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环境质量标准的首要目标是保护人体健康,美国国家环境保护局(US EPA)和世界卫生组织(WHO)分别在地表水水质健康基准和生活饮用水水质基准方面开展了长期深入的研究,并形成了整套方法体系。2015年,我国新的《环境保护法》也增加了要求科学确定符合我国国情的环境基准的规定。因此,有必要从项目筛选及限值的制修订方法学等方面梳理国际先进基准,从而借鉴发达国家水质基准的制修订原则及方法,为自主建立符合国情的国家水质基准及标准提供参考并提出工作建议。 相似文献
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从去甲基化能力方面研究地表水、地下水、土壤等环境样品综合表观遗传毒性。将pEGFP-C3质粒通过人工甲基化处理获得荧光蛋白基因启动子区处于高甲基化状态的C3质粒,并将其转染进人类HepG-2肝癌细胞株,随后以该改造细胞株(EGFPHepG2)为主要工具载体,与样品提取液进行共培养,依据细胞绿色荧光强度来定量评价样品的去甲基化功能的强弱(简称EGFP方法)。同时通过电感耦合等离子体质谱法(ICP/MS)对样品提取液的成分进行扫描检测分析。结果表明,在9个测试样中,有7个显示出可以观察到的去甲基化表观遗传毒性,占测试样品的78%。其去甲基化表观遗传毒性当量介于0.065~0.257μmol·L-1的5-Aza-CdR之间。在4个存在超标的土壤或底泥样品中,有3个被检测出具有可以观察到的去甲基化表观遗传毒性,环境样品表观遗传毒性检测结果也与环境分析结果具有基本一致的趋势。结果初步显示,部分环境样品去甲基化能力较强,具有不容忽视的表观遗传毒性。 相似文献
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食品中多环芳烃污染的健康危害及其防治措施 总被引:1,自引:0,他引:1
多环芳烃是重要的食品和环境污染物,来源于有机物热解或不完全燃烧,是最早被发现,数量较大、分布较广的一类环境致癌物.各种环境介质,尤其是食品都可能受到多环芳烃的污染.多环芳烃对人体健康的危害一直是生命科学研究的热点.本文在综述国内外文献的基础上,介绍了食品中多环芳烃的来源、污染水平、人体暴露量和健康危害,并提出了食品中多环芳烃的防治方法. 相似文献
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多环芳烃(PAH)是广泛分布于环境中的一类重要的有机污染物,呼吸暴露是人体暴露多环芳烃的主要途径之一。本文介绍了多环芳烃呼吸暴露的健康危害,概述了职业及一般人群呼吸暴露多环芳烃所致健康风险的研究现状,并对该领域未来的研究方向进行了展望。 相似文献
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为了解细颗粒物不同组分在心血管系统损伤中的毒性机制,以大同散煤为样品煤,提取燃煤PM2.5全颗粒物、无机组分及有机组分,分别对人脐静脉内皮细胞EA.hy926进行染毒,采用超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)及丙二醛(MDA)指标检测PM2.5不同组分对EA.hy926细胞氧化损伤程度的影响.结果表明,燃煤PM2.5各组分对EA.hy926细胞染毒24h后,随着染毒剂量的增加,细胞上清液中SOD活力均下降,与对照组相比差异显著,而相同剂量组比较,其抑制SOD活力能力依次为:有机组分无机组分全颗粒物,且相同剂量组不同组分间的比较均有统计学差异;GSH-Px活力均下降,具有剂量依赖性,引起GSH-Px活力下降程度基本具有无机组分有机组分全颗粒物的趋势,但统计学意义不显著;MDA含量分别有不同程度的增加,各组分所致的MDA含量大小存在低剂量组有机组分全颗粒物无机组分,高剂量组全颗粒物无机组分有机组分趋势,随着剂量增加,全颗粒物和无机组分引起MDA含量明显增加,而有机组分则变化趋于平缓.可见,燃煤PM2.5不同组分均对血管内皮细胞EA.hy926氧化损伤作用明显,SOD、GSH-PX等抗氧化酶的活性降低. 相似文献
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