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111.
分析了2017-11~2018-01在青岛采集的气溶胶样品中总磷(TP)、溶解态总磷(DTP)、溶解态无机磷(DIP)和溶解态有机磷(DOP)浓度,讨论了来自北方快速移动的干冷气团(NS)和局地停滞性暖湿气团(LS)中气溶胶P浓度和溶解度的差异及其原因.TP浓度在NS和LS气溶胶中分别为(137.3±49.3)ng/m3和(115.8±45.8)ng/m3,DTP对TP的贡献(即P溶解度)分别为(20.7±5.6)%和(45.9±15.7)%.DTP中以DIP为主,其贡献在NS和LS气溶胶中分别为65.6%和55.3%.NS气溶胶中人为源P对TP的贡献为69%,略低于LS气溶胶中的72%.LS气溶胶中较高的酸化程度和相对湿度(RH)以及较慢的气团传输速率是其P溶解度显著高于NS气溶胶的原因.RH<60%时,无论酸化程度高低,P溶解度不超过30%;RH>60%时,酸化条件下,高的相对湿度和低的气团传输速率有利于显著提升P溶解度.因此,日趋严重的大气污染可能提高了我国近海大气生物可利用P的入海通量. 相似文献
112.
从工程应用的角度,本文分析讨论了GJB 150.16A对振动环境试验控制允差的要求。结果表明,GJB150.16A对控制允差的要求是灵活的,但是未规定RMS允差,容易造成过试验或欠试验,且对加速度谱密度的控制允差要求的表述存在着一定的模糊。文中给出了解决建议。 相似文献
113.
目的实现平面场中主应变的测量不确定度评定。方法首先建立主应变的是非线性传播测量模型,然后应用基于二阶TAYLOR级数展开理论的不确定度传播方法(LPU方法),开展平面问题中主应变的测量不确定度评定。针对二种常用的应变花,建立以主应变为输出量、以应变花之三个方向测量应变为输入量的测量模型,并将二阶LPU方法应用于该模型。设计数值计算算例,以说明主应变不确定度的评定过程和方法,并与一阶LPU结果进行了比较。结果当应变花三个方向的应变测量结果相近时,文中方法与一阶LPU方法获得的主应变的不确定度评定结果存在明显的差异,主应变不确定度评定结果在数值上都大于应变花测量的不确定度。当应变花三个方向的应变测量结果相差较大时,文中方法和一阶LPU方法获得的主应变测量不确定度评定结果相差不大。结论特定情况下,主应变的测量不确定度值远大于应变花测量的不确定度,且与一阶LPU方法的评定结果有显著差异,二者可相差一倍。 相似文献
114.
大气沉降可为上层海洋带来生物可利用性的营养元素(如N、P、Fe等),从而改变浮游植物的初级生产过程及群落结构,并影响海洋的碳循环.于2014年春季在南黄海开展2次船基围隔培养实验,通过人工添加沙尘、灰霾颗粒及多种营养盐来模拟大气沉降对海洋表层浮游植物生长的影响,结果表明:南黄海北部B07站浮游植物生长主要受到磷限制;南黄海中部H10站则主要受氮限制.沙尘添加在B07站和H10站均显著促进小型和微型浮游植物生长,对微微型浮游植物生长的促进作用不明显.灰霾添加在B07站对浮游植物生长总体呈现抑制作用,且主要抑制小型和微型浮游植物生长,对微微型浮游植物则为先抑制后促进;在H10站对浮游植物的影响整体呈现先抑制后促进,培养前期对各粒级浮游植物均有抑制作用,培养后期对微型和微微型浮游植物有促进作用. 相似文献
115.
东亚地区硫污染物的空间分布特征 总被引:4,自引:0,他引:4
利用一个硫沉降模式分析了东亚地区SO2和SO42-浓度的空间分布及其特征.不同天气条件下,SO2和SO42-的浓度不同,高层SO2和SO42-的浓度分别为04—10μg/m3和02—05μg/m3;中层为40—100μg/m3和20—60μg/m3;近地层为40—300μg/m3和20—80μg/m3.分析表明,近地面浓度分布受源的影响比较明显,高层的浓度分布与湿清除过程密切相关,其浓度的低值区与降水区和云区有较好的对应.中层浓度分布体现了源、中层气流及湿清除的共同作用. 相似文献
116.
本文叙述用发射光谱测定空气中悬浮颗粒物里的多种元素的方法。用杂质极微的有机纤维滤膜采集大气中悬浮颗粒物,将其溶于丙酮,为了避免若干待测元素生成易挥发的氯化物而丢失,加入少量高纯的硫酸,使它转化为硫酸盐。冒烟后,置于马福炉450℃灰化。本法采用有效的缓冲剂和戴帽的特殊电极,上下电极同装一个样摄谱,测定易挥发元素;去帽后,分别用其中一根电极,在不同的中心波长摄谱,测定难挥发元素,有效地提高待测元素的灵敏度。 本法的检出限可达10~(-30)—10~(-5)μg/m~3,均方差小于12%,各测定元素的回收率为91—109%。 相似文献
117.
118.
119.
120.
全氟辛烷磺酸(PFOS)对半滑舌鳎肝脏细胞的毒性效应 总被引:1,自引:0,他引:1
为探究海洋环境中持久性有机污染物——全氟辛烷磺酸(PFOS)的生物毒性效应,以半滑舌鳎肝脏细胞(HTLC)为研究对象,将其暴露于含不同浓度PFOS的DMEM-F12培养基中,分别染毒24、48、72 h后,利用噻唑蓝比色法(MTT)和透射电镜实验评价PFOS的细胞毒性;同时测定活性氧自由基(ROS)和超氧化物歧化酶(SOD)活性来探讨PFOS对细胞的氧化损伤效应。结果发现,细胞活性随PFOS浓度升高呈先促进后抑制趋势,当PFOS浓度达到1 000%mol·L-1时细胞活性受到显著抑制(P0.01);电镜结果显示PFOS能引起与代谢相关的细胞器如线粒体、内质网等发生肿胀甚至破损;与对照组相比,ROS含量和SOD活性分别在20%mol·L-1、200%mol·L-1开始出现显著性差异(P0.05),证实在PFOS引起的氧化应激反应中SOD起到了清除自由基作用以维持细胞稳态。研究表明,PFOS对海洋鱼类细胞具有一定的生物毒性,能引起细胞产生氧化应激反应,并进一步破坏生物膜系统,从而导致细胞增殖和多种代谢途径受到抑制。 相似文献