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701.
本文通过对大型风洞中烟羽的瞬时和时间平均图象的分析,估算了下风向上的单粒子和双粒子扩散率。在图象法相同的风洞条件下,我们又对甲烷示踪气进行释放和采样,直接测得单粒子的扩散速率(即时间平均情形)。用烟羽图象法估算和示踪法直接 相似文献
702.
为探讨交通源对道路沿线大气及土壤中多环芳烃(PAHs)的影响,作者采集了道路沿线0、20、50、100、200 m不同距离梯度大气颗粒物(TSP)和土壤样品,分析两者PAHs的含量、组成和空间分布特征,通过构建PAHs的RQ-TEQ模型和土壤环境归趋模型估算多环芳烃累积生态风险影响。结果表明,200 m范围内TSP中∑16PAHs的浓度范围为2.66~16.31 ng/m3,平均值(8.17±3.51) ng/m3,随着与道路的距离增加,PAHs浓度呈现秋季先降低后升高再降低、春季先升高后降低的趋势,0~50 m范围内变化较大。土壤中∑16PAHs的含量为0.05~2.43 mg/kg,平均值(0.70±0.57) mg/kg,空间变化趋势与秋季TSP中PAHs基本一致,20 m处土壤中PAHs含量最低,这与行道树的遮蔽效应有关。苯并[b]荧蒽、苯并[k]荧蒽、茚苯[1,2,3-cd]芘和苯并[ghi]苝等高环PAHs含量在TSP中占比较高,土壤中则以荧蒽、芘、苯并[b]荧蒽、苯并[k]芘等中高环P... 相似文献
703.
极高地应力隧道工程设计施工除了考虑地质构造作用极其强烈以外,强度应力比、地下水、膨胀应力、结构面产状等因素对围岩稳定性的影响也必须考虑,同时隧道轴线与最大应力主方向夹角、隧道断面及面积、岩层厚度及倾角等因素也非常重要。以《工程岩体分级标准》为基础,提出一种极高地应力复杂软岩隧道围岩稳定性因素优先级分析思路,并采用熵权法形成多主因素耦合、次因素修正的围岩分级方法。现场实践表明分级结果与现场施工状态吻合较好,进一步对另两座隧道使用本方法进行验证。结果表明,现行规范中围岩分级因素和方法不适用极高地应力情况,且和影响因素优先级加多因素耦合修正 BQ 值的围岩分级方法结果相差 10% 左右,原因是对极高地应力软岩稳定性影响因素考虑不全面。这种围岩稳定性分级方法具有较好的适用性,且耦合时使用熵权法原理使得结果更加偏向于定量计算,减少了人为因素干扰,结果更加客观真实。 相似文献
704.
705.
706.
随着斜拉桥跨径的快速增长,斜拉索的长度也大大增加,斜拉索是斜拉桥的主要受力构件,其在外荷载作用下经常引发大幅振动,这样就降低了斜拉索的寿命或造成拉索的破坏,因此研究斜拉索的非线性运动方程对解决振动问题具有实际工程的意义。本文在考虑斜拉索非线性静平衡曲线、抗弯刚度、粘滞阻尼影响的斜拉索平面内非线性振动的基础上,建立了斜拉索非线性运动方程。采用Galerkin法解耦了斜拉索非线性运动方程,并运用Runge-Kutta法对其自由振动和周期强迫振动两种情形进行了求解,最后,通过对该索的理论计算数据与原型仿真数据的对比分析,可知上述非线性方程比传统的线性方程更精确。本文的研究为今后斜拉索的非线性分析及其振动控制奠定了一定的理论基础。 相似文献
707.
在线检测是目前石化成套装置内承压设备常用的一种检测方式,有助于石化企业生产装置长周期安全运行,降低生产成本及检修费用,提升企业竞争能力。通过对声发射检测、电磁超声检测、脉冲涡流检测、平衡场涡流检测、阵列涡流检测、超声导波检测及数字平板成像7种常用在线检测技术的应用特点进行分析,结合腐蚀减薄、环境开裂2种损伤类别,给出了压力容器和工业管道在线检测技术的选择建议。 相似文献
708.
