土壤环境中抗生素的来源、转归、生态风险以及消减对策

抗生素作为预防、治疗人类和畜禽疾病的药物或促进畜禽生长的添加剂,在世界范围内广泛使用.土壤是抗生素污染的主要归宿,因此土壤环境中的抗生素残留对土壤生态系统的危害已成为普遍关注的热点.本文在已有研究基础上,综述了土壤中不同种类抗生素的来源、转归以及潜在的生态风险,并在此基础上提出了可行的消减对策.     

2,4-二氯苯酚诱导鲫鱼肝脏自由基的产生和脂质过氧化

以α-苯基-N-叔丁基甲亚胺-N-氧化物(α-phenyl-N-tert-butylnitrone,PBN)为自旋捕获剂,利用电子顺磁共振(electronparamagnetic resonance,EPR)研究了2,4-二氯苯酚(2,4-dichlorophenol,2,4-DCP)腹腔注射24h后,引起鲫鱼(Carassius auratus)幼体肝脏内自由基含量变化.结果表明,不同剂量2,4-DCP(0.025,0.05,0.5,5,25 mg/kg)腹腔注射24h后可引起鲫鱼肝脏内自由基信号明显增强,与对照组相比具有显著性差异(p＜0.05).自由基的产生与2,4-DCP注射剂量呈较好的剂量-效应关系,回归方程为:y=1189ln(x)+9220,r²=0.9856.EPR波谱的3组双重峰分裂谱线为典型的PBN捕获羟自由基形成PBN/'OH的EPR波谱,经谱图解析表明,PBN捕获自由基形成加合物的超精细分裂常数aN=13.7 Gauss,aH=1.8Gauss,g因子为2.0058.与文献报道的PBN捕获羟自由基的特征参数一致.研究发现,2,4-DCP腹腔注射引起鲫鱼肝脏丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量明显增加,与对照组相比有显著性差异(p＜0.05),并对2,4-DCP诱导鲫鱼肝脏自由基的产生与脂质过氧化的机理进行了探讨.     

活性污泥膨胀及其影响因素

活性污泥膨胀是影响污水处理出水水质的重要因素,文章总结了污泥膨胀的特点及分类,并从污水水质、营养成分、pH、污泥负荷、DO等角度进行分析,得出不同的进水水质、运行条件下产生污泥膨胀的原因各异的结论。     

人体肠道耐药基因组的研究进展

人类肠道菌群是耐药基因(antibiotic resistance genes,ARGs)的"储存库",且与人体健康密切相关。目前,抗生素的滥用严重,进一步加剧了耐药基因的传播和扩散。细菌耐药问题严重影响人体健康、食品安全和生态安全,携带耐药基因的致病菌对临床治疗造成巨大威胁。本文结合国内外研究进展,在总结人体肠道耐药基因组研究方法的基础上,探讨了肠道耐药基因的组成、来源、传播和进化,并对未来研究进行了展望,旨在促进公众对肠道耐药基因的认知,并为抗生素的合理使用提供理论支持。     

退役铀矿优势植物根际微生物群落特征分析

为了解退役铀矿优势植物的根际微生物群落组成、土壤理化性质、放射性及其伴生污染之间的关系,文章测定了退役铀矿区7种优势植物根际土壤的理化性质,采用高通量测序分析根际微生物群落组成,采用冗余分析探究微生物群落与环境因子之间的关系。结果表明,多数优势植物根际土壤中的砷、铅、镉、锌、铀的含量都高于当地背景值。根际土壤细菌群落组成前10的门为酸杆菌门、放线菌门、变形菌门、未知细菌门、泉古菌门、绿弯菌门、厚壁菌门、疣微菌门、拟杆菌门、未知古菌门,相对丰度80.9%～89.0%;真菌组成前10的门是被孢霉门、子囊菌门、担子菌门、毛霉门、壶菌门、球霉门、罗兹菌门、芽枝霉门、油壶菌门、单毛壶菌门,相对丰度82.4%～96.5%;其中有大量与重金属抗性及植物促生有关的微生物类群,不同植物根际土中有特定微生物属的富集。RDA分析表明,影响微生物群落变化的主要驱动因素是铬、砷和铅。矿区优势植物的生长提高了土壤微生物的多样性,并与根际微生物形成了特有的共生体以适应污染。该研究表明,污染区优势植物及其招募的微生物组成的共生体在未来生物修复中具有应用潜力,为后期植物-微生物联合修复材料的筛选奠定了理论基础。     

离子液体[BMIm][PF6]增强抗性质粒RP4介导的接合转移基因mRNA的表达水平

环境中广泛存在的抗生素和抗生素抗性基因会导致很严重的人类健康风险。在我们前期研究中发现,离子液体1-丁基-3-甲基咪唑六氟磷酸盐([BMIm][PF6])作为环境选择性压力可以促进抗生素抗性基因的水平转移。本研究以E.coli DH5α(RP4)和同属的E.coli HB101,以及E.coli DH5α(RP4)和跨属的Salmonella enterica之间的纯菌接合转移体系为考察对象,从mRNA基因表达调控水平角度阐明离子液体[BMIm][PF6](0.001~2.5 g·L-1)影响质粒RP4接合转移的机理。结果表明,离子液体[BMIm][PF6]通过抑制基因kor A,kor B和trb A的mRNA表达水平来提高接合和跨膜转运基因trb Bp和trf Ap的表达;增强水平转移基因tra F的mRNA表达水平,并通过增强负调控基因kil A和kil B的mRNA表达水平抑制质粒的垂直传递过程;通过抑制基因trb K的mRNA表达水平降低接合转移体系的排斥效果,从而促进质粒RP4的接合转移。该结果有助于为抗生素抗性基因在环境中水平转移扩散的机理研究提供理论依据。     

三氯生暴露加剧高脂饮食诱导的小鼠肠道和肝脏功能损伤

三氯生(triclosan,TCS)在环境中被广泛检出,已成为重要的环境污染物,且TCS暴露能够影响机体的肠道菌群组成和脂类物质代谢过程.为了探讨TCS暴露对高脂饮食(high fat diet,HFD)诱导的肝脏功能损伤的影响及其机制,C57BL/6J小鼠随机分为正常饮食对照组、TCS组、HFD组和HFD+TCS组;首先对TCS组和HFD+TCS组小鼠进行提前一周TCS(10μg·g-1饲料)暴露,然后再同时进行6周的TCS暴露和HFD喂养.实验结束后,利用细菌特征序列对肠道菌群进行绝对定量分析,利用苏木精-伊红染色、实时荧光定量PCR、酶联免疫吸附测定、蛋白免疫印迹和流式细胞术等试验技术检测小鼠肠道和肝脏等生理变化状况.与对照组相比,TCS暴露和高脂饮食均能明显引起肠道菌群中厚壁菌门和拟杆菌门含量降低,同时引起小鼠脾脏中CD8+和CD4+T细胞比例失调,但未导致显著的肠道屏障损伤和脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)异位;高脂饮食能够显著提高小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)和甘油三酯(triglyceride,TG)的水平,而单独TCS暴露并没有引起明显的肝脏功能紊乱.与HFD组相比,HFD和TCS协同作用激活了小鼠肝脏中Toll样受体4(toll-like receptor 4,TLR4)炎症通路,造成小鼠肝脏炎症反应,并显著提高了小鼠ALT和AST水平,加剧了高脂饮食对小鼠肝脏功能的损伤.由此可知,TCS暴露通过引起小鼠肠道菌群紊乱和机体免疫响应,加剧高脂饮食诱导的小鼠肠道损伤和肝脏功能紊乱.