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选取沉水植物川蔓藻与浮游藻类普通小球藻、铜绿微囊藻为研究对象,测定在川蔓藻共培养胁迫下2种藻单独存在和按1:1(V:V)混合情况下的光密度、叶绿素a、最大光化学量子产量、相对电子传递速率、可溶性糖、丙二醛以及超氧化物歧化酶活性的变化.结果表明:在川蔓藻存在的条件下,普通小球藻、铜绿微囊藻和二者混合藻的生长被快速强烈抑制,抑制率在第6d时达到最大值,分别为80.95%、94.18%和94.01%.3个处理组的光密度值、叶绿素a、可溶性糖及最大光化学量子产量等指标均低于对照组,且随时间呈明显的下降趋势,说明其光合能力逐渐减弱.而丙二醛和超氧化物歧化酶指标在0~6d却高于对照组,表明可能发生了浮游藻类膜质过氧化过程. 相似文献
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运用透射电镜技术、电镜细胞化学技术、酶组织化学技术和JC-1荧光染色,观察不同浓度镉对河南华溪蟹(Sinopotamon henanense)肝胰腺线粒体的损伤.实验设对照组和5个染毒组:3.56、7 12、14.25、28.49和56.98 mg·L-1,处理时间为72 h.透射电镜观察显示,在低浓度组,线粒体轻度肿胀,部分线粒体外膜破裂,随染毒浓度的增加,线粒体水肿增加,嵴缩短甚至消失,直至线粒体破裂.酶组织化学检测显示,琥珀酸脱氢酶(succinic dehydrogenase,SDH)主要在细胞浆中表达,呈蓝紫色颗粒.SDH活性在3.56、7.12和14.25 mg·L-1浓度组中比对照组显著增加(p<0.05),而在28.49和56.98 mg·L-1浓度组中没有明显变化.SDH的亚细胞定位结果与酶组织化学检测的结果一致.JC-1荧光强度在3.56、7.12和14.25 mg·L-1浓度组比对照组显著增加(p<0.05).线粒体膜电位与SDH的活性有正相关性(r=0.736,p<0.05).结果显示,镉引起线粒体结构损伤、功能障碍,并与镉浓度具有剂量-效应关系.线粒体是镉细胞毒性的重要靶位. 相似文献
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急性与亚慢性镉胁迫对河南华溪蟹消化系统亚细胞结构的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
本实验运用透射电镜技术,观察了河南华溪蟹(Sinopotamon henanense)分别在镉29.0 mg·L-1急性染毒4 d和2.90 mg·L-1亚慢性染毒21 d后消化系统4种器官(食道、中肠、后肠和肝胰腺)亚显微结构的变化和损伤情况.结果显示:急性和亚慢性染毒均可导致各组织中细胞核变形、染色质浓缩边集、核固缩、核碎裂,线粒体空泡化、嵴缩短、融解甚至消失,但前者对各组织亚细胞的损伤更为严重;肝胰腺和中肠组织的病理变化较食道和后肠组织中的明显,镉胁迫后均可观察到上皮细胞内粗面内质网扩张变形、核糖体脱落,高尔基体形态结构异常,微绒毛排列紊乱、部分融解、断裂,出现大量的自噬溶酶体;食道和后肠的肌纤维水肿、肌原纤维排列疏松.急性与亚慢性镉处理均会对河南华溪蟹的消化系统产生毒害,造成各组织器官中细胞结构的严重损伤,且急性高浓度的镉暴露对机体造成的毒性影响较为严重.这些损伤会影响消化酶的合成和分泌等生理功能,导致机体失去正常的消化能力. 相似文献
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根据Ensembl、Genbank登录的鱼类cat、gapdh和gst基因的CDS序列设计普通PCR扩增引物,寻找食蚊鱼的cat、gapdh和gst基因的c DNA片段,并根据定量引物设计要求设计出相应的SYBR Green I荧光定量RT-q PCR引物,建立了食蚊鱼cat、gapdh和gst基因的SYBR Green I荧光定量RT-q PCR方法。该方法在104~108数量级范围内有良好线性关系(R=0.999~1.000);熔解曲线显示扩增产物特异性良好,均为单一峰值;质粒标准品最高浓度与最低浓度的批内试验变异系数与批间试验变异系数均低于2%。利用该方法监测和评价环境污染物对水生生物的影响,选择了水体中常见典型药物污染物——双氯芬酸,研究其对食蚊鱼抗氧化基因表达的影响。结果表明,雌性食蚊鱼暴露在不同浓度双氯芬酸钠(0.005、0.05、0.5和5 mg·L-1)24 h后,其肝脏cat、gapdh和gst的mRNA呈现显著变化,相对于对照组,在低浓度0.005 mg·L-1时,cat与gst mRNA的表达量均有极显著上升(p0.01),而其它浓度均极显著下降(p0.01)。试验表明该方法具有快速、精确、灵敏度高的优点,可为利用该类小型鱼类的原位污染物的生物监测和生态毒理评价提供有力的技术支持。 相似文献
