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51.
作为研究木质素降解系统的模式微生物黄孢原毛平革菌,迄今还没有蛋白-蛋白相互作用方面的报道.本研究利用酵母双杂交技术构建了低氮培养基中培养2d和3d的酵母双杂交cDNA文库,分别得到2.5×105和3.0×105个重组子.以14-3-3蛋白为钓饵筛选3d cDNA文库,在SD/-Ade/-His/-Leu/-Trp缺陷培养基平板上共获得了约600个单克隆,进一步分析发现,有30个克隆可激活3个报告基因.分离自这些克隆中的质粒DNA能转化大肠杆菌.利用HaeⅢ和Sau3AⅠ限制酶切分析可将它们分为4类.序列测定和同源分析结果表明,其中一类为14-3-3蛋白基因,提示14-3-3蛋白可形成二聚体,另外3类在GenBank没有明显同源的基因.通过SBASE网站预测,编号为Y2H333的克隆含有一个OB-fold核酸结合结构域(OB-fold nucleic acid binding domain).这些研究结果表明,所构建的黄孢原毛平革菌cDNA酵母杂交文库是成功的,14-3-3蛋白在黄孢原毛平革菌中能以蛋白-蛋白相互作用的形式发挥功能.图4表1参28  相似文献   
52.
流动注射分光光度法测定废水中挥发酚   总被引:1,自引:0,他引:1  
颜流水  邓安民  魏洽 《化工环保》1999,19(6):365-368
基于4-氨基安替比林显色原理,采用流动注射技术,建立了炼油废水中挥发酚的快速测定方法。分析速率为每小时40个试样,线性范围为0.75-23.0mg/L。对1.50mg/L苯酚标准溶液连续测定10次,相对标准偏差为2.8%。对炼油废水样,本法测定结果与标准方法无显著性差异。  相似文献   
53.
为了对全绿吊兰盆栽茎叶系统净化室内空气甲醛污染的效率及其叶片各生理指标的变化特征进行全面研究,采用动态熏蒸系统在甲醛环境下对全绿吊兰进行长达7 d的熏蒸处理,分析盆栽茎叶系统在不同时间段内对空气中甲醛的去除率及熏蒸后叶片的生理变化特性.结果表明,全绿吊兰盆栽茎叶系统在φ(甲醛)为1×10-6、5×10-6及8×10-6时对空气中甲醛的平均去除率分别为54.4%、48.2%和30.7%,并且白天的去除率(71.1%±0.2%)明显高于夜间(36.2%±0.2%),下午的去除率(60.0%±0.0%)高于上午(50.7%±0.1%),熏蒸后期的去除率(57.0%±0.2%)高于前期(51.9%±0.3%).对熏蒸后全绿吊兰盆栽叶片的生理指标测定结果表明,与对照组相比,除了叶片中w(叶绿素)和CAT活性下降外,其余生理指标均表现为上升,其中,电导率和H2O2含量的变化最大,φ(甲醛)为8×10-6时分别提高了165.8%和522.2%,而抗氧化酶总活性的增强有效地清除了积累的氧化物,维持了全绿吊兰盆栽的正常生长.另外,经过8×10-6的甲醛熏蒸后,与对照组相比,叶片表面气孔形态变得更加细小狭长甚至完全闭合,但是全绿吊兰盆栽的茎叶外观并无明显受损症状,而且叶片中MDA含量与T-AOC活性在熏蒸后15 d时基本能恢复至正常水平.研究显示,全绿吊兰盆栽对甲醛具有较高的去除能力且有较强的抗耐性及自愈能力,其叶片中各项生理指标的变化则反映了全绿吊兰盆栽与甲醛之间的相互反应机制.   相似文献   
54.
本文探讨了用活性炭吸附低浓度苯类废气时,空塔气速和气流在吸附层的接触时间对吸附过程的影响;研究了活性炭在已经吸附若干质量的苯类物质以后的吸附性能.据此绘制了空塔气建-吸附效率和活性炭含苯率-吸附效率等关系曲线,并进行了活性炭再生的研究.研究表明:使用活性炭可以有效地净化低浓度苯类废气.  相似文献   
55.
以阳离子表面活性剂十六烷基三甲基溴化铵(CTAB)对油茶果壳进行改性,制备CTAB-油茶果壳(CTAB-COS)吸附材料,并采用批实验法对其对水溶液中甲基橙的吸附去除进行了研究。考察了溶液pH、吸附剂用量和离子强度等对水溶液中甲基橙的吸附影响,并研究了体系的吸附动力学和吸附热力学特征。结果表明,向100 mL浓度为50 mg/L的甲基橙溶液中加入0.40 g CTAB-COS,在最佳实验条件下,CTAB-COS对甲基橙的去除率可达96.66%。溶液离子强度增大,甲基橙去除率降低。CTAB-COS对甲基橙的吸附行为符合拟二级动力学模型,吸附等温线可用Langmuir模型进行较好拟合,在20 ℃时最大吸附量为18.31 mg/g。吸附热力学结果表明,吸附过程为可自发进行的放热过程。再生性实验结果表明,再生6次后,CTAB-COS对甲基橙的吸附去除率仍可达到80%。该改性油茶果壳可应用于阴离子型染料废水的吸附法处理。  相似文献   
56.
