群体感应信号分子存在下磺胺对大肠杆菌生长、突变及R388质粒接合转移的影响

抗生素的滥用使细菌耐药性问题日益突出,给许多疾病的预防与控制增加了难度。基因突变和质粒接合转移是细菌获得抗生素抗性基因的主要方式,许多研究围绕抗性基因来展开,但是关于群体感应对于抗性基因产生和传播的影响鲜有报道。本文以大肠杆菌(Escherichia coli)为模式生物,群体感应信号分子N-(β-酮己酰)-L-高丝氨酸内酯(3-oxo-C6-HSL,C6)和3种磺胺类抗生素(磺胺嘧啶、磺胺甲恶唑、磺胺氯哒嗪)为研究对象,测定了其对大肠杆菌生长效应、突变效应及接合转移效应的影响。结果表明:C6不影响磺胺对大肠杆菌的生长抑制率,但能够削弱磺胺对大肠杆菌突变的促进作用,并且能增强磺胺对大肠杆菌R388质粒接合转移的抑制作用。本文为从群体感应角度研究大肠杆菌耐药性的产生与传播提供新思路。     

抗生素单一及联合暴露对RP4质粒介导的抗性基因水平转移的hormesis效应研究

抗生素滥用导致的抗性基因(ARGs)泛滥问题引起人们的日益关注。目前关于抗性基因的研究主要集中在环境监测方面,但是关于抗生素对ARGs传播的影响研究还相对缺乏。质粒是ARGs传播的重要载体,因此以基于RP4质粒的大肠杆菌(E.coli)接合转移体系为研究对象,探讨了盐酸四环素、甲氧苄啶、磺胺氯哒嗪、磺胺异唑在单一暴露条件下对RP4质粒接合转移的影响。根据单一暴露的结果设计混合抗生素的浓度比,探究抗生素联合暴露实验对质粒接合转移的影响。结果表明:在单一暴露条件下,只有盐酸四环素对含有四环素抗性的RP4质粒的接合转移频率有低促高抑的hormesis效应;在联合暴露条件下,对RP4质粒接合转移无促进作用的抗生素会抑制四环素的hormesis效应,这一定程度上降低了抗生素的环境风险。并且用受体理论解释了抗生素对质粒接合转移的hormesis效应产生机制,为目前尚无定论的hormesis受体理论机制提供了证据支持。     

基于QSAR模型的磺胺与群体感应抑制剂对枯草芽孢杆菌联合慢性毒性规律初探

群体感应抑制剂是抗生素最有可能的替代品,两者在环境中的共存会对生物造成联合毒性影响。以革兰氏阳性菌枯草芽孢杆菌(Bacillus subtilis,B.subtilis)为模式生物,3种群体感应抑制剂(呋喃酮、吡咯酮和吡咯)和磺胺类药物为研究对象,测定了20 h单一和联合毒性。结果显示,3种群体感应抑制剂和磺胺的联合毒性分别表现为相加和拮抗。同时根据不同的联合毒性效应,以药物和蛋白分子的对接结合能(Ebinding)作为结构参数分别构建了联合毒性的QSAR模型,并分析了不同毒性效应下混合物中各组分的相互作用关系。结果表明,无论是相加还是拮抗,在二元混合体系中磺胺与其靶蛋白DHPS的有效结合浓度总是高于群体感应抑制剂与Lux S的有效结合浓度;但当产生拮抗作用时,磺胺与DHPS的有效结合浓度相对较低,推测可能是群体感应抑制剂的存在使得磺胺由分子态变为离子态,从而使其难以穿过细胞壁与DHPS结合导致的。本研究为建立和分析联合毒性的QSAR模型提供了一定的理论基础。     

群体感应抑制剂与磺胺甲恶唑、盐酸强力霉素对大肠杆菌的联合毒性及其机制初探

群体感应抑制剂(QSIs)具有不会产生抗药性的特点,从而被作为抗生素的可能替代品,具有广阔的应用前景,因此其存在着与传统抗生素环境联合暴露的可能,但是目前尚缺乏相关联合效应的研究。本文以大肠杆菌(Escherichia coli)为受试生物,测定了7种QSIs(DL-焦谷氨酸、N-乙烯基吡咯烷酮、呋喃酮乙酸酯、2-甲基四氢呋喃-3-酮、3,4-二溴-2(5H)-呋喃酮、(R)-3-吡咯烷醇、D-脯氨醇)分别与磺胺甲恶唑(SMX)和盐酸强力霉素(DH)的二元联合毒性,并初步探讨了它们的联合作用机制。根据结果分析,前5种QSIs作用于AI-2类信号分子介导的群体感应系统,与AI-2类信号分子竞争结合Lsr B蛋白,此通路与SMX、DH的作用通路互不影响,因此联合效应为相加;后2种QSIs作用于AI-1类信号分子介导的群体感应系统,与AI-1类信号分子竞争结合Sdi A蛋白,而SMX、DH的作用可能刺激Sdi A蛋白的表达,从而需要消耗更多的QSIs与Sdi A结合,因而联合效应为拮抗。本实验研究可为传统抗生素与QSIs联合暴露的生态风险评价提供一定理论基础。     

