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四溴双酚-A和五溴酚对红鲫肝脏组织和超微结构的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
将红鲫(Carassitu auratus)分别暴露于0.025 mg/L、0.25 mg/L四溴双酚-A(TBBPA)与0.002 5 mg/L、0.025 mg/L 五溴酚(PBP)中12周,采用组织切片和透射电镜的方法,分别观测红鲫肝脏的组织和超微结构.结果显示,TBBPA和PBP低剂量暴露能够引起红鲫肝脏脂肪化、空泡化和线粒体囊泡化等现象,而高剂量暴露还导致肝脏细胞核损伤和细胞间隙增大等现象.研究表明,TBBPA和PBP能造成红鲫肝脏的损伤.这两种溴化阻燃剂可能是通过引起肝脏的物质代谢紊乱而造成肝毒性的. 相似文献
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微塑料作为一种新型环境污染物在全球环境介质中普遍存在,其存在可能会影响传统有机污染物的分布、迁移和环境归趋.微塑料本身具有强疏水特性和较大的比表面积,使其能够有效地吸附有机污染物并将其输送到生物体内,从而改变微塑料潜在的环境风险.微塑料与有机污染物之间的相互作用机制主要受二者自身的理化性质,及溶液pH、温度、盐度、溶解性有机质和老化作用等环境因素的影响.本文从微塑料的基本特性、与有机污染物的作用机制、环境影响因素,以及二者复合对有机污染物生物有效性的影响等方面进行了综述,并提出微塑料与有机污染物相互作用研究中亟需解决的问题和未来的研究方向. 相似文献
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厦门海域疣荔枝螺(Thais clavigera)体内有机锡化合物含量与分布特征 总被引:1,自引:1,他引:0
采用戊基化格式衍生法,GC-FPD分析了厦门港周边海域9个小岛屿分布的疣荔枝螺(Thais clavigera)体内3种丁基锡化合物(butyltins)和3种苯基锡化合物(phenyltins)的存在形态与分布特征.结果表明,丁基锡化合物总浓度(ΣBTs)为0.3~70.6ng.g-1,平均值为28.8ng.g-1,以一丁基锡化合物(MBT)为主.苯基锡化合物总浓度(ΣPhTs)为nd~18.8ng.g-1,平均值为7.9ng.g-1,以三苯基锡化合物为主.厦门港周边海域以丁基锡化合物为主要污染物,占到总有机锡化合物(ΣOTs)的74.3%~96.8%.疣荔枝螺体内(ΣBTs)和(ΣPhTs)呈现从厦门港内到港外逐渐降低的趋势.疣荔枝螺体内TBT和TPhT的浓度显示良好的相关关系(R2=0.7109,p0.01),说明TPhT和TBT来源趋同,即来源于船舶防污涂料,或水产养殖污染源.与我国东南沿海港口相比,厦门海域疣荔枝螺体内丁基锡化合物的污染处于一个较低水平但比2002年有所加重. 相似文献
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为探究环境中微纳塑料的含量、归趋和生态风险,发展可靠的检测方法是重要前提.目前,对微纳塑料的分析方法多种多样,国内外已有多篇综述归纳了各方法的优缺点,甚至提出了"统一"或"标准化"的方法.然而,由于研究目标和技术方法本身的成熟度不同等原因,很难笼统地提出一套适用于所有监测或研究的方法.微纳塑料的研究是基于颗粒性和尺寸效应的研究,笔者将其划分为大粒级微塑料(0.02~5 mm)、小粒级微塑料(1~20 μm)和纳米塑料(1~1 000 nm)3个类别,分别概述各粒级的分析方法进展和技术目标等.对于大粒级微塑料,已形成相对成熟的检测方案,适合开展常规监测和大规模基线数据的调查,但方法多样化,数据的质量不统一导致可比性差,提高方法的可行性和统一性是努力重点;对于20 μm以下的小粒级微塑料,检测的准确度有待提高,发展可靠的定性及定量方法是当前的目标;对于1 000 nm以下的塑料颗粒和可溶性聚合物,发展尚不成熟,需要研究更有效的前处理和分析方法.今后,应针对不同粒级微纳塑料所面临的问题开展方法学研究,加强对微纳塑料环境行为等的基础研究,并逐步发展微纳塑料的预测模型,在可靠数据的基础上进行全面的生态风险评估. 相似文献
