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971.
黄河沉积物对稀土元素的吸附特性研究 总被引:5,自引:0,他引:5
针对自然水体的实际情况,开展了黄河沉积物对La3+,Ce3+,Nd3+,Sm3+等4种离子的吸附竞争及其特性研究.结果表明,在较宽的初始浓度范围内(2~11mg·L-1),4种离子之间处于弱吸附竞争或无吸附竞争状态;当初始浓度较高,泥沙浓度较低时,4种离子之间的竞争吸附才得以体现,此时有Sm3+>Nd3+≥La3+>Ce3+的初步吸附竞争能力序列;黄河沉积物对4种离子的吸附受控于pH值,随pH的增加4种离子吸附量逐渐增大,但弱碱性或碱性更有利于吸附;当初始浓度较低(<11mg·L-1)时,主要环境因子对4种离子的吸附竞争影响均不明显;当初始浓度较高(>11mg·L-1)时,各环境因子对4种离子的吸附竞争均有显著影响,总体上,降低离子强度、去除有机质、减小颗粒物粒度,均使Sm3+,Nd3+,La3+等3种离子与Ce3+表现不同的吸附行为. 相似文献
972.
土壤中硝酸盐在非均匀电动力学作用下的迁移与转化 总被引:17,自引:2,他引:15
以传统的均匀电动力学方法为对照,研究了用非均匀电动力学方法控制土壤中硝酸盐迁移的可行性.结果表明:在外加电压梯度为1.0 V/cm时,受试土壤中NO3-在非均电动力学作用下的电迁移速率为13.5~20.0cm/d,并且迁移速率大小与NO3-浓度和场强分布有关;与均匀电动力学相比,非均电动力学方法更有利于土壤中NO3-向阳极区迁移,而且该方法对土壤性质影响更小,电能消耗更低;切换非均电动力学极性能促使土壤中NO3-转化为NO2-,并进一步降低系统的能耗,但不利于土壤中NO3-相对富集. 相似文献
973.
974.
污水处理厂是抗生素的重要汇集场所,反硝化是污水处理厂生物脱氮的关键环节.为了探究抗生素在反硝化污泥体系的去除特性,选取诺氟沙星(NOR)、土霉素(OTC)、磺胺甲■唑(SMX)和甲氧苄啶(TMP),对比研究了其在不同碳源条件下的变化规律,评估了吸附和生物降解等途径对抗生素去除的贡献.结果表明,反硝化脱氮体系对NOR、 OTC和TMP具有一定的去除作用,且NOR和OTC可被用作碳源进行反硝化.反硝化污泥对NOR和OTC的去除是快速吸附和缓慢生物降解的过程,其中,吸附对NOR和OTC总去除量的贡献率分别达到83.5%和58.9%,生物降解的贡献率分别为16.5%和41.1%.在吸附过程中,胞外聚合物(EPS)吸附的贡献率达到40%以上,而在OTC的生物降解过程中,P450酶发挥重要作用,其贡献率达到20%. 相似文献
975.
从空间效应视角下分析城市土地开发强度为优化城市土地资源开发利用提供参考.基于2003~ 2017年长江经济带108座城市空间面板数据,综合应用核密度估计和空间自相关方法对长江经济带城市土地开发强度时空格局特征进行刻画和识别,通过构建经济地理空间权重矩阵,借助空间面板杜宾模型及其偏微分分解方法对长江经济带城市土地开发强度空间溢出效应进行分析.研究表明:(1)长江经济带城市土地开发强度呈现持续上升特征,城际差异呈现持续扩大化特征,并伴随着极化现象.(2)长江经济带城市土地开发强度在空间分布上并非随机状态,而是存在显著的正向全局空间自相关性,局域空间格局以HH和LL为主,以LH和HL为辅.(3)长江经济带城市土地开发强度存在显著正向空间溢出效应,本地城市土地开发强度会带动邻近城市土地开发强度.(4)经济发展、人口城镇化、第二产业、城市交通和房地产投资对本地城市具有正向直接效应;经济发展、人口城镇化、第二产业对邻近城市具有负向溢出效应,城市交通对邻近城市具有正向溢出效应.据此,城市土地资源开发利用中需要考虑城际之间空间溢出效应,发挥城际之间合作联动作用. 相似文献
976.
遗物祭品焚烧会产生大量的大气污染物,给周边环境和人体健康造成较大影响。通过现场调研和问卷调查,初步核算了全国范围内的遗物祭品焚烧量,并结合典型遗物祭品焚烧大气污染物排放实际监测,初步掌握其污染物排放浓度及其特征。结果表明:中国遗物祭品焚烧量较大,年平均焚烧量约为13.6万t;未经烟气净化的总悬浮颗粒物(TSP)、CO分别可达2 020.0、2 671.4mg/m3,是《火葬场大气污染物排放标准》(GB 13801—2015)排放限值的25.3、13.4倍;经过净化后的焚烧烟气中,颗粒物浓度可大幅降低,其他气态污染物排放浓度也有不同程度下降。殡葬行业应进一步开展遗物祭品焚烧方面的研究,从源头和末端对污染物的排放进行控制。 相似文献
977.
热解技术是一种优秀的有机固废处理技术,其具有环保、减量化、资源化等优点,热解技术的核心是热解反应器。通过介绍不同类型热解反应器的特点及其研究与工程应用的进展,为下一步引进与开发热解工艺提供技术支撑。 相似文献
978.
979.
多环芳烃(PAHs)化合物中的苯并[a]芘和PAHs暴露检测标志物1-羟基芘与心脏功能障碍有关,但其生物学机制尚不清楚。为研究苯并[a]芘和1-羟基芘对心脏的毒性作用,基于人胚胎干细胞分化心肌细胞(hESC-CM)研究了苯并[a]芘和1-羟基芘对心肌细胞活性氧(ROS)生成、CYP基因表达和DNA损伤等的影响。结果表明,苯并[a]芘和1-羟基芘对h ESC-CM活性无影响,但能显著增强细胞ROS水平,诱导DNA损伤。此外,苯并[a]芘还能诱导细胞线粒体促凋亡基因的表达。研究表明,苯并[a]芘和1-羟基芘能通过诱导氧化应激和DNA损伤事件导致h ESC-CM损伤,在一定程度上解释了多环芳烃暴露导致心脏疾病的分子机制。 相似文献
980.