微电极测量系统在湖泊沉积物-水界面生物地球化学过程研究中的应用

本文利用微电极测量系统对高原深水型湖泊红枫湖沉积物-水界面O2和H2S的微剖面分布进行了高分辨率研究。结果表明,红枫湖北湖中部和大坝沉积物-水界面扩散边界层厚度约为0.7mm,O2的扩散通量(J)分别为5.80和7.65mmol·m-2·d-1,O2的渗透深度分别为3.6±0.3mm和3.4±0.9mm,H2S的剖面变化主要受沉积物组成、O2消耗速率和硫酸盐还原菌(SRB)分布的影响。微电极测量系统具有原位测定、时空分辨率高、数据可靠性好等优点,在湖泊沉积物-水界面微尺度生物地球化学过程和驱动机制研究方面可发挥重要作用。     

PM2.5暴露对小鼠肝脏能量代谢的影响

通过细颗粒物(particulate matter 2.5,PM_(2.5))的暴露,探讨其对小鼠肝脏能量代谢方式的影响及作用机制.采用透射电镜(TEM)观察肝脏组织中线粒体超微结构的改变,并检测了三磷酸腺苷(ATP)、丙酮酸和乳酸含量的变化,同时用实时荧光定量-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测糖酵解相关基因果糖-2,6-二磷酸酶(PFKFB3)和乳酸脱氢酶(LDHB)及三羧酸循环(TCA)相关基因丙酮酸脱氢酶(PDHA1)、柠檬酸合成酶(CS)和延胡索酸酶(FH)的表达情况.此外,还对活性氧(ROS)的水平进行检测.结果表明,PM_(2.5)暴露对小鼠肝脏组织中的线粒体造成损伤,导致ATP的下降,丙酮酸和乳酸的积累.此外,PDHA1、CS和FH的表达明显降低,PFKFB3和LDHB的表达显著升高,这些结果共同表明PM_(2.5)改变了小鼠肝脏的能量代谢方式.同时ROS水平明显升高,表明PM_(2.5)暴露可能是通过ROS抑制三羧酸循环,增强糖酵解方式来为机体提供能量,从而对肝脏的能量代谢产生影响.     

二氧化硫及其衍生物对大鼠心肌细胞胶原蛋白表达的影响

以100μmol·L~(-1)亚硫酸氢钠对H9C2心肌细胞染毒不同时间(3,6,12,24 h),采用Wistar大鼠作为模型进行整体动物染毒,SO_2组动式吸入SO_2(7 mg·m~(-3))28 d,每天4 h;SO~(2+)NALC(N-乙酰半胱氨酸)组吸入同样条件的SO_2,且自SO_2染毒之日起隔天腹腔注射50 mg·kg-1(b.w.)NALC,对照组吸入新鲜空气并注射生理盐水.测定大鼠心脏组织和H9C2细胞内ROS含量;采用荧光定量PCR和Western blot分析I型胶原(Col1a1)和III型胶原(Col3a1)的mRNA转录和蛋白表达水平.结果显示SO_2及其衍生物引起的氧化应激显著增加了活性氧(ROS)的产生;SO_2及其衍生物不能诱导大鼠心脏组织和H9C2细胞中Col1a1和Col3a1 mRNA转录水平的显著改变,但Col1a1和Col3a1的蛋白表达水平显著升高;同时NALC可减少心脏组织中ROS的产生,有效抑制SO_2吸入后Col1a1和Col3a1蛋白表达的上升.提示SO_2吸入后可能通过产生ROS最终导致胶原蛋白表达的增加.     