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对2004年春、夏、秋、冬季太湖表层沉积物中微生物群落进行了调查.结果表明,好氧细菌夏季生长较好;放线菌春、秋季生长较好;有机磷细菌夏季分布数最大;无机磷细菌各季节间差异不显著(P>0.05);厌氧细菌春、夏季节分布要略高于秋、冬季节.在空间分布上,好氧细菌在鼋头渚分布最多,贡湖最少;厌氧细菌与好氧细菌分布规律类似;放线菌则与此相反;有机磷细菌为小丁湾>梅园>贡湖>东太湖>鼋头渚;无机磷细菌为东太湖>梅园>鼋头渚>小丁湾,贡湖.磷化氢(PH3)在太湖表层沉积物中含量在(1.71±0.74)~(176.47±0.98)ng/kg之间,最大值出现在冬季东太湖点,最小值出现在春季贡湖点.PH3与微生物的相关性分析表明,PH3与无机磷细菌显著正相关,与厌氧细菌的相关程度次之,与有机磷细菌则无明显的相关性. 相似文献
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2,4-二氯苯酚诱导鲫鱼肝脏自由基的产生和脂质过氧化 总被引:8,自引:0,他引:8
以α-苯基-N-叔丁基甲亚胺-N-氧化物(α-phenyl-N-tert-butylnitrone,PBN)为自旋捕获剂,利用电子顺磁共振(electronparamagnetic resonance,EPR)研究了2,4-二氯苯酚(2,4-dichlorophenol,2,4-DCP)腹腔注射24h后,引起鲫鱼(Carassius auratus)幼体肝脏内自由基含量变化.结果表明,不同剂量2,4-DCP(0.025,0.05,0.5,5,25 mg/kg)腹腔注射24h后可引起鲫鱼肝脏内自由基信号明显增强,与对照组相比具有显著性差异(p<0.05).自由基的产生与2,4-DCP注射剂量呈较好的剂量-效应关系,回归方程为:y=1189ln(x)+9220,r2=0.9856.EPR波谱的3组双重峰分裂谱线为典型的PBN捕获羟自由基形成PBN/'OH的EPR波谱,经谱图解析表明,PBN捕获自由基形成加合物的超精细分裂常数aN=13.7 Gauss,aH=1.8Gauss,g因子为2.0058.与文献报道的PBN捕获羟自由基的特征参数一致.研究发现,2,4-DCP腹腔注射引起鲫鱼肝脏丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量明显增加,与对照组相比有显著性差异(p<0.05),并对2,4-DCP诱导鲫鱼肝脏自由基的产生与脂质过氧化的机理进行了探讨. 相似文献
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四溴双酚-A和五溴酚对红鲫甲状腺激素和脱碘酶的影响 总被引:5,自引:1,他引:4
将红鲫(Carassius auratus)分别暴露于0.5mg·L-1四滇双酚-A(TBBPA)和0.1 mg·L-1五澳酚(PBP)中28 d,采用放射性免疫分析法和化学发光酶联免疫分析法检测红鲫的血清甲状腺激素水平和肝脏脱碘酶活性.结果显示,TBBPA能使红鲫血清TT4和TT3水平降低,rT3水平、肝脏脱碘酶ID2和ID3活性升高.PBP对红鲫甲状腺系统的干扰要小于TBBPA,它对红鲫血清TT3水平和ID2活性几乎没有影响.上述结果表明,TBBPA和PBP能够干扰红鲫体内甲状腺激素的稳态,加速甲状腺激素在肝脏内的转化和代谢;这可能是通过抑制甲状腺激素与运载蛋白的结合来实现的. 相似文献