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141.
SO2衍生物对蚕豆根尖细胞不同分裂阶段的遗传损伤 总被引:6,自引:2,他引:6
研究SO2体内衍生物-亚硫酸钠和亚硫酸氢钠混合液[c(Na2SO3):c(NaHSO3)=3:1]对蚕豆根尖细胞不同分裂时期的遗传损伤效应;结果表明:SO2衍生物(c=0.17-15.0mmolL^-1)诱发蚕豆根尖细胞遗传损伤在细胞分裂的不同阶段有不同的表现形式。间期异常主要是微核和核芽,分裂期异常包括微核,染色体断片,粘连及滞后等,研究结果表明:SO2衍生物处理组蚕豆根尖中,间期微核细胞数,分裂期具有染色体断裂,粘连或滞后的细胞数均明显多于对照组,而且易于观察分析,可以作为环境监测指标。 相似文献
142.
焦亚硫酸钠对大鼠背根节神经元钾电流的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
应用全细胞膜片钳技术,研究SO2体内衍生物和食品添加剂———焦亚硫酸钠(sodiummetabisulfite,SMB)对大鼠背根节(DRG)神经元瞬间外向钾电流(TOCs)和延迟整流钾电流(IK)的影响.结果表明,SMB可增大TOCs和IK,且具剂量依赖性和电压依赖性.10μmolL-1的SMB不影响TOCs的激活过程,给药前后TOCs的半数激活电压为(3.15±2.29)mV和(4.72±1.92)mV(N=8,P>0.05),不改变其斜率;但10μmolL-1的SMB却非常显著地影响TOCs的失活过程,给药前后其半数失活电压分别为(-53.6±0.45)mV和(-38.85±0.68)mV(N=8,P<0.01),也不改变其斜率.10μmolL-1的SMB显著提前IK的激活过程,给药前后IK的半数激活电压为(-11.98±3.50)mV和(-33.21±5.67)mV(N=8,P<0.01),不改变其斜率.SMB显著增大TOCs和IK,使IK的激活过程提前,抑制TOCs的失活过程,从而导致细胞内K 通过K 通道外流增加,进而可能对DRG神经元功能产生不利影响.图6参16 相似文献
143.
二氧化硫体内衍生物对小鼠的显性致死作用 总被引:1,自引:0,他引:1
采用二氧化硫(SO2)衍生物亚硫酸钠和亚硫酸氢钠(二者的物质的量之比为3:1)腹腔注射的方法,研究其对雄性小鼠生殖细胞的遗传毒性.结果表明,雄鼠经SO2衍生物染毒后再与雌鼠交配,导致:(1)雌鼠受孕率下降,显性致死率增高,且均有明确的剂量-效应关系;(2)胚胎生长迟缓,活胎平均重量下降.研究得出结论:SO2及其衍生物对雄性小鼠有生殖毒性作用.表2参14 相似文献
144.
采用对比实验的方法,在不同初始硝酸盐氮和COD质量浓度的条件下,对人工模拟的活性污泥系统投加不同质量浓度的Mo6 ,以此考察Mo6 对活性污泥系统反硝化性能的影响。结果发现,Mo6 的质量浓度小于5mg?L-1以下时能够促进硝酸盐氮的去除,质量浓度为1mg?L-1时促进效果最好。Mo6 的质量浓度在4mg?L-1以下时,可以使COD去除效率增加,质量浓度为2mg?L-1时有最佳促进作用。Mo6 的质量浓度小于1g?L-1时可提高反硝化活性污泥的TTC-脱氢酶活性,过高质量浓度则表现出抑制作用。综合Mo6 的对硝酸盐氮和COD去除的影响规律以及对活性污泥TTC-脱氢酶活性的影响,认为Mo6 在质量浓度为1mg?L-1时对反硝化的促进作用最强。 相似文献
145.
SO2长期吸入对大鼠肺组织基因表达谱的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
采用Affymetrix的基因芯片(RAE230A)技术,研究了SO2长期动态吸入(14mg/m3,1h/d,共30d)后大鼠肺组织基因表达谱的改变.结果表明,与对照组(CK)相比,SO2长期吸入后大鼠肺组织表达上调的基因有173个,其中包括79个已知基因和94个新基因,而表达下调的基因有85个,其中包括46个已知基因和39个新基因.表明:(1)长期吸入SO2的大鼠肺基因表达谱与其CK相比,表达有差异的基因涉及到脂肪酸代谢、免疫、炎症、氧化应激、原癌基因、肿瘤抑制基因和细胞外基质等,表明低剂量长期吸入SO2在体内的机理非常复杂;(2)SO2高剂量短期吸入与低剂量长期吸入后,大鼠肺组织基因表达谱的改变很不一致,表明二者在体内的作用机理不同;(3)SO2可引起多种基因的表达发生改变,这意味着多种基因的表达是易变的、不稳定的,在肺组织中可能存在着SO2诱发的表达不稳定型基因组.表1参19 相似文献
146.