外加磷源对陶粒滤池生物膜特性的影响研究

以我国北方某磷含量较低的水库水源水作为生物陶粒滤池预处理原水,在其中添加微量的磷源,考察磷源对陶粒滤池生物膜的影响．试验中安装了两套相同的陶粒滤池,以便进行比较研究．原水直接进入陶粒滤池A(BF-A),原水中添加25μg/L的PO4^3--P(H3PO4)后进入陶粒滤池B(BF-B)．结果表明,对于本试验所用原水,添加磷源后,生物陶粒滤池内的生物膜发生明显的变化．BF-B中陶粒生物膜的细菌数量高出BF-A17％～27％,脂磷含量高出BF-A13％-22％,微生物耗氧速率高出BF-A35％-45％,BF-B对原水中有机物的去除效率优于BF-A。     

NO2吸入诱导小鼠肺组织上皮细胞间质转化及单酰基甘油酯酶抑制的保护作用

通过二氧化氮(NO_2)动式吸入染毒模型,探讨其对小鼠肺组织上皮细胞间质转化(epithelial-mesenchymal transitions,EMT)的影响及单酰基甘油酯酶(MAGL)抑制在此过程中的保护作用.首先检测暴露后肺组织硝酸盐、亚硝酸盐的含量,并考察对EMT标志蛋白E-钙粘蛋白(E-cadherin)和α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达水平的影响.其次,在MAGL抑制剂JZL~(-1)84预处理后再次进行小鼠NO_2动态吸入染毒,检测不同处理条件下前列腺素E2(PGE2)含量,并考察JZL~(-1)84对E-cadherin和α-SMA表达水平的影响.结果表明,NO_2吸入显著上调小鼠肺组织中硝酸盐和亚硝酸盐的含量,且使小鼠肺组织中E-cadherin表达明显降低,α-SMA表达显著升高,说明NO_2通过其体内代谢衍生物可诱导小鼠肺组织EMT发生.而MAGL抑制可显著降低NO_2诱导的小鼠肺组织中前列腺素E2(PGE2)含量升高,并缓解吸入暴露造成的E-cadherin表达下降和α-SMA表达量增加,抑制EMT过程.由此提示,NO_2吸入暴露可诱导小鼠肺组织EMT发生,而MAGL抑制通过调控PGE2水平对这一损伤效应具有保护作用.     

低浓度SO2暴露诱导大鼠大脑皮层的炎症效应

为了解低浓度二氧化硫(SO2)慢性暴露对神经系统炎症反应的影响,通过建立Wistar大鼠SO2动式吸入染毒模型,采用荧光免疫组织化学方法考察低浓度SO2(3.5和7 mg/m3)慢性暴露下大鼠大脑皮层胶质细胞的活化反应,通过实时荧光定量PCR方法考察炎性因子的基因转录水平,并通过蛋白免疫印迹Western blot方法初步考察对与神经功能相关的胞外信号调节激酶亚型1和2(Extracellularly regulated kinase 1/2,ERK1/2)及核转录因子环磷腺苷效应元件结合蛋白(c AMP response element-binding protein,CREB)信号途径的影响.结果显示,长期低浓度SO2暴露增加大脑皮层星形胶质细胞和小胶质细胞的活化反应,最高暴露组分别为对照组的2.07倍和2.12倍;诱导大鼠大脑皮层中促炎症因子TNFα和IL-1β的m RNA水平上调,最高暴露组分别为对照组的1.68和1.58倍;同时大鼠大脑皮层中诱导型环氧化酶(Cyclooxygenase-2,COX-2)和诱导型一氧化氮合酶(Inducible nitric oxide synthase,i NOS)的m RNA表达水平也明显增加,最高暴露组分别为对照组的1.59和1.45倍.此外,SO2暴露组大鼠大脑皮层中p-CREB和p-ERK1/2的蛋白表达减少,最高暴露组分别为对照组的0.73和0.74倍.本研究表明,慢性低浓度SO2暴露通过增加大鼠大脑皮层星形胶质细胞和小胶质细胞的活化反应,引起炎症因子TNFα、IL-1β、i NOS和COX-2 m RNA的高表达,而且会引起p-ERK1/2和p-CREB的蛋白表达水平下调,提示SO2暴露会通过炎症反应引起细胞信号传导和核转录的异常,导致神经功能损伤.     

