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751.
该文对固体废弃物规划的目的、意义和包头市固体废弃物现状及存在的问题进行了论述。在现状调查的基础上,根据“十五”及2015年的经济、社会、人口及国民经济发展规划,预测了“十五”及2015年固体废弃物的产生量、综合利用量、综合利用率以及实现规划目标的可达性及达标途径进行了分析,提出了“十五”及2015年固体废弃物防治规划及环保工程项目。该规划的实施将对包头市固体废弃物污染防治起到指导作用。 相似文献
752.
753.
754.
755.
本文论述了中国东南大陆中、新生代岩浆作用的多旋回性和迁移性,构造演化与岩石系列和岩石组合的关系。前寒武纪岩石圈制约本区中、新生代岩浆作用和成矿作用,并在三种岩石围岩石学一地球物理综合模型中反映。总结了四个主要构造期岩浆作用源区特征和构造背景,并根据不同大地构造单元在碰撞造山后近南北向刊近北东向伸展裂解,从造山带挤压碰撞向伸展裂解机制转换过程探讨了中、新生代岩浆作用和壳幔演化动力学。 相似文献
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758.
通过全氟辛烷磺酸(PFOS)28 d大鼠经口染毒评价PFOS肝损伤效应,探讨内质网应激在PFOS毒效应中的作用。Wistar大鼠随机分组,分别以0 mg·kg~(-1)、5 mg·kg~(-1)和10 mg·kg~(-1)PFOS灌胃染毒28 d。HE染色观察大鼠肝脏形态改变。ELISA法测定各组丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)和淀粉酶(AMY)含量变化。紫外分光光度法测定肝组织匀浆中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性变化。RT-PCR检测肝脏内质网应激标志蛋白表达水平。结果表明,PFOS造成大鼠体重降低、肝重增高(P0.05),组织切片显示肝细胞出现脂质沉积。PFOS不同剂量组大鼠ALT随暴露浓度增加,分别为(50.96±10.02)U·L~(-1)、(71.73±11.55)U·L~(-1),显著高于对照组(P0.05),AST、ALP含量与对照组相比显著上升(P0.05),高剂量组AMY水平为(833.46±63.05)U·L~(-1),与对照组相比显著降低(P0.05)。GSH-Px和SOD水平随PFOS浓度增加出现了显著降低(P0.05),而MDA水平显著升高(P0.05)。内质网应激标志蛋白表达均较对照组显著上升(P0.05)。以上结果说明PFOS可导致大鼠肝细胞损伤,其机制可能与内质网应激调控有关。 相似文献
759.
“中老龄”垃圾渗滤液重金属和氨氮的厌氧毒性 总被引:2,自引:3,他引:2
通过厌氧毒性试验(ATA)研究了“中老龄”垃圾渗滤液的重金属和氨氮对厌氧微生物的毒性抑制作用。试验结果表明,“中老龄”垃圾渗滤液中的重金属和氨氮使厌氧污泥产甲烷活性分别下降14.4%和36.7%,4倍受试渗滤液重金属浓度或4 000 mg/L的氨氮浓度均可使污泥活性受到重度抑制。通过对不同浓度重金属和氨氮的厌氧毒性的关系进行回归分析,得出氨氮和重金属对厌氧微生物的IC50分别为2 265 mg/L和2.9倍试验用渗滤液的重金属浓度;“中老龄”垃圾渗滤液中氨氮对厌氧污泥的毒性影响较大,高浓度重金属对厌氧污泥活性的抑制较难恢复;实际渗滤液处理工艺中,在采用厌氧工艺前,应对氨氮进行预处理以减少其对厌氧微生物的毒性作用,同时避免水质剧烈波动对厌氧处理系统的冲击。 相似文献
760.
苯和甲醛联合染毒对小鼠脾脏的损伤 总被引:1,自引:0,他引:1
为了探讨苯和甲醛联合染毒对小鼠脾脏的损伤以及二者是否具有一定的协同作用,选择BALB/c雄性小鼠30只,随机分为5组,每组6只,设苯组、甲醛组、苯和甲醛联合染毒组及玉米油对照组和空白对照组,对小鼠进行气态甲醛吸入染毒或/和苯玉米油溶液灌胃染毒。染毒结束后对小鼠脾脏进行组织病理学观察,并且测定脾脏的脏器系数以及脾脏组织的活性氧(ROS)和丙二醛(MDA)的含量。结果显示,苯和甲醛联合染毒组小鼠脾脏组织中ROS的含量与空白对照组相比有极显著的上升趋势(P<0.01),脾脏的脏器系数以及脾脏组织中MDA的含量与空白对照组相比有显著性差异(P<0.05)。此外,在脾脏免疫组织形态变化以及脾脏组织中MDA含量这2个生理生化指标上,苯和甲醛联合染毒对小鼠脾脏的损伤具有一定的协同作用。 相似文献