基于小流域尺度的目标抗生素排放量估算方法——以梅江流域为例

抗生素的大量使用和排放造成的环境污染和生态风险问题日益突出,抗生素排放量的估算是评价流域内抗生素污染程度的重要指标,但目前抗生素排放量估算方法尚不完善。本研究以梅江流域为例,建立了适合小流域尺度的典型抗生素排放量估算方法,计算了四环素类抗生素(TCs)向不同环境相的排放量并分析了其主要来源。结果表明:2016年梅江流域TCs排放量为8 558.1 kg,不同行政区抗生素排放量差异较大,其中梅江镇受人口密度及养殖密度影响,抗生素排放量最大,高达1 224.4 kg;同时流域内不同抗生素的排放量也有所不同,其大小顺序为强力霉素(DXC)>土霉素(OTC)>四环素(TC)>金霉素(CTC);TCs受排放源、排放途径等因素影响,以进入环境水相及土壤相为主,其中进入水相中的抗生素主要来自人类及生猪粪便,进入土壤相中的抗生素主要来自生猪及三黄鸡粪便。梅江小流域抗生素具有潜在的生态风险,应加强抗生素使用管理。该研究为我国小尺度流域目标抗生素排放量的估算提供了十分有效的方法。     

稀有鮈鲫作为水生模式生物的研究及探讨

我国本土水生生物稀有鮈鲫(Gobiocypris rarus Ye et Fu, 1983年)是一种优良的试验用鱼,具备成为模式生物必要条件。本文总结了稀有鮈鲫生物生态学研究情况,分析了稀有鮈鲫在多个应用领域与模式生物斑马鱼、青鳉存在的不足和差距,同时借鉴发达国家推动模式生物的实践经验,提出了针对性建议。     

阿维菌素对中华绒螯蟹肝胰腺氧化胁迫效应和组织结构的影响

采用半静态染毒法,研究不同浓度(1.6、8.0、16.0 μg·L^-1)阿维菌素在胁迫中华绒螯蟹12、24、48、96 h时肝胰腺超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)积累量等氧化胁迫相关指标的变化;并在胁迫60 d时,记录各实验组和对照组中华绒螯蟹肝胰腺颜色的变化并进行组织病理观察。3个阿维菌素浓度组为实验组,空白组和溶剂组为对照组。结果表明在整个实验过程中空白组和溶剂组各个时间点各项指标之间无显著差异(P > 0.05);低浓度(1.6 μg·L^-1)组SOD和CAT活力变化不显著(P > 0.05);中浓度(8.0 μg·L^-1)组SOD和CAT活力变化趋势一致,持续被诱导,SOD活力在24 h以后显著高于空白组(P<0.01),CAT活力在48 h以后显著高于空白组(P<0.01);高浓度(16.0 μg·L^-1)组SOD和CAT活力在12 h~24 h之间变化趋势一致,表现为显著升高(P<0.05),但是在48 h之后,SOD活力显著下降(P<0.05);96 h时,高浓度组SOD活力显著低于空白组(P<0.01),而CAT活力显著高于空白组(P<0.01);在整个实验过程中各实验组MDA积累量逐渐增加,高浓度组氧化胁迫指标的变化幅度大于低浓度组。胁迫60 d时,取样观察可见对照组中华绒螯蟹肝胰腺正常,各实验组中华绒螯蟹肝胰腺发生了不同程度的病变,肝胰腺颜色由最开始的橘黄色变成了淡黄色、黄白色甚至白色,高、中、低各浓度组肝胰腺白化所占的比例分别是66.6%、57.1%和25.0%。组织病理分析显示,淡黄色肝胰腺的病理变化主要是B细胞数量减少,肝胰腺上皮细胞部分肿大并出现空泡;黄白肝病理观察可见肝胰腺上皮细胞中空泡数量增多,体积增大,且空泡内出现内容物,细胞核固缩;白肝的病理表现主要是基膜增厚,上皮细胞大量脱落,散落在管腔中,空泡数量进一步增多,肝胰腺的生理功能受损。由此得出,阿维菌素会对中华绒螯蟹肝胰腺造成氧化胁迫和组织损伤,且阿维菌素和对肝胰腺的氧化胁迫效应和组织结构损伤程度有一定的剂量-效应关系。     

