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1.
探讨了内质网应激在亚慢性氟暴露致小鼠睾丸损伤中的作用及分子机制.选用健康初断乳ICR雄性小鼠30只,随机分为对照组(C)、低氟组(LF)和高氟组(HF),分别饮用自来水、5、30 mg·L-1氟化钠水溶液90 d.亚慢性氟暴露结束后,以睾丸脏器系数、睾丸组织氧化/抗氧化酶和形态结构、精子质量、睾丸细胞凋亡、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12(CASPASE-12)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(CASPASE-3)为观测点.结果表明,与对照组比,LF组和HF组LDH、SOD、T-AOC活性下降,MDA含量上升,HF组GSH-PX活性下降,差异有统计学意义(p<0.05或p<0.01);LF组可见细胞层次减少、间隙变大,成熟精子数量减少,HF组细胞溶解、层次紊乱,空泡化严重,少见成熟精子;LF组和HF组小鼠的精子活力降低,HF组小鼠精子数量下降,畸形率上升,差异有统计学意义(p<0.05或p<0.01);LF组和HF组睾丸细胞凋亡指数上升,差异有统计学意义(p<0.01);LF组和HF组Grp78、Caspase-12、Caspase-3基因表达水平上升,差异有统计学意义(p<0.05或p<0.01).结果提示,除氧化应激以外,Caspase-12和Caspase-3基因表达异常可能是氟暴露致小鼠睾丸细胞凋亡异常的分子机制之一. 相似文献
2.
为了探讨Fas/FasL途径在氟暴露致PC12细胞凋亡中的作用及其机制,采用含20、40、80、160mg/L NaF培养液处理PC12细胞.结果表明,所有剂量NaF处理12、24、36、48h,PC12细胞活性升高;上述不同剂量NaF处理24h后,与对照组比,PC12细胞的活性氧水平、细胞凋亡率、细胞内Fas/FasL信号转导通路Fas和FasL、Caspase8、FADD、Caspase3基因和蛋白表达水平均呈显著上升(P < 0.05),而Bid基因和蛋白表达水平显著下降(P < 0.05),且呈氟暴露剂量依赖性.结果提示Fas/FasL途径在氟暴露致PC12细胞凋亡中起重要作用,其中FADD可能是Fas/FasL凋亡途径中的重要靶分子. 相似文献
3.
从受氮污染浅层含水层介质中分离纯化得到1株高效异养硝化-好氧反硝化细菌XK51,经过菌落形态、生理生化特性及16S rDNA基因序列分析,鉴定该菌株为假单胞菌属恶臭假单胞菌(Pseudomonas Putida)。脱氮性能结果表明:XK51为兼性反硝化细菌,能在好氧或缺厌氧条件下高效反硝化脱氮,最大和平均反硝化速率分别为27.3,4.4 mg/(L·h),硝酸盐脱除率为95.3%;该菌株同时具有较高异养硝化能力,最大和平均硝化速率分别为4.2,1.4 mg/(L·h),氨氮脱除率为98.5%。XK51最佳碳源为柠檬酸三钠,适宜生长温度为28~35 ℃,最适温度为30 ℃;适宜生长pH为6.5~8.0,最适pH为7.0。XK51可同时进行异养硝化及同步硝化-反硝化,培养期间未出现明显亚硝酸盐和硝酸盐累积,在含氮污废水处理和地下水氮污染修复方面具有潜在工程应用价值。 相似文献
4.
微塑料是一种存在于不同环境介质中的新兴污染物,主要来源于废弃塑料制品,其存在污染范围广、潜在环境污染大的问题.废塑料再生企业生产废水中微塑料浓度远高于其他类型废水,对其生产废水中的微塑料进行处理具有重要的环境意义.模拟废塑料再生过程的生产废水并进行微塑料去除的絮凝沉淀试验,研究絮凝剂投加量、pH、水力快速搅拌条件的单因素和正交试验对废水中微塑料去除率及其各因素作用的影响.结果表明:①当PAC (聚合氯化铝)投加量为10 mL,PAM (聚丙烯酰胺)投加量为7 mL,pH为9,水力快速搅拌条件为100 r/min下维持40 s再200 r/min下维持40 s时,微塑料的总去除率最高,达91%.②PAC投加量是影响微塑料去除效果的主要因素,其次是pH.③微塑料的去除率与其本身的密度有关,密度大的ABS (acrylonitrile butadiene styrene,丙烯腈-丁二烯-苯乙烯)去除率最高,密度小的PE (polyethylene,聚乙烯)去除率最低.④不同粒径区间的微塑料去除率区别较大,粒径小(0.1~0.25 mm)的微塑料去除效果最好.研究显示,通过控制PAC和PAM的投加量、pH和水力搅拌速率等条件,能够有效将废水中的微塑料通过絮凝沉淀的方法去除,从而达到净化含微塑料生产废水的目的. 相似文献
5.