松胞素B对人血淋巴细胞和CHL细胞微核率的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
研究了不同浓度的松胞素B对人血淋巴细胞和中国仓鼠肺成纤维细胞(CHL)分裂吉周期和微核率的影响。结果表明,松胞素B浓度增高过高能引起细胞微核率增高。在本研究中,对CHL细胞微核率试验以3μg/mL松胞素B较适合;而对人血淋巴细胞微核试验,松胞素B浓度以2-4μg/mL为宜,松胞表B浓度过高会提高微核背景值,降低试验的灵敏度和精确性。 相似文献
147.
二氧化硫体内衍生物对雄性小鼠精子的毒性效应 总被引:8,自引:0,他引:8
为了探讨二氧化硫(SO2)的雄性生殖毒理效应,研究了SO2体内代谢衍生物———亚硫酸钠(Na2SO3)和亚硫酸氢钠(NaHSO3)混合液(物质的量比为3:1)对雄性昆明小鼠精子的毒性作用.采用腹腔注射(i.p.)染毒方法,每天注射一次,连续5 d,于染毒后d 35处死动物,观察和分析小鼠的精子活动度、数量和畸形率.结果表明:(1)SO2衍生物可引起小鼠精子数量尤其是正常活动度精子数量减少,引起不活动精子数量增加,且呈剂量-效应关系;(2)SO2衍生物可引起多种类型的精子畸形增加,尤其可引起不定形畸变精子的频率显著增加,总精子畸变率随染毒剂量的增加而呈剂量依赖性增高.由此推论,SO2污染有一定的雄性生殖毒性.图1表2参14 相似文献
148.
运用空气质量模型CMAQ模拟评估民用燃煤减排政策对京津冀大气中BaP污染状况的改进效果,模拟包括作为基准情景的2014年和低消减和高消减2个减排情景.模拟结果表明:基准情景下,京津冀BaP年均浓度为2.54ng/m3,超过国家空气质量标准(1ng/m3),呈现1月 > 4月 > 10月 > 7月的季节变化特点,反映出冬季供暖燃煤的影响;京津冀南部BaP浓度高于北部,推测原因是南部BaP排放量较高.1月削减民用燃煤排放量对降低该地区BaP浓度和沉降量效果最显著,低削减和高削减下,北京、保定、廊坊BaP浓度分别比基准情景降低30%和40%以上;4、7、10月削减民用燃煤排放量对该地区BaP浓度和沉降量的变化影响不大.京津冀民用燃煤联防联控能更加有效地降低该地区BaP浓度. 相似文献
149.
为研究渭南市区2014?—?2016年的冬春季雾霾天气的特点,选取覆盖渭南市区的4个监测站点,分析渭南市区PM_(10)和PM_(2.5)污染时间分布特征;同时选取日平均气温、相对湿度、风等气象因素,用线性回归分析法分析各个气象因素同大气中PM_(10)和PM_(2.5)的相互关系。研究发现:三年来冬季PM_(10)和PM_(2.5)的日变化的峰值主要出现在12月—?次年1月;春季PM_(10)和PM_(2.5)的逐日变化的峰值主要出现在3月;日内的周期变化趋势呈多次波动。渭南市区冬春PM_(10)和PM_(2.5)的质量浓度与风速、气温呈负相关,与相对湿度呈正相关,为雾霾的形成创造了条件,在冬季温度较高的情况下以及相对湿度较大的情况下应加强防范。在冬季12月—?次年1月和春季3月应注意雾霾的防范和治理,燃煤企业要安装脱硫脱硝装置,居民日常生活中尽量减少生物燃料的燃烧,同时政府应根据污染物排放量征税,用制度保护环境。 相似文献
150.
合肥市典型交通干道大气苯系物的特征分析 总被引:1,自引:1,他引:0
为研究合肥市交通干道大气苯系物污染状况,采用自主研制的差分吸收光谱(DOAS)系统,于2016年3月期间对合肥市交通主干道大气苯系物(苯、甲苯、间二甲苯和邻二甲苯)以及常规污染物NO_2、SO_2等进行了连续观测.观测结果显示,观测期间苯、甲苯、间二甲苯和邻二甲苯的平均浓度分别为:21.7、63.6、33.9和98.7μg·m~(-3).与国内外其它城市比较显示,合肥市交通干道大气苯和甲苯的污染处于中等水平,二甲苯的污染较为严重.结合观测期的间风速风向、T/B特征比值以及与CO等污染物的相关性,对上述苯系物来源进行了分析,结果显示观测期间T/B值为0.8~4.5,苯、甲苯与CO的相关性系数R分别为0.55和0.34.表明机动车尾气排放是观测区域苯和甲苯的主要排放源之一,同时也受到周边工业园区排放的影响,二甲苯的主要排放源为观测地点北偏东方向的涂料行业工业园区.苯和甲苯的夜间高浓度峰值分析结果表明,夜间的高浓度苯和甲苯可能主要来源于观测地点周边工业园区的排放.观测区域苯系物的臭氧生成潜势(OFP)表现为邻二甲苯间二甲苯甲苯苯,其中二甲苯的OFP占总OFP的85%,表明周边工业园区的排放对该地区臭氧生成的贡献较大. 相似文献