菲和镉单一及复合污染条件下在毛蚶体内的富集动力学研究

采用室内半静态双箱动力学模型实验,研究了菲和镉单一及复合污染条件下在毛蚶(Anadara subcrenata)体内的生物富集,通过对富集与释放过程中毛蚶体内菲和Cd的富集量进行非线性曲线拟合,获得了菲和Cd单一及复合污染条件下在毛蚶体内的吸收速率常数k₁、释放速率常数k₂、生物富集因子BCF、生物半衰期B_1/2和平衡状态下最大富集量C_{A max}等动力学参数。实验结果表明,菲和Cd在实验前期富集速率较高,8 d以后富集速率减缓,释放阶段与富集阶段相似。毛蚶对菲的BCF值为37.80,远大于Cd的BCF值13.12,且生物半衰期时间更长,菲更容易在生物体内富集。菲和Cd联合暴露条件下,在毛蚶体内的C_{A max}和BCF值均大于单一作用,说明二者同时暴露时,毛蚶对菲和镉的吸收富集均有所增强。实验模型拟合度较好,输出值和实测值之间无显著性差异,拟合方程和拟合参数可信。     

中国典型河湖水体铅的水生生物安全基准与生态风险评价

采用物种敏感度排序法(SSR)对我国铅的淡水水生生物安全基准进行推导,并以太湖为例进行了流域水生生物安全基准推导。对于难以获得的本土生物毒性数据,开展了相应的毒性试验。获得了我国国家与太湖流域铅的水生生物安全基准值,基准最大浓度(CMC)分别为63.92、104.26 μg·L^-1,基准连续浓度(CCC)分别为1.21、4.06 μg·L^-1。同时,对我国主要河流以及太湖流域进行了铅的生态风险评价,联合概率曲线法显示影响5%水生生物种类的概率分别为66.22%和43.19%,熵值法则显示中国主要河流存在较大的铅暴露风险,因此,我国铅的潜在生态风险较大,主要河流与太湖流域存在铅污染问题。     

双酚A及其类似物对斑马鱼胚胎及幼鱼的毒性效应

为探讨双酚A及其类似物对鱼类早期生长发育的毒性效应,研究了双酚A及其7种类似物对斑马鱼胚胎及仔鱼的毒性效应。通过对胚胎的孵化率、心率、仔鱼体长等指标进行测定分析,结果显示：(1)双酚A及其7种类似物都可使斑马鱼胚胎出现心包水肿、卵黄囊肿、脊柱弯曲和尾部弯曲等症状。(2)综合考虑斑马鱼78 hpf胚胎心率、120 hpf胚胎孵化率及7 dpf仔鱼体长抑制率等指标,8种受试物中双酚P(BPP)的毒性最大,其次是双酚AP(BPAP)、双酚AF(BPAF)、双酚Z(BPZ),然后是双酚A(BPA)、双酚B(BPB)、双酚F(BPF),双酚S(BPS)的毒性最小,每种受试物的浓度与受精卵的孵化率、仔鱼心率呈明显负相关关系,与体长抑制率呈明显正相关关系。8种受试物毒性与辛醇-水分配系数(log K_OW)呈正相关关系,logK_OW越大毒性则越大。     

马拉硫磷及其水解产物对圆瘤浮萍的生长抑制及氧化损伤作用

为了探讨马拉硫磷和主要水解产物对圆瘤浮萍的生长抑制作用及可能的氧化损伤机制,采用静态培养法,研究不同浓度的马拉硫磷及其水解产物二甲基二硫代磷酸酯(DMDTP)、二甲基硫代磷酸酯 (DMTP)、二甲基磷酸酯 (DMP)对圆瘤浮萍生长、叶绿素含量、叶绿体活性、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(POD)和过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)的影响。结果表明,暴露7 d后,浓度为100 mg a.i.·L^-1处理下的浮萍叶状体生长量与空白对照组无显著性差异;DMDTP、DMTP和DMP对圆瘤浮萍叶状体生长量的半数抑制浓度(7 d-IC₅₀)分别为52.9、45.5和98.0 mg a.i.·L^-1。随着试验液中DMDTP、DMTP和DMP浓度的升高,圆瘤浮萍叶绿素含量均明显降低,叶绿体活性则分别表现为诱导-抑制、抑制和抑制效应。在DMDTP、DMTP和DMP胁迫下,脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量明显增加;圆瘤浮萍体内的抗氧化酶系统均受到影响。总体表现为随着DMDTP浓度的增加,SOD活性先降低后升高;DMTP和DMP胁迫下,SOD活性呈现先降后升再降的趋势;POD和CAT活性则随3种水解产物浓度的增加呈现先升后降趋势;这表明抗氧化酶系统对外部胁迫的应答很复杂。马拉硫磷对圆瘤浮萍的毒性较小,其水解产物DMDTP、DMTP和DMP均对圆瘤浮萍的生长产生一定的毒性作用。在实际生产中,应多加关注马拉硫磷水解产物对环境生物的风险评估。     