SO_2和BaP复合暴露诱导小鼠心脏线粒体损伤的分子机制初探

采用C57BL6小鼠作为模型,SO2(7 mg·m-3)动式吸入染毒28 d,每天染毒6 h;SO2吸入染毒开始后的第1~5 d,每天在SO2吸入染毒结束后对小鼠进行腹腔注射Ba P(40 mg·kg-1(b.w.)),1 d注射1次.吸入染毒结束后,采用荧光定量PCR技术检测小鼠心肌细胞中由核DNA(n DNA)编码的细胞色素C氧化酶亚基CO4和由线粒体DNA(mt DNA)编码的ATP合酶亚基ATP6,以及调控线粒体呼吸链组分的核转录因子PGC1-α、NRF1和mt TFA的mRNA水平;并采用Western blot技术检测上述3种线粒体调控基因的蛋白表达.结果发现,SO2和Ba P复合暴露后,小鼠心肌线粒体氧化磷酸化复合体亚基CO4和ATP6的mRNA表达水平均显著降低,调控基因PGC1-α、NRF1和mt TFA的mRNA和蛋白水平也显著降低.提示小鼠在SO2和Ba P复合暴露后,可能通过降低心肌中NRF1表达,影响其对mt TFA的调控,进一步抑制相关基因组的转录和翻译,最终可能导致小鼠心肌线粒体的氧化磷酸化功能受损,进而引发心血管疾病.     

商洛市水资源供需分析及合理利用对策

随着人口增长和社会经济的发展,商洛市可利用的水资源已不能满足需水要求,供需矛盾更加尖锐。为了缓解商洛市水资源的供需紧张局面,在分析商洛市水资源开发利用程度的基础上,探讨了影响商洛市水资源开发的制约因素,主要包括供水工程供水能力不足、水污染严重及水资源利用效率低等原因,致使地区水资源不能有效地利用;以2005年为现状年,以2010和2020年为规划年,采用定额法对商洛市供需水量进行了预测,并对商洛市水资源进行了供需平衡分析,得出供水能力的不足是制约商洛市水资源供需平衡的关键;针对各制约因素,提出加快新修水源工程和供水工程建设、发展高效节水农业、建设节水城市及加大污水资源化等实现水资源供需平衡的有效对策,为商洛市的经济社会发展创造契机。     

球形红杆菌废水除磷作用的研究

文章考察了磷源、碳源、硫源对废水生物除磷优势菌球形红杆菌磷代谢的影响,结果表明：在微好氧条件下,缺磷环境会使球形红杆菌产生过量摄磷现象;经无碳和无硫培养后,转移到富磷培养基内,也会产生过量摄磷现象,但随着培养时间的延长,菌体摄磷量下降;该菌体经预培养转入富磷培养基后,碳源不同其摄磷能力有所差异;以苹果酸为碳源时的摄磷量略大于以乙酸源时的摄磷量。     

基于MODIS NDVI时序数据的湖南省植被变化研究

基于MODIS NDVI时间序列数据集,运用Mann-Kendall趋势分析检验、Hurst指数和相关分析等方法,对2000～ 2018年湖南省植被时空变化特征、演化趋势的可持续性及其与气温、降水和日照时数的关系进行了研究.结果 表明:(1)湖南省植被覆盖整体较高(年均NDVI为0.54),高植被覆盖区主要分布在以林地覆盖为主的山地和丘陵地区;NDVI具有明显的季节变化特征,8月份最高(0.67),2月份最低(0.36).(2)近19年湖南省NDVI整体呈上升态势,增速为8.6％/10 a(P＜0.01);其中显著增加的地区占76.09％,主要分布在湘中与湘西北的林地、耕地、草地区域;NDVI显著下降的区域仅占1.46％,主要分布在长株潭等建设用地区域以及洞庭湖平原的局部耕地区域.(3)未来湖南省植被变化的总体趋势可能向退化的恶性方向发展(占76.59％),其中改善与强反持续性趋势占23.25％.(4)日照时数、气温对研究区植被NDVI的影响主要表现为冬季的正相关.