采用混合生命周期评价法,全面考虑页岩气开发钻井、固井、水力压裂、放喷测试求产和生产阶段的温室气体(Greenhouse Gas, GHG)排放量。结果表明:涪陵页岩气开发生命周期GHG排放量为12.27 gCO_2e/MJ,主要来自生产阶段的GHG排放。页岩气燃烧供能、甲烷泄漏(生产阶段)、柴油生产造成的GHG排放量较大,分别占总GHG的87.096 2%,4.930 4%,2.344 4%。通过对比研究发现,页岩气储层所处地域不同,采用的开发技术也不尽相同,GHG排放量存在较大差异。单井产能是对页岩气生命周期GHG排放量影响最大的因素。 相似文献
709.
为探索丙烯腈(acrylonitrile,ACN)诱导的氧化应激对大鼠睾丸NF-κB信号通路的影响,将50只SPF级健康SD雄性大鼠按体重随机分为12.5、25、50 mg·kg~(-1)ACN染毒组,50 mg·kg~(-1)ACN+300 mg·kg~(-1)N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)干预组(NAC干预组),对照组(给予等体积玉米油),每组10只,灌胃,1次/天,6天/周,共90 d。可见光分光光度法检测睾丸组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、还原型谷胱甘肽/氧化型谷胱甘肽比值(glutathione/oxidized glutathione,GSH/GSSG)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)。免疫荧光染色法检测睾丸核因子-κB(nuclear factorκB,NF-κB)激活及核转移。Western Blot检测睾丸p65、IκB蛋白表达。结果显示,低、高剂量染毒组大鼠睾丸GSH/GSSG比值、GSH-Px酶活性与对照组比较降低(P0.05)。中、高剂量染毒组大鼠睾丸MDA含量与对照组比较升高(P0.05)。NAC干预组大鼠睾丸MDA含量与高ACN组比较降低(P0.05);NAC干预组大鼠睾丸GSH/GSSG比值与高ACN组比较升高(P0.05);免疫荧光结果显示,高ACN组大鼠睾丸NF-κB被激活,并转移入细胞核。NAC干预组与高ACN组比较p65蛋白表达及核转移显著减少。Western Blot结果显示,高剂量染毒组大鼠睾丸p65蛋白表达与对照组比较升高(P0.05),IκB蛋白表达与对照组比较降低(P0.05);NAC干预组大鼠睾丸p65蛋白表达与高ACN组比较降低,IκB蛋白表达与高ACN组比较升高,差异有统计学意义(P0.05)。结果表明丙烯腈引起的氧化应激激活了大鼠睾丸生殖细胞NF-κB信号通路。 相似文献
710.
双酚A(bisphenol A,BPA)作为典型的环境雌激素,在环境中广泛存在,具有接触机会频繁、剂量累积、潜伏期长等特点,是对生殖系统危害极大的一类污染物。研究表明BPA可在地表水、野生动物体内检测出,甚至在健康人群的体液中存在,尤其在婴儿体内含量较高。BPA进入机体后可通过I相和II相代谢酶分解,其分解产物的毒性目前仍不清楚。BPA在体内发挥雌激素样作用,与雌二醇竞争性地结合到雌激素受体上,阻碍雄激素受体的活性,促进促黄体生成素与催乳素的合成,最终抑制雄性激素的合成。BPA可破坏血睾屏障,直接刺激睾丸细胞的凋亡并导致精子质量下降,其中主要通过影响下丘脑-垂体-性腺轴(HPG)上促性腺激素释放激素受体(Gn RHR)、促黄体生成素受体(LHRβ)和促卵泡雌激素(Fshb)的表达和直接刺激睾丸和附睾细胞,降低睾酮合成酶的表达及活性,抑制与精子生成相关蛋白的表达,从而影响生殖能力。同时,BPA代谢过程中消耗大量的抗氧化酶,产生氧自由基,其氧化产物可能会对睾丸和附睾的损伤形成二次打击。总之,双酚A造成雄性生殖损伤障碍主要是损伤HPG轴正负反馈调节的平衡以及影响调节激素相关基因的表达和直接损伤睾丸细胞和精子质量。 相似文献