自然光照对淹水条件下三峡库区消落带典型土壤磷释放影响

为研究淹水条件下光照对土-水界面磷释放的影响,以三峡库区消落带典型土壤为对象,通过室内自然光照试验,讨论了铁还原及有机质降解对磷释放的影响,分析光照对淹水土壤磷释放的影响机制.结果表明,光照对淹水土壤磷释放存在一定程度的抑制作用,光照作用下淹水紫色潮土上覆水体中TP浓度范围为0.018~0.033 mg·L-1,避光处理为0.02~0.057mg·L-1,灰棕紫泥光照下TP浓度范围为0.028~0.045 mg·L-1,避光处理为0.04~0.084 mg·L-1.光照引起淹水土壤中铁氧化物的变化可能是光照抑制磷释放的重要原因.光照导致土壤中铁氧化物饱和程度降低,铁还原和无定形铁生成受阻进一步加深了光照对磷释放的抑制影响.CO2和CH4反映淹水土壤有机质分解情况,光照降低有机碳的转化效率,加速土壤中无机电子受体的消耗,解释了光照作用下铁氧化物的变化.由此可见,光照对淹水土壤磷释放的抑制与淹水土壤中铁还原和有机质分解密切相关.     

热强化气相抽提对不同质地土壤中苯去除的影响

研究应用电阻加热强化气相抽提技术对砂土、壤土和黏土中苯去除效果的影响及作用机制.与常规抽提结果相比,在热强化处理作用下气相抽提对砂土和壤土中苯的去除效率提高了13.1%和12.3%,处理时间分别降低75%和14%.热强化处理使得黏土含水率下降,土壤渗透率升高,黏土颗粒表面羧基和乙基的吸收峰消失,有机质含量减少,苯的去除效率与对照相比提高了34%.对于砂土和壤土,热强化主要是通过促进苯在土体中扩散来提高去除效率,从而实现在较短时间内污染物质的大量去除;而对于黏土则是通过降低土壤颗粒表面有机基团的含量,从而降低污染物和土壤颗粒的吸附能力,并通过降低含水率和升高渗透率从而提高土壤中气体的扩散性能,以达到增强气相抽提效果的目的.     

北京典型道路交通环境机动车黑碳排放与浓度特征研究

本研究对2009年北京市典型道路(北四环中路西段)进行实际交通流监测和调研,分析了总车流量、车型构成和平均速度的日变化规律.应用北京机动车排放因子模型(EMBEV模型)和颗粒物黑碳排放的研究数据,计算该路段的黑碳平均排放因子和排放强度.根据同期观测的气象数据,应用AERMOD模型对道路黑碳排放进行了扩散模拟,并根据城市背景站点和道路边站点的监测数据对模拟结果进行了验证.研究表明,该路段黑碳平均排放因子与重型柴油车在总车流中所占比例呈现出极强的相关性,由于北京市实行货车区域限行制度,日间时段总车流的平均黑碳排放因子为(9.3±1.2)mg·km-1·veh-1,而夜间时段上升至(29.5±11.1)mg·km-1·veh-1.全天时均黑碳排放强度为17.9~115.3g·km-1·h-1,其中早(7:00—9:00)晚(17:00—19:00)高峰时段的黑碳排放强度分别为(106.1±13.0)g·km-1·h-1和(102.6±6.2)g·km-1·h-1.基于同期监测数据验证,AERMOD模型的模拟效果较好.模拟时段的道路黑碳排放对道路边监测点的平均浓度贡献为(2.8±3.5)μg·m-3.由于局地气象条件差异,日间和夜间的机动车排放对道路边黑碳的模拟浓度存在显著差异.日间时段,小型客车排放对道路边站点的黑碳浓度贡献最高,达(1.07±1.57)μg·m-3;其次为公交车,达(0.58±0.85)μg·m-3.夜间时段货车比例明显上升,其黑碳排放占主导地位,贡献浓度(2.44±2.31)μg·m-3.     

