-HSD1、17β-HSD4、CYP21基因的表达,最终将抑制H295R细胞中类固醇激素的合成。与DEHP相比,MEHP对H295R细胞类固醇激素合成关键基因表达的影响较明显。 相似文献
59.
在不同的入水pH值条件下,考察了铜离子存在时的均相情况和铜氧化物存在时的非均相情况下,水中余氯的分解和消毒副产物的生成规律.结果表明,与不含铜的情况相比,铜的存在,无论是均相还是非均相,对余氯的分解均有促进作用.不同的pH值条件下,铜均相和非均相对挥发性氯化消毒副产物三卤甲烷(THMs)的生成和非挥发性氯化消毒副产物二氯乙酸(DCAA)和三氯乙酸(TCAA)生成的影响不同,这主要是由于pH值影响了水中可溶性铜离子的浓度造成的.随着pH值的升高,在铜均相和非均相催化下,水中可溶性铜离子的浓度均降低.可溶性铜离子的浓度会影响水中消毒副产物的生成.对于挥发性氯化消毒副产物THMs来说,当铜离子浓度小于2.5 mg·L-1时,随着铜离子浓度增加,对THMs生成的促进作用加强;当铜离子浓度大于2.5 mg·L-1后,对THMs生成的促进作用减弱;对于非挥发性氯化消毒副产物DCAA和TCAA,随着铜离子浓度增加,DCAA的生成量逐渐增加,TCAA的生成量逐渐减少. 相似文献
60.