新型抗菌剂——群体感应抑制剂与传统抗菌剂对大肠杆菌的联合毒性效应

群体感应抑制剂(QSIs)作为一种抗生素的可能代替品,具有广阔的应用前景.一些研究指出QSIs与传统抗菌药物联合使用可以在提高药效的同时降低细菌耐药性.随着QSIs使用量地逐渐增大,在环境中可能与传统抗菌剂以混合的形式存在,因此有必要研究QSIs与传统抗菌剂的潜在联合毒性效应.但是,在目前的相关联合毒性效应研究中,被研究的传统抗菌剂种类有限,传统抗菌剂与QSIs的联合毒性效应可能由于传统抗菌剂的不同而发生改变.本文以大肠杆菌为受试生物,以磺胺和银类抗菌剂作为传统抗菌剂的代表,研究了两类传统抗菌剂与QSIs的二元以及三元联合毒性效应.结果表明,在磺胺-QSIs的30组二元联合毒性效应中,有24组表现为拮抗,6组表现为相加;在银类抗菌剂-QSIs的10组二元联合毒性效应中,有6组表现为拮抗,4组表现为相加;在磺胺-银类抗菌剂-QSIs的60组三元联合毒性效应中,有47组表现为拮抗,13组表现为相加.通过对比2种银类抗菌剂与QSIs的二元联合毒性效应,可以看出2种银类抗菌剂提供制毒部分的可能均为银离子;并且由于银类抗菌剂能最快地进入细菌细胞并完成与巯基的结合进而发挥药效,所以在三元混合中,银类抗菌剂可能起主要作用.     

针胞藻与三角褐指藻的竞争作用研究

以两种能引发赤潮的海洋微藻(针胞藻与三角褐指藻)为研究对象,对比微藻在f/2培养基中和其他微藻滤液中的生长情况,测定了两种微藻单独培养和共培养时的最大环境容量(K)和生长速率(r)等参数,利用逻辑斯蒂方程和Lotka-Voltwrra的竞争模型比较了微藻间的竞争力参数(α和β)。结果表明,针胞藻与三角褐指藻共培养的最大环境容量(K)低于单独培养的,对数期生长率u也较单独培养的小,而且针胞藻对三角褐指藻有强烈的抑制作用(α=3.03),而三角褐指藻对针胞藻抑制非常轻微(β=0.19)。这表明微藻间存在接触性竞争,而且在竞争中针胞藻占优势。     

一种新的有机污染物C18 EmporeTM膜/水分配系数测定方法的探讨

本文采用C18Empore^TM膜替代正辛醇模拟生物体,建立了一套新的C18Empore^TM膜／水分配系数的测定方法,并从理论和实验两方面分析了C18Empore^TM膜／水分配 系数与正辛醇／水分配系数的异同点。实验结果表明,此法测定混合有机化合物的C18Empore^TM膜／水分配系数,可以取得较为满意的结果,这种新的有机污染物C18Empore^TM膜／水分配系数测定方法的建立,可为受污染可流中混合有机物生物富集因子（BCF）的预测和水环境纳污容量的评价提供技术支持,也为多经且分有机化合物定量结果－活性相关（QSARs）的研究和实际应用开辟广阔前景。     

赤潮异湾藻与三角褐指藻的竞争及其化感作用初探

文章通过对赤潮异湾藻和三角褐指藻间竞争及其化感作用的论述,定性分析了两种微藻单独培养和共培养的最大环境容量(K)和生长速率(r)等生长参数,同时利用逻辑斯谛方程和Lotka-Volterra的竞争模型进一步定量比较了微藻间的竞争力参数(α和β),并采用对比微藻在f/2培养基中和其他微藻滤液中生长情况的方法,初步探讨了赤潮异湾藻和三角褐指藻间竞争产生的原因。结果表明,赤潮异湾藻对三角褐指藻有强烈抑制作用(α=6.38),而三角褐指藻对赤潮异湾藻抑制非常轻微(β=0.23),赤潮异湾藻的竞争能力大大强于三角褐指藻,推测这种竞争作用与这两种微藻间存在的化感作用相关外,还可能与其他因素如接触性信息传递等相关。此研究对调控藻类生物的生长和数量变化、鱼虾蟹等水产养殖水体中藻害的防治以及海洋生态环境的改善都具有相当的理论意义。     

Ag~+在含Cl~-培养基中的毒性初探

纳米银(Ag NPs)和硝酸银(AgNO_3)的毒性研究已成为环境科学的焦点问题之一。毒性测试时LB培养基中的Cl~-势必会对Ag~+的毒性产生影响。为了探究Cl~-对Ag~+的溶解态及毒性的影响,计算了常温(25℃)和试验条件(37℃)下含1%NaCl的LB培养基中Ag Cl1-xx各组分的生成量及在体系中所占比例,测定了不同NaCl质量分数的LB培养基中AgNO_3对革兰氏阳性菌(B.subtilis)和阴性菌(E.coli)的毒性。结果表明,AgNO_3在含NaCl体系中溶解态银主要为Ag Cl1-xx,而Ag~+未达到有毒的浓度,且随NaCl质量分数增加,AgNO_3的毒性不断增大。因此认为毒性试验中实际发挥毒性作用的是Ag Cl1-xx,尤其是Ag Cl~-2。     

1,2,4,5-四氯苯 C 18 Empore TM 膜/水分配系数的研究

研究了1,2,4,5-四氯苯在C18膜／水相之间的分配规律。1,2,4,5-四氯苯在：25℃,80r／min条件下恒温震荡96h可达分配平衡,温度和盐度对1,2,4,5-四氯苯C18膜／水的分配过程影响很小,1,2,4,5-四氯苯C18膜／水分配平衡时间受溶液体积和容器容积的影响,但不受溶液中C18膜膜量的影响,推测脂溶性小于或接近1,2,4,5-四氯苯的有机污染物在恒温震荡条件下C18膜与水之间的分配96h可达到平衡。