一株1,2,3,4-四氯苯降解菌的筛选和降解特性研究

从广东某化学试剂厂周边土壤中筛选、分离并纯化出一株能有效降解1,2,3,4-四氯苯(1,2,3,4-TeCB)的菌株,命名为L-1号菌.探索不同接种量(2%;3%;5%)菌株对25 mg·L-1的1,2,3,4-四氯苯模拟废水化学需氧量(COD)、氯离子释放浓度、1,2,3,4-四氯苯降解效果影响,并结合气相质谱联用仪(GC-MS)工作站分析菌株对1,2,3,4-TeCB降解产物.结果表明:经16S rDNA鉴定该菌株为枯草芽孢杆菌;菌株接种量为5%对1,2,3,4-TeCB降解效果最佳,在pH=7.0、温度30℃,摇床转速110 r·min-1条件下反应7d,COD降解率达62.71%;氯离子释放浓度4.98mg·L-1;四氯苯降解量达20.47 mg·L-1.通过对L-1号菌降解1,2,3,4-TeCB产物分析,发现L-1号菌对1,2,3,4-TeCB的降解是通过先开环后脱氯的途径实现的.     

兰州市煨炕污染物排放清单及其对PM2.5浓度贡献

在考虑经济水平差异的基础上,通过对典型区域的调查确定煨炕活动水平,采用排放因子法建立了兰州市2016年煨炕大气污染物排放清单,煨炕排放的SO_2、NO_x、NH_3、CO、VOCs、PM_(10)、PM_(2.5)、OC和EC的总量分别为340. 8、201. 8、106. 0、36 628. 2、4 997. 2、6 070. 3、5 645. 1、1 089. 3和1 233. 1 t·a~(-1).对污染物排放总量进行时空分配,排放主要集中在11月至次年4月中旬;排放量与区域经济水平密切相关,且存在着明显的空间差异,排放量大的区域主要集中在榆中东南部、永登中部和七里河南部.利用WRF~-Chem模式研究了采暖季煨炕对兰州市PM_(2.5)浓度的平均贡献,引入煨炕污染物排放清单提高了模拟结果的准确性,兰苑宾馆(位于城区)和榆中站(位于农村)的PM_(2.5)平均浓度在模拟期间分别升高了32μg·m~(-3)和34μg·m~(-3),贡献率分别为37. 6%和49. 2%.可见,研究和制定科学的煨炕污染物防控对策对改善区域环境空气质量具有重要意义.     

1,2,4-三氯苯对大蒜根尖分生细胞有丝分裂的影响

以大蒜根尖分生细胞为材料研究1,2,4-三氯苯(1,2,4-TCB)对有丝分裂的影响.结果表明,1,2,4-TCB使大蒜根尖分生细胞有丝分裂指数下降,且呈现明显的剂量-效应和时间-效应关系;1,2,4-TCB使有丝分裂前期细胞所占比例相对增加,中期、后期、末期细胞相对减少;与后期、末期相比,中期细胞的减幅更大;1,2,4-TCB各处理组的微核细胞发生率与对照组相比均没有统计学差异;双核细胞发生率在高浓度处理组与对照组相比,有极显著性的统计学差异(p＜0.01),并呈现一定的剂量-效应和时间-效应关系.研究表明,1,2,4-TCB对大蒜根尖分生细胞有丝分裂具有阻滞作用,并诱发有丝分裂异常的显著升高.     

有机负荷对垃圾沥滤液短程硝化系统影响及微生物相探析

以短程硝化系统为研究对象,实际垃圾沥滤液为反应物,序批式生物反应器(Sequencing Batch Reactor,SBR)为基础,研究了短程硝化反应系统的启动过程及不同进水有机负荷对短程硝化系统的影响,并对经高有机负荷冲击后短程硝化系统恢复期污泥的脱氮功能基因和微生物群落进行分析.结果表明:采用实际垃圾沥滤液在较短的时间内成功启动了短程硝化反应系统,于第15.5 d时系统的氨氮去除速率(ARR)达到652 mg·L~(-1)·d~(-1),亚硝酸盐积累率(NAR)达到91.4%.该系统在受高有机负荷冲击后,降低有机负荷,系统仍能恢复高效短程硝化反应.对受冲击后恢复稳定的短程硝化系统中微生物相进行分析,结果发现,短程硝化系统具有完整的脱氮功能基因(AOB amoA、nxrB、nirS、nor、nosZ).污泥中细菌主要功能菌属是索氏菌属(Thauera)和亚硝化单胞菌属(Nitrosomonas),前者为异养菌,可进行反硝化,相对丰度为27.6%,后者是氨氧化菌(AOB),相对丰度为9.6%;此外,还存在一定比例的其他功能菌属.研究表明,采用短程硝化系统处理实际垃圾沥滤液,增强其脱氮效能具有潜在的研究价值.     