成都市一次重度灰霾期间大气PM2.5的自组织临界特性

2013年1—2月期间,四川省成都市出现大范围、长时间、高浓度的严重霾污染.本文运用频度统计分析和消除趋势波动分析方法,研究了成都市2013年1月25日—2月7日一次典型重度灰霾期间8个监测站点(草堂寺、人民公园、梁家巷、金泉两河、十里店、沙河铺、三瓦窑、灵岩寺)大气PM2.5小时平均浓度序列的时空演化规律.结果表明,各站点大气PM2.5的浓度波动并非随机,而在统计上服从典型的负幂律分布,同时均表现出很强的长期持续性特征.这些特征刻画了灰霾期间大气PM2.5浓度波动的宏观特征.将PM2.5浓度演化与沙堆崩塌进行类比,发现大气PM2.5演化具有自组织临界性复杂系统的基本特征.进一步根据自组织临界(SOC)理论,建立了大气PM2.5数值沙堆模型,模型算法考虑了此次灰霾期间成都市的气象因素和PM2.5的迁移扩散机制.通过对该模型的数值模拟,能够定量阐明此次重度灰霾期间成都市各监测站点大气PM2.5浓度时空波动宏观统计规律的产生根源.同时,深入讨论了该模型的自组织临界特征.模拟结果和实际结果的高度一致表明该模型真正阐明了导致PM2.5浓度时空波动的重要动力机制.SOC内禀机制是控制此次成都市灰霾期间大气PM2.5浓度演化的主要机制之一.本研究可为灰霾期间PM2.5的演化动力学提供新的研究方法.     

加速腐蚀环境下LD2CS铝合金腐蚀损伤分析方法

目的研究LD2CS铝合金腐蚀损伤数据的分析方法。方法针对LD2CS铝合金腐蚀坑深度值,采用最小二乘支持向量机、BP人工神经网络和求和自回归移动平均等3种模型进行回归和预测分析。对比总结各种模型在小样本递增时间序列下的应用特点。结果对于LD2CS铝合金腐蚀坑深度值预测,最小二乘支持向量机在回归和预测上都有较高的精度。结论最小二乘支持向量机模型最适合LD2CS铝合金的腐蚀坑深度值预测。     

东莞石马河流域水化学特征时空差异及来源辨析

石马河流域对东江饮用水源地城镇供水具有重要战略意义.为研究石马河水化学特征,分别于2012年2月、6月和11月采集石马河河水水样共39个,分析测定了水体主离子(K+、Na+、Ca2+、Mg2+、Cl-、SO2-4和HCO-3)及营养盐(PO3-4、NO-3和NH+4)浓度,探讨了水化学组成的时空差异、控制因素并对其来源进行了初步辨析.结果表明,水化学组成的时空差异显著,不同时期的河水TDS及营养盐平均浓度排序为11月2月6月;河水阴离子以HCO-3为主,2月和11月时,河水阳离子以Na++K+为主,为HCO-3-Na+水,6月时则以Ca2+为主,为HCO-3-Ca2+水;营养盐浓度在空间上的差异主要受人类活动导致N、P废水排放影响,3个时期的石马河出水口处(R7)N∶P为18.4,有利于浮游植物的生长,河道出现了富营养化的现象;Gibbs图显示,2月和11月的河水主离子受蒸发岩溶解的影响较为显著,而蒸发岩和碳酸盐岩风化共同控制6月的水化学组分;海盐沉降对石马河河水物质的贡献率较小;部分Na+、Mg2+、Cl-和SO2-4来自化肥的施用和工业废水的排放;NH+4-N、PO3-4-P和NO-3-N主要分别来源于家禽养殖废水和生活废水.     

长期暴露下纳米二氧化钛对典型淡水藻体砷累积与生物转化的影响

以铜绿微囊藻(Microcystis aeruginosa)和斜生栅藻(Scenedesmus obliquus)为研究对象,通过室内培养实验,研究了长期暴露下纳米二氧化钛(nano-TiO_2)对五价砷[As(Ⅴ)]在典型淡水藻体中累积与生物转化的影响.结果表明不同藻类对无机砷的吸收和转化能力差异很大.长期暴露下斜生栅藻累积的砷(As,以DW计,下同)高达(819.66±11.25)μg·g-1,比铜绿微囊藻累积的As[(355.95±8.31)μg·g-1]高2倍多.Nano-TiO_2可增加藻体对As的吸收累积,降低了培养基中As的含量.同时,nano-TiO_2可增加藻体对As(Ⅴ)的生化转化;其中,铜绿微囊藻中有机砷以二甲基砷(DMA)为主,而斜生栅藻中有机砷以一甲基砷(MMA)为主.另外,长期暴露下nano-TiO_2处理的铜绿微囊藻和斜生栅藻向培养基释放的甲基砷小于对照组,表明长期暴露中的nano-TiO_2不能促进藻体内甲基砷的释放.研究结果可促进nano-TiO_2与As相互作用时生态风险的理解.     