四环素(TC)抗生素在不同环境介质中已被广泛检出,为研究其对四环素抗性基因(TC-ARGs)丰度变化及表达水平的影响过程,以从活性污泥中筛选和纯化分离获得的弗氏志贺氏菌(Shigella flexneri)为研究对象,考察了不同浓度TC对其生长过程的作用影响,采用荧光定量PCR和逆转录PCR方法定量检测了不同抗性机制TC-ARGs,包括tetC、tetO和tetX基因的丰度变化及表达水平,并探讨了TC浓度与TC-ARGs丰度及其表达水平之间的相关关系.结果表明,在培养周期内(24 h),TC胁迫对Shigella flexneri细菌的生长具有抑制作用,细菌细胞浓度增长速率随TC暴露浓度的升高而降低,但对TC-ARGs丰度变化影响较小.TC胁迫能够促进Shigella flexneri细菌TC-ARGs的转录表达,tetC、tetO和tetX基因表达水平在整个培养周期内均先升高后降低.由相关性分析可知,TC浓度与TC-ARGs丰度及其表达水平之间相关关系不显著,但tetC和tetO基因丰度与其转录表达水平之间存在显著的正相关关系,表明其基因丰度一定程度上可用来衡量和评价其抗性表达水平. 相似文献
6.
为探明亚慢性氟中毒致小鼠海马损伤及分子机制,选用ICR雄性小鼠140只,随机分为对照(C)、低氟(LF)、高氟(HF)、低氟(LF)+L钙离子通道激动剂(FPL)、低氟(LF)+L钙离子通道抑制剂(NIF)、高氟(HF)+激动剂(FPL)、高氟(HF)+抑制剂(NIF) 7组,分别饮用自来水、5、30 mg·L~(-1)氟化钠水溶液90 d,氟染毒第84 d分别腹腔注射生理盐水、FPL64176、Nifedipine7d.同时,采用开场行为及水迷宫检测学习记忆能力;通过HE切片染色观察海马形态结构;根据试剂盒说明检测脑组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、总超氧化物歧化酶(SOD)酶活性及丙二醛(MDA)含量;利用RT-PCR和Western Blot法分别检测海马内凋亡相关分子CaMKⅡ和Bax、Bcl-2基因/蛋白表达.结果发现,HF组、LF+FPL组和HF+FPL组小鼠毛发粗糙,暴躁不安.LF、HF组小鼠自发活动、探究行为及空间学习记忆力显著下降(p0.05),海马细胞损伤,SOD、GSH-PX活性极显著下降(p0.01),CaMKⅡ基因/蛋白表达水平显著(p0.05)或极显著(p0.01)上调,Bax基因/蛋白表达水平显著(p0.05)或极显著(p0.01)上调,Bcl-2基因/蛋白表达水平显著(p0.05)或极显著(p0.01)下调,Bax与Bcl-2基因/蛋白表达水平比值显著(p0.05)或极显著(p0.01)上调;LF+FPL、HF+FPL处理加剧了上述基因/蛋白表达水平,LF+NIF、HF+NIF组可逆转上述基因/蛋白表达水平.结果提示,氟中毒致脑损伤与L型钙离子通道及下游相关分子表达异常密切相关,而L钙离子通道抑制剂(Nifedipine)能改善氟暴露造成的海马损伤. 相似文献
7.
8.
9.
10.
对杯形件单道次拉深旋压成形过程进行了分析,重点讨论了具有两个圆弧工作面的旋轮形状对成形过程的影响.研究结果表明,不同的旋轮形状不仅改变了旋压力p的大小,并且由于其对厚度应变ε的分布影响较大而造成整个旋压过程变形特征的改变,从而导致在工件的不同部位产生破裂. 相似文献