当前海洋塑料和微塑料污染问题是全球研究热点,随着我国陆源垃圾减量化处置率和生活污水处理覆盖率的提高,重新核算我国海洋塑料垃圾和微塑料排放量尤为重要,基于文献已报道的关于海洋塑料垃圾和微塑料排放量估算的方法并结合相关统计数据对我国相应排放量进行了核算.结果表明:2016年我国向海洋中排放塑料垃圾124×104~331×104 t,略低于2010年的132×104~353×104 t;生活污水处理厂向环境中排放塑料微珠约109.95×1012粒(折合131.78 t),远低于2014年报道的209.7×1012粒(折合306.9 t).此外,2016年我国生活污水处理厂向环境中排放合成化学纤维类微塑料约1 296.95×1012个(折合648.48 t),轮胎与地面摩擦产生合成橡胶轮胎粉尘约78.85×104 t;合成化纤类微塑料和合成橡胶轮胎粉尘等已成为陆源微塑料的重要来源.通过与发达国家和地区在海洋垃圾和微塑料污染、陆源垃圾处置、海洋垃圾污染应对等方面进行比较,未来我国应通过完善"限塑令"和生活垃圾分类体系、尽早实施"塑料微珠"限令、明晰生活污水处理厂微塑料排放状况等手段从源头控制排放,此外需有效控制塑料垃圾和微塑料的输送途径,制定和完善相关法律法规和监测标准,提升我国应对海洋塑料垃圾和微塑料污染的能力和国际影响力.   相似文献   
57.
介绍了一种高盐废水零排放工艺,通过对常规废水零排放后期处理流程的重新设计,以方法最优,效益最大化为目的,论证流程中各重要环节,确立实际组合工艺采用化学软化—管式微滤—纳滤—反渗透(RO)—碟管式反渗透(DTRO)—蒸发结晶系统(盐硝分产)的处理路线,分别回收Na2SO4和NaCl。同时,通过多种检测手段,确定氯化钠质量达GB/T 5462—2015《工业盐》的优级品等级,实现对外销售,真正达到零排放、零污染。  相似文献   
58.
随着经济高速发展,大气环境污染日趋严重,为更好地反映环境污染变化趋势,加大环境污染控制力度,预防严重污染事件发生,开展空气质量预报尤为重要,空气污染预测方法研究必行.本文概括地介绍了空气污染预报的几种方法.  相似文献   
59.
含氮化合物的排放、输送和沉降是生物地球化学氮循环的关键过程,对生态系统和气候变化具有重要影响.其中输送过程的定量化表征一直是困扰沉降来源识别的突出难点之一.为此,本研究采用WRF-EMEP模型模拟2015年我国大气氮干沉降时空分布特征,通过标准差椭圆(SDE)"质心"迁移法定量分析京津冀地区(BTH)、长江三角洲(YRD)和珠江三角洲(PRD)3大典型城市群的氮排放-干沉降输送过程,评估不同区域大气氮干沉降输送过程的季节差异和影响因素.研究结果表明,我国典型城市群氮干沉降通量呈现出散布于城市群周边50~200 km地区的空间分布格局,其中氧化态氮(NOy)和还原态氮(NHx)沉降的年平均通量水平分别为8.5 (6.0~22.0) kg ·hm-2·a-1和10.2 (6.0~31.0) kg ·hm-2·a-1.氧化态氮和还原态氮的输送方向均受大气环流运动主导:在同一城市群,各季节氧化态氮和还原态氮的输送方向保持一致;在不同城市群,二者的输送方向具有季节性差异:京津冀地区氮沉降春秋冬三季多向东及东南方向迁移,夏季向南迁移;受西太平洋副热带反气旋环流影响,长三角地区春夏季氮沉降向西迁移;珠三角地区氮沉降在春夏季往偏北方向迁移,秋冬两季向西南方向迁移.氧化态氮和还原态氮的输送距离受其化学性质主导:在相同气象条件下,氧化态氮传输距离约为还原态氮传输距离的1~2倍,使得氧化氮多沉降在城市群的域外,而还原态氮主要沉降在排放源周边区域.其中,不同城市群氮沉降的输送距离有一定差异,除夏季外,京津冀地区(127~541 km)和长三角地区(108~374 km)的输送距离高于珠三角地区(57~285 km),其中京津冀地区和珠三角地区沉降主要在域外,即两地的氮排放更易输送到周边地区.因此,在开展氮沉降生态效应相关研究时,应关注周边地区对本地氧化态氮输送的影响.  相似文献   
60.
通过探究iNOS/p38 MAPK信号通路在丙烯腈(acrylonitrile,ACN)诱导脑组织损伤中的作用,为进一步研究ACN的神经毒性作用提供依据。选取50只SPF级健康成年雄性SD大鼠,随机分为5组,每组10只。适应性饲养一周后,以12.5、25.0、50.0 mg·kg~(-1)ACN对大鼠进行灌胃染毒,对照组给予玉米油,另设NAC组(300.0 mg·kg~(-1)NAC+50.0 mg·kg~(-1)ACN),1次·天~(-1),6天·周~(-1),共染毒13周。次日称重并处死大鼠,测定大鼠脑组织NO含量、总NOS水平及iNOS、p-p38和p38蛋白表达水平。结果显示,ACN各剂量组大鼠脑组织脏器系数与对照组比较均显著降低(P0.05),高剂量组大鼠脑脏器系数与NAC组比较降低(P0.05)。高剂量组NO含量和总NOS水平显著高于对照组,与NAC组比较,高剂量组NO含量降低(P0.05),总NOS水平升高(P0.05)。Western blot结果显示,ACN高剂量组大鼠脑组织iNOS、p-p38蛋白表达水平和p-p38/p38比值显著高于对照组和NAC组(P0.05)。ACN可激活iNOS/p38MAPK信号通路,这可能是ACN致大鼠脑组织损伤的机制之一。  相似文献   
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