太原市土壤六六六和滴滴涕的暴露格局及健康风险

为研究六六六(HCHs)和滴滴涕(DDTs)在太原市不同功能区土壤中的暴露格局、来源以及对周围人群的健康风险,在太原市化工区、灌区、矿区、生态区周边农用地土壤中进行采样,分析测定了土壤中HCHs和DDTs含量,根据太原市人群实际情况的暴露参数和USEPA的部分参数,对土壤HCHs和DDTs的健康风险进行评价。结果表明：1)太原市表层土壤中HCHs的平均含量大小依次为化工区 > 灌区 > 矿区 > 生态区;DDTs平均含量的大小依次为化工区 > 灌区 > 矿区 > 生态区,仅6%的HCHs和3%的DDTs和的平均残留水平均高于我国土壤质量标准一级标准,但均不超过二级标准值;2)土壤中HCHs残留主要源于历史上林丹的使用,DDTs残留则来源于历史和新污染源的共同影响;3)太原市表层土壤HCHs和DDTs致癌风险大小为化工园区 > 矿区 > 灌区 > 生态区。非致癌风险大小为化工区 > 矿区 > 灌区 > 生态区。3种暴露途径的在不同功能区的健康风险贡献率大小均为经口摄入 > 呼吸吸入 > 皮肤接触;综合来看太原市表层土壤中的HCHs和DDTs并未对人类造成非致癌风险,但有一定的致癌风险。本文的研究结果可为太原市土壤质量评价和环境污染防治提供科学指导,并对太原市人群的健康风险防治提供依据。     

铅和得克隆联合暴露对斑马鱼胚胎的神经毒性作用

以斑马鱼(Danio rerio)为研究对象,探讨铅(Pb)、得克隆(DP)及二者联合急性暴露对斑马鱼胚胎的神经毒性作用。结果表明,Pb(5、20 μg·L^-1)和DP(15、60 μg·L^-1)单独暴露均会引起斑马鱼自主运动频率增加,触摸反应能力和自由游泳活力下降,并且抑制初级运动神经元的生长,加剧尾部细胞凋亡。但与20 μg·L^-1 Pb单独暴露相比,高剂量联合暴露(20 μg·L^-1 Pb + 60 μg·L^-1 DP)使斑马鱼的自主运动频率显著降低(P < 0.05),触摸反应能力和自由游泳活力显著增强(P < 0.05),初级运动神经元轴突长度显著增加(P < 0.05),尾部细胞凋亡减少。与5 μg·L^-1 Pb单独暴露相比,低剂量联合暴露(5 μg·L^-1 Pb + 15 μg·L^-1 DP)也显著减少斑马鱼尾部的细胞凋亡(P < 0.05)。上述结果表明,Pb或DP单独暴露对斑马鱼均可引起神经毒性作用;但二者联合暴露对斑马鱼自主运动、触摸反应以及自由游泳活力的影响则表现为拮抗作用。     

离子液体氯化1-辛基-3-甲基咪唑对酵母细胞增殖生长和细胞膜通透性的影响

为探讨咪唑类离子液体氯化1-辛基-3-甲基咪唑([C₈mim][Cl])对酵母细胞的增殖生长和细胞膜通透性的影响,以不同浓度的[C₈mim][Cl]处理酵母细胞,研究离子液体对酵母细胞增殖和菌落形成的影响,通过测定酵母细胞外液蛋白质和核酸的含量,判断膜通透性的大小和[C₈mim][Cl]对细胞膜性结构的损伤。结果显示,0.1 mmol·L^-1的[C₈mim][Cl]延长了酵母细胞到达对数生长期的时间,在6～9 h之间对酵母细胞的增殖存在明显的抑制作用。1 mmol·L^-1的[C₈mim][Cl]使酵母细胞增殖不能到达对数生长期,对酵母细胞的增殖一直具有较强的抑制作用。随着离子液体浓度的增加,小菌落的数量增多。当平板内[C₈mim][Cl]浓度达到10 mmol·L^-1时,完全抑制了菌落的形成。[C₈mim][Cl]处理酵母细胞后,细胞外液中OD₂₈₀、OD₂₆₀的值显著升高。研究表明,细胞膜等膜性结构通透性的增加是离子液体[C₈mim][Cl]抑制酵母细胞增殖生长的原因之一。