西安市人为源挥发性有机物排放清单及研究

对西安市各类VOCs人为源进行系统分类,收集活动水平数据,应用国内外排放因子研究的最新成果,采用排放因子法建立了西安市2014年人为源VOCs排放清单.结果表明:2014年西安市人为源大气VOCs排放量为11.51×104t,其中,固定燃烧源、生物质燃烧源、工艺过程源、有机溶剂使用源、移动源、油品存储与销售源和废弃物处理源的排放量分别占VOCs排放总量的2.53%、3.32%、13.30%、51.50%、23.64%、4.82%和1.02%.油墨印刷、建筑涂料和汽车喷涂为有机溶剂使用源重点排放行业,VOCs排放量占到排放总量的48.89%;工艺过程源中化学药品、医药制造、原油加工和化学纤维为重点排放行业,VOCs排放量占到排放总量的10.19%.各区县中,长安区、雁塔区、未央区、碑林区VOCs排放量明显较高,其分担率分别为16.53%、14.88%、14.47%和12.99%.     

喷射时刻对柴油甲醇组合燃烧发动机颗粒物排放的影响

为了进一步减少甲醇掺烧后的柴油机颗粒物排放,在一台由增压中冷的高压共轨柴油机改造成的柴油甲醇组合燃烧(DMCC—diesel/methanol compound combustion)发动机上详细研究了柴油喷射时刻对两种燃料共燃时的颗粒物生成及其排放的影响.试验工况选择重型柴油机常用的A50工况.试验结果表明,当柴油在上止点后喷射时,颗粒物排放的数量浓度随着甲醇替代率的增加而减少,当上止点前喷射时,颗粒物的数量浓度先减少后增加.随着喷射时刻的提前,颗粒中超细颗粒所占比例增大.随着喷射时刻的推迟,甲醇替代率降低颗粒物质量浓度的作用增强,同时甲醇替代率降低颗粒物几何平均直径的作用减弱.     

PM2.5和SO2复合暴露对大鼠心脏病理学及炎症因子表达的影响

将雄性SD大鼠分为对照组、1.5 mg·kg~(-1)PM_(2.5)组、5.6 mg·m-3SO_2组及1.5、6、24 mg·kg~(-1)PM_(2.5)和5.6 mg·m-3SO_2联合作用组.采用HE染色法、荧光实时定量PCR和ELISA等方法测定各组大鼠心脏组织病理学变化和炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α、i NOS基因表达及NO含量.结果表明,与对照组相比,SO_2(5.6 mg%m-3)或PM_(2.5)(1.5 mg·kg~(-1))单独作用没有引起明显的心肌细胞损伤,而PM_(2.5)和SO_2共同作用导致不同程度的心肌排列紊乱,细胞间隙增大及炎症细胞浸润和出血,比SO_2(5.6 mg%m-3)或PM_(2.5)(1.5 mg·kg~(-1))单独作用有严重的病理学损伤.1.5mg·kg~(-1)PM_(2.5)和SO_2引起4个基因表达和NO水平的变化与对照组相比没有统计学意义,而PM_(2.5)和SO_2联合处理引起大鼠心脏炎症因子表达水平比对照组显著增高,同时与SO_2组或PM_(2.5)组相比也有显著升高.提示在本实验条件下,相比于PM_(2.5)(1.5 mg·kg~(-1))和SO_2(5.6 mg·m-3)单独作用,二者复合暴露能引起心脏组织病理损伤和炎症因子高表达,这可能是PM_(2.5)和SO_2引发心脏疾病的重要机制.