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为探究镉对胎儿肝脏发育的毒性作用.拟选用15只性成熟的8周龄的雌性C57BL/6小鼠,与雄鼠交配见栓后,于妊娠第7.5 d(Embryonic 7.5,E7.5)时,随机分为3组(每组5只),分别通过饮用水暴露法饲喂0、20和40 mg·L-1的氯化镉溶液,并于E14.5 d时收集各组小鼠的胎儿肝脏等组织.通过Ki67和TUNEL染色方法探究镉对不同性别胎鼠肝脏的增殖功能和凋亡功能的影响,并通过PCR芯片筛查和实时定量PCR方法检测镉处理组的雌性和雄性胎鼠肝脏中与细胞增殖和凋亡功能相关基因的表达变化.此外,我们还将通过石墨炉火焰原子吸收技术对镉处理组的雌性和雄性胎鼠的镉含量进行检测.结果显示:孕期低剂量镉暴露对胎儿体重、胎肝重量和肝脏指数均无显著性影响.在本实验条件下,镉对胎鼠肝脏的凋亡功能无显著性影响,但对增殖功能具有抑制作用,且该抑制作用具有雌性依赖性的特征.镉特异性诱导雌性胎鼠肝脏中NF1等多个细胞增殖功能相关基因以及TGF-β1信号通路分子的表达失衡;但对雄性胎鼠肝脏中相关基因的表达水平无显著性影响.镉在雌性胎儿组织中的积累量显著高于雄性胎儿组织.综上所述,孕期低剂量镉暴露特异性抑制雌性胎儿肝脏的细胞增殖功能,并诱导雌性胎儿肝脏中NF1等多个增殖功能相关基因以及TGF-β1信号通路分子的表达失衡,该性别依赖性的抑制作用可能与镉在雌性胎儿中相对较高的积累量相关. 相似文献
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镉诱导华溪蟹不同组织金属硫蛋白表达及镉蓄积的研究 总被引:10,自引:4,他引:6
为了系统研究镉诱导华溪蟹不同组织(肝胰腺,腮)金属硫蛋白(MT)表达及镉蓄积状况,并探讨二者之间的关系,采用体外镉暴露法处理华溪蟹,用镉-血红蛋白饱和法和火焰原子吸收分光光度法(AAS)分别测定华溪蟹肝胰腺及腮中镉蓄积及MT表达含量.结果显示,暴露期间动物死亡率低于9.2%.体重未见显著变化.不同浓度镉暴露下.华溪蟹体内镉蓄积及金属硫蛋白表达具有明显组织差异,且呈现一定的时间-效应与剂量-效应关系.鳃中镉蓄积量高于肝胰腺且最高达到(15.41 ±3.21)μg·g-1;而肝胰腺中MT表达量高于鳃,最高达到(97.18±11.83)μg·g-1.通过鳃及肝胰腺中MT的镉结合率计算,显示肝胰腺中的镉可完全被MT结合,而鳃中镉蓄积量远远大于MT结合能力. 相似文献
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镉对河南华溪蟹肝胰腺线粒体自由基代谢的影响 总被引:4,自引:4,他引:0
为了探明镉对线粒体自由基代谢的毒性机理,采用急性毒性实验方法,研究了不同浓度镉(Cd2+)对河南华溪蟹(Sinopotamon henanen肝胰腺组织线粒体抗超氧阴离子(O2.-)能力、抑制羟自由基(.OH)产生能力、过氧化氢(H2O2)和一氧化氮(NO)含量及一氧化氮合成(NOS)活力的影响.具体实验设置5个Cd2+浓度组(7.25、14.50、29.00、58.00和116.00mg.L-1),分别在24、48、72和96h时对自由基代的相关指标进行测定.结果显示,Cd2+对线粒体自由基代谢的影响表现出时间和浓度效应关系.随着Cd2+浓度的增加和处理时间的延长O2.-能力、抑制.OH产生能力逐渐降低,但H2O2含量逐渐增高,NO含量和NOS活力的变化基本趋于一致,即随着Cd2+浓度的增加和处理间的延长先上升后下降.因此,线粒体中抗O2.-和抑制.OH产生能力、H2O2和NO含量及NOS活力可以作为重金属污染水生生物毒性效应指示物. 相似文献
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腐植酸重金属废水净化剂(简称腐植酸净化剂)性似弱酸型阳离子交换树脂,其主要工作功能团为羧基和酚羟基。吸附金属离子的主要反应有离子交换、络合和表面吸附等。 腐植酸净化剂对重金属离子只有吸附能力强和选择性吸附特点。对Hg~(2 )、Cd~(2 )、Pb~(2 )、Ni~(2 )等重金属离子的饱和吸附最可达180—420毫克/克。与732~#阳离子交换树脂相比,腐植酸净化剂在废水中Ca~(2 )、Mg~(2 )等干扰离子含量较高(1—5克/升)时,仍可从中有 相似文献