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为了检测大气PM_(2.5)对正常肺上皮细胞(BEAS-2B)的损伤作用和慢性阻塞性肺病(COPD)相关基因及蛋白的表达变化,将PM_(2.5)的不同组分对肺上皮细胞进行染毒24 h后,通过MTT、荧光探针、Western Blot、单细胞凝胶电泳、实时荧光定量PCR、ELISA等方法检测细胞损伤、COPD相关基因和蛋白表达的变化情况.结果发现,PM_(2.5)可造成肺上皮细胞活性降低,且呈剂量依赖性,PM_(2.5)的不同组分对细胞造成的损伤也不同,有机相组分在细胞凋亡、紧密连接蛋白表达量、DNA损伤和炎症反应等方面造成的影响都比水相组分严重,而水相组分在氧化应激反应和COPD相关蛋白变化程度方面的作用都高于有机相组分.由此可见,PM_(2.5)可对肺上皮细胞造成多种不同程度、不同水平的损伤作用,其中,氧化应激可能是影响COPD相关基因和蛋白表达的重要因素. 相似文献
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针对苏州市大气中汞的分布特征和污染来源,自2018年1月1日至2018年12月31日对苏州市大气中的气态元素汞(GEM)、气态氧化汞(GOM)和颗粒态汞(PBM)进行1 a的连续监测,并基于浓度权重轨迹分析法(CWT)和浓度玫瑰图法,研究2018年大气汞来源和浓度变化规律.结果表明,监测期间苏州市大气中GEM、GOM和PBM浓度分别在0～53.3 ng·m~(-3)、 0～256 pg·m~(-3)和0～5 208 pg·m~(-3),年均浓度分别为(2.57±2.09)ng·m~(-3)、(5.27±15.7)pg·m~(-3)和(16.0±157)pg·m~(-3).其中,GEM是苏州市大气汞的主要成分,约占99.2%.监测期间,苏州市大气中GEM季节平均浓度表现出冬季(3.17 ng·m~(-3))春季(3.09 ng·m~(-3))秋季(2.30 ng·m~(-3))夏季(1.98 ng·m~(-3))的规律.根据CWT分析结果,苏州大气中汞迁移具有季节性差异:春季和冬季的含汞气团主要来自于内陆,夏季主要来自于苏州本地、黄海和东海,秋季的含汞气团来自于内陆、黄海和渤海.同时研究发现西北方向来自内陆的大气汞浓度较高,东方向来自海洋的大气汞浓度较低.苏州市大气中GEM和PBM平均浓度表现为昼间低夜间高,与大气参数进行相关性拟合,得出大气中GEM日变化规律与太阳总辐射亦呈显著的相关性(r=-0.664,P0.001),与湿度呈显著的相关性(r=0.859,P0.001),与气温呈显著的相关性(r=-0.866,P0.001); PBM与太阳总辐射呈一般相关性(r=-0.554,P0.01),与湿度呈显著的相关性(r=0.835,P0.001),与气温呈显著的相关性(r=-0.831,P0.001).苏州市大气中GOM平均浓度在1 d内出现多次峰值(05:00、 12:00、 18:00和23:00)和谷值(02:00、 10:00、 15:00和19:00).GOM浓度升高与早晚高峰燃料油燃烧排放正相关,亦与O_3浓度升高导致GEM氧化生成GOM正相关. 相似文献
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苏州市霾日细颗粒物的化学组分及来源分析 总被引：1，自引：0，他引：1
随着社会和经济的快速发展,灰霾现象发生有逐渐上升趋势,严重影响城市形象和群众的身心健康。2012年苏州市的霾日发生频率1—2月最高(45.0%),7—8月最低(4.8%)。通过分析霾日细颗粒物(PM2.5)的化学组分变化,有助于判别不同化学组分在不同季节霾日形成中的作用。采用基于因子分析的主成分提取方法,将9个化学组分监测资料整合为4个主成分,并逐一揭示2012年苏州市霾日条件下4个主成分的支配因子的污染物来源情况。结果表明:2012年苏州市霾日大气PM2.5中的主要化学成分按质量浓度从高到低排序依次为SO42-NO3-NH4+OCNa+EC。霾日PM2.5中的污染物组分受到光化学二次反应、燃煤、机动车尾气、农作物秸秆焚烧以及海盐等来源的综合影响。 相似文献
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春节烟花爆竹燃放期间苏州市区PM2.5中水溶性离子特征分析 总被引：1，自引：0，他引：1
使用在线离子色谱分析了苏州市区春节期间PM2.5中水溶性离子.结果表明：春节期间存在2个空气污染高峰时段（初一和初五）,其中初一凌晨PM2.5达到最高峰,小时质量浓度为571μg/m3;烟花爆竹集中燃放时段,PM2.5中K＋、Cl-、Mg2＋质量浓度明显上升,初-凌晨与腊月三十凌晨相比,K＋、Cl-、Mg2＋质量浓度分别增加了117倍、80.7倍、18.0倍;相关性分析表明,PM2.5中K＋、Mg2＋、Na＋、Ca2＋在烟花爆竹燃放时段可能具有相同的来源. 相似文献
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