如何防范公共娱乐场所的电气火灾

<正>伴随着社会的飞速发展,人们生活水平不断提高,各类公共娱乐场所也逐年增多,电气引发的火灾成逐年上升趋势。为彻底消除电气所带来的公共娱乐场所火灾隐患,遏制群死群伤事故的发生,已成为亟待解决的问题。     

两位校长的“安全经”——龙岩财经学校的校园安全管理侧记

记者到龙岩财经学校的时候,该校的安全领导小组正在开安全综合整治会议。小组成员当中包括学校的两位主要领导——校长胡泮基和副校长修斯臻。记者此行正是想了解龙岩财校安全工作方面的情况,看来这次遇上了好时候。     

《职业病防治法》变革之道（上）

《中华人民共和国职业病防治法》（以下简称《职业病防治法》）自2002年5月1日实施以来,发挥了巨大的作用,但已远远滞后于当前社会的需要,其存在的核心问题是防治体系与防治现状脱节,造成防不住、治不了的局面,防控形势异常严峻。     

《职业病防治法》变革之道（下）

《中华人民共和国职业病防治法》（以下简称《职业病防治法》）自2002年5月1日实施以来,发挥了巨大作用,但已远远滞后于当前社会的需要。上期,本文从制度方面探讨了《职业病防治法》存在的防治体系与防治现状相脱节的问题,造成防不住、治不了的局面,本期将围绕具体问题探讨修改措施。     

低溶解氧对苦草生长的影响

针对太湖梅梁湾生态净化示范区内重建的沉水植物存在的腐烂死亡问题及伴随的底层水体溶解氧偏低现象,在室外模拟生态系统内进行了低氧对沉水植物（苦草）生长的影响试验。结果表明：无论沉积物类型如何,一个月的低氧处理（溶解氧平均值为1.6 mg/L）对苦草株重、株高、分蘖数及叶片数等指标的影响均不明显,对块茎的影响则较显著,表现为块茎数量与重量显著下降。对岸边沉积物处理组而言,低氧对苦草根系的影响显著,表现为根须变细且数量增加,根系活力明显下降,中心沉积物处理组则不显著。同时,低氧处理使岸边沉积物处理组的沉积物氧化还原电位显著下降、水体营养盐浓度上升,尤其是磷酸盐浓度显著增加,中心沉积物处理组的环境理化因子变幅则相对较小。分析认为,低氧对苦草生长的影响虽不明显,但对其种群扩张有潜在的不利作用;梅梁湾生态净化示范区内沉水植物的腐烂死亡,低氧的作用是次要或间接的。     

高速列车运行中火灾状态结构安全分析

为了分析高速列车火灾时在紧急制动以后运行的安全性,选取列车在隧道内运行的场景,通过FDS软件模拟得到火灾后车体内温度场,基于一维热传导理论得到车体结构的温度场分布,在车体结构材料本构中考虑高温对强度及刚度的弱化影响,通过ABAQUS计算列车在最大压缩载荷和拉伸载荷作用下的应力分布和垂向位移。通过分析得到车体大面积温度在500℃左右;最大压缩载荷下车体底架前部构件出现断裂失效,底架中间出现裂纹,中间的垂向位移在42～80 mm之间,最大拉伸载荷下车体损伤略小,车体未出现断裂,底架前部和中间的垂向位移在40～50 mm范围内;底架中间高温是导致断裂失效的最主要原因,在隔热设计中需要对此重点考虑。     

值班的心愿

应急值班,比起那些热火朝天的执法监管行动,要低调得多、静谧得多。一部电话一盏台灯相伴走过的夜晚,看似平平淡淡,却是安监人较为敏感、不得不在乎于心的节点。而于我,每次临近值班,总揣着三个小小的心愿。     

原水水质对输水管道硝化作用形成的影响

采用配制水样模拟Ⅱ类、Ⅲ类和劣Ⅴ类地表水,利用管道模拟反应器研究不同原水水质条件下输水管道中硝化作用的形成及对输水水质的影响.结果表明:原水中氨氮(NH4+-N)及溶解氧(DO)含量对NH4+-N去除均有一定影响,DO充足时,去除率随原水中NH4+-N含量的增加而增加,DO浓度低时,DO成为影响NH4+-N去除的主要因素;原水NH4+-N含量对运行初期NO2--N积累有重要影响,NH4+-N含量越高,NO2--N积累量越大,随着生物膜的成熟,影响作用逐渐减弱;反应器中AOB数量主要受原水NH4+-N浓度的影响,随NH4+-N浓度升高而增加;NOB数量受NH4+-N和DO浓度的双重影响,DO含量低会抑制NOB活性,使NOB数量减少,导致NO2--N积累;输水管道中的硝化作用是水中及生物膜中硝化细菌共同作用的结果,但生物膜中硝化细菌存在水平高,其硝化作用占主导地位.     

致癌性卤代醌介导的脂质氢过氧化物分解的分子机制

卤代醌是许多卤芳香持久有机污染物的致癌代谢产物和饮用水消毒副产物.13-过氧羟基-9,11-十八碳二烯酸(13-HPODE)是最为广泛研究的内源性脂质过氧化物.众所周知,过渡金属离子可以催化分解13-HPODE,但尚不清楚卤代醌是否可以通过不依赖金属离子的途径促进其分解;若是如此,又有什么特异性和相似性?我们发现卤化醌如2,5-二氯-1,4-苯醌(DCBQ)可显著促进13-HPODE的分解.综合采用电子自旋共振-自旋捕获、HPLC-MS和GC-MS等分析方法,可检测到反应形成的脂质烷基自由基如戊烷基自由基、7-羧甲基自由基以及具有基因毒性的4-羟基-2-壬烯醛(HNE)等.在DCBQ和13-HPODE的反应中也能检测到两种氯醌-脂质烷氧基耦合物.我们认为卤代醌促进内源性脂质过氧化物13-HPODE分解生成活性脂质烷基自由基和基因毒性的HNE是通过一类新型的金属非依赖亲核取代与裂解机理来实现的,这也在一定程度上解释了其潜在的基因毒性和致癌性.     

PCBs暴露ApoE-/-小鼠肝脏的microRNA和mRNA调控网络研究

本研究通过microRNA-mRNA相互作用考察PCBs的基因毒性,探讨PCBs致动脉粥样硬化可能的分子机制.研究使用8周龄ApoE-/-小鼠,腹腔注射PCBs混合物Aroclor1254(55 mg·kg-1体重),暴露6周后获取其肝脏,提取总RNA,获取cDNA或对RNA去磷酸化及特征标记.采用Affymetrix GeneChipMouse Genome430 2.0基因芯片和Agilent Mouse microRNA array芯片,分析Aroclor1254暴露前后mRNAs和miRNAs的差异表达情况.随后,结合Affymetrix mRNA芯片平台,使用IPA软件分析差异表达的miRNAs和mRNAs,揭示Aroclor1254暴露对基因调控网络和信号通路的影响.研究结果显示,Aroclor1254暴露后有18个差异表达的miRNAs能够靶向调控110个差异表达的mRNAs,二者可共同影响糖代谢、脂代谢、细胞死亡、分子运输等生物学功能.进一步考察与动脉粥样硬化发生发展密切相关的糖代谢、脂代谢网络调控,发现miRNA-22、let-7family、miRNA-15a/b,以及靶基因PPARα、PPARγ辅助激活因子1α和Foxo1,在PCBs暴露致动脉粥样硬化发生发展的糖脂代谢异常中发挥了重要作用.