二氧化硫对大鼠肺泡细胞和肺泡灌洗液的生化效应

研究了二氧化硫(SO2)对大鼠支气管肺泡灌洗细胞和肺泡灌洗液(BALF)的生化指标的影响。结果表明，吸入SO2后大鼠BALF中肺泡巨噬细胞数量增加、但比例减少，中性粒细胞和淋巴细胞数量和比例均增加，并存在剂量一效应关系；熏气后BALF的pH下降、蛋白质含量和肺通透指数升高，BALF中酸性磷酸酶、碱性磷酸酶和乳酸脱氢酶活性升高，脂质过氧化水平提高：这些细胞和生物化学指标的改变从不同的方面反映了SO2可引起大鼠肺组织和肺泡细胞的结构和功能的损伤。     

活性炭吸附和脱附-等离子体氧化净化有机废气

根据滑动弧放电等离子体适于降解高浓度有机物废气的特性,结合活性炭吸附法,提出了吸附器的吸附浓缩和热脱附-等离子体氧化净化有机废气技术。实际运行结果表明:对于处理低浓度、大风量的有机废气,该技术与其他技术相比具有净化效率高、二次污染小和节省能耗等优点。     

高效自流式家庭生活污水净化槽的研究

介绍一种高效自流式家庭生活污水处理净化槽,使用平推流二段厌氧和全混流好氧一体化技术,减少厌氧区的返混,提高抗冲击性能,同时还使用具有固液分离作用和生物膜吸附作用、生物降解作用的滤床技术,进一步提高过程的抗冲击能力和生物降解能力,使出水水质提高。净化槽各区之间液体依靠静压差形成自流,能耗低。实验表明,滤床填料挂膜后的启动十分便利,冲厕污水在各区中具有较好的去除效果,出水CODCr<60mg/L,去除率>86.9%;BOD5<20mg/L,去除率>97.4%;浊度去除率>97.7%。     

大亚湾初级生产力人工神经网络预测模型研究

针对海湾初级生产力估算与预测难题,结合大亚湾近20 a的调查资料,基于MATLAB语言编程,将NH_4-N、NO_-N、NO_2-N、PO_4-P、SiO_3-Si、N/P作为输入,叶绿素a作为输出,建立大亚湾初级生产力的人工神经网络预测模型,并进行检验,其模拟值的平均相对误差0.932%;同时应用多元回归方法进行拟合预测,其拟合结果的平均相对误差为38.970%.研究结果表明,人工神经网络方法优于传统的统计学模型,具有较好的预测能力和实用性,可进行海湾初级生产力动态的预测估算,并具有较高的精度.     

多氨基树脂的制备表征及其对水中酚类化合物的吸附机制

通过沉淀聚合法制备了三交联型的聚马来酸酐树脂(Polymaleic anhydride resin,PMAR),然后氨化接枝得到系列衍生的多氨基树脂,并采用红外光谱(FTIR)、Zeta电位、元素分析、扫描电镜(SEM)和N₂吸附/解吸(BET)等手段对其进行了表征.对系列多氨基树脂的吸附性能进行比较发现,该系列树脂对4-硝基苯酚(4-NP)的吸附能力随氨基数量的增加而增加,其中以氨基数最多的四亚甲基五胺修饰的聚马来酸酐树脂PMAR-VA吸附性能最好.在各种酚类化合物中,PMAR-VA树脂对4-NP具有较高的选择性.同时,研究了树脂投加量、溶液pH、离子强度等因素对水中4-N吸附性能的影响,并对吸附过程进行了吸附动力学模拟,发现吸附过程符合拟二级动力学模型.Langmuir等温吸附模型可以很好地描述PMAR-VA对溶液中4-NP的吸附过程,最大吸附量为77.1 mg·g^-1(pH=6.0和25 ℃).吸附热力学结果表明,4-NP在PMAR-VA上的吸附是一个自发的物理吸附过程,其吸附机制主要为静电吸引和氢键.脱附再生实验发现,0.2 mol·L^-1 NaOH溶液脱附效果最优.经5次循环再生使用,PMAR-VA树脂的吸附性能没有明显下降.     

SO2衍生物对大鼠神经元和心肌细胞几种离子通道的影响

为了阐明大气污染物SO2对神经系统和心血管系统的毒作用机制,采用全细胞膜片钳技术研究了SO2衍生物(NaHSO3和Na2SO3,分子比为1∶3)对大鼠海马、背根节神经元和心肌细胞膜上钠、钾、钙离子通道的影响.结果显示:(1)SO2衍生物可显著增大大鼠海马CA1区神经元钠电流,不影响钠通道的激活过程,但可使钠电流的失活曲线向去极化方向移动,延迟钠通道的失活过程;另外,SO2衍生物可显著增大瞬间外向钾电流(IA)和延迟整流钾电流(IK),不影响IA的激活过程,使IK的激活过程向负电压方向移动,促进IK的激活过程,而使IA的失活曲线向正电压方向移动,延迟IA的失活过程.(2)SO2衍生物显著增大大鼠背根节神经元钠电流(TTX-S钠电流和TTX-R钠电流),可使两种钠电流的激活和失活曲线均向去极化方向移动,但对失活的影响大于对激活的影响,即延迟钠通道的失活过程;SO2衍生物显著增大背根节神经元瞬间外向钾电流(TOCs)和延迟整流钾电流(IK),不影响TOCs的激活过程,但可使IK的激活曲线向超极化方向移动,促进IK的激活.另外,还可使TOCs的失活曲线向去极化方向移动,即延迟TOCs的失活.(3)SO2衍生物可显著增大大鼠心肌细胞L-型钙电流(ICa,L),使ICa,L的激活和失活曲线均向去极化方向移动,但对失活的影响大于对激活的影响;SO2衍生物显著增大心肌细胞钠电流,不影响钠通道的激活过程,但可使钠电流的失活曲线向去极化方向移动,延迟钠通道的失活过程;SO2衍生物显著增大心肌细胞瞬间外向钾电流(Ito),使Ito的激活曲线向超极化方向移动,促进Ito的激活过程,但可使Ito的失活曲线向去极化方向移动,延迟Ito的失活过程;此外,SO2衍生物还可显著增大心肌细胞内向整流钾电流(IK1),但不影响其反转电位.结果表明,SO2衍生物可能通过影响神经元和心肌细胞膜上离子通道的活动而对中枢神经、传导神经以及心血管系统产生不利影响.提示大气SO2污染可能与神经系统和心血管系统疾病的发生有关.