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711.
712.
以4种阴离子粘土做吸附剂,研究了阴离子粘土对DNA的吸附行为.同时,采用XRD、FTIR、UV-vis等表征手段对吸附前后的材料进行研究.吸附结果显示,二元阴离子粘土对DNA的吸附量高于三元阴离子粘土;3:1型阴离子粘土对DNA吸附力强于2:1型阴离子粘土.4种材料对DNA的吸附均符合Langmuir、Freundlich两种吸附等温模型,且Langmuir吸附等温模型拟合度更高,说明阴离子粘土对DNA的吸附为单层吸附.XRD结果显示,吸附前后阴离子粘土基本结构并未发生改变,晶形完好,层间距未有明显变化,表明阴离子粘土对DNA的吸附仅发生在表面,DNA并未进入阴离子粘土层间结构中.UV-vis及电泳结果显示,吸附前后DNA的构型并未发生改变,阴离子粘土的吸附并未对DNA产生较大的影响. 相似文献
713.
水质安全是调水工程顺利实施的关键,为此调水区背负巨大的调水工程的外部经济成本和社会发展代价,必须通过生态补偿政策进行内部化,然而调水工程涉及的范围广、时间长、利益主体多、资金投入大,难以通过一种手段或者现有某种方式建立长效的生态补偿机制。文章从调水工程生态补偿政策建立的目标、标准、责任分担与利益共享、补偿方式角度分析了生态补偿现状及存在的问题,提出了调水工程生态补偿的分阶段推进战略总体思路与实施构想,重点分析了各阶段生态补偿政策的制定标准和要求,为中线调水工程生态补偿政策制定提供了技术支持。 相似文献
714.
生物阳极及其反转为生物阴极降解氯霉素 总被引:1,自引:1,他引:0
为了探讨生物阳极能否降解氯霉素以及生物阳极反转为生物阴极后能否替代生物阴极,通过驯化生物阳极降解氯霉素和生物阳极反转为生物阴极的实验,表明生物阳极经过长期氯霉素浓度梯度增加(5~80 mg·L-1)的驯化,具有较好产电能力的同时,对氯霉素也具有一定的降解能力(k=0.098 5).生物阳极反转为生物阴极后并将电位恒定在-0.40 V vs.SHE时,该生物阴极相对于反转前生物阳极的电位(-0.20 V vs.SHE)有了明显的降低,导致微生物活性受到一定的影响,但阴极生物膜仍具有较强的催化降解氯霉素的能力,其还原降解速率常数k为0.264 3,明显高于非生物阴极对照(k=0.160 9).生物阳极反转生物阴极的模式不仅实现了氯霉素的硝基还原,而且发生了芳香胺产物侧链的完全脱氯和羰基还原反应. 相似文献
715.
长江三角洲地区基于喷涂工艺的溶剂源VOCs排放特征 总被引:9,自引:6,他引:3
了解挥发性有机物(volatile organic compounds,VOCs)的溶剂源排放特征是制定长江三角洲地区PM2.5和臭氧防控策略的关键.本研究通过罐采样-GC-MS/FID测定了长江三角洲地区重点喷涂行业(集装箱喷涂、造船喷涂、木器喷涂和汽车喷涂业)的VOCs排放特征.结果表明,长江三角洲地区喷涂行业排放的主要VOCs组分为甲苯、二甲苯、乙苯等芳香烃类物质,三者之和占总VOCs的质量分数为79%~99%.生产工艺的不同对VOCs的排放组成影响并不大,废气处理装置中活性炭吸附对VOCs的组成并无明显影响,而催化燃烧的处理过程会使VOCs的排放组成产生显著变化,乙烯排放明显增大,同时也使得催化燃烧处理最大增量反应活性(maximum increment reactivity,MIR)值高于活性炭吸附处理后的MIR值,说明不同的处理措施的使用将影响VOCs对臭氧的生成作用. 相似文献
716.
探究邻苯二甲酸二丁酯诱导小鼠神经行为学改变及与细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)通路相关蛋白的关联.雄性KM小鼠36只,随机分成4组:生理盐水组、50 mg·kg~(-1)·d~(-1) DBP组、50 mg·kg~(-1)·d~(-1)维生素E(VE)组、DBP+VE组,连续灌胃处理28 d,观察Morris水迷宫结果,检测小鼠脑海马组织的氧化应激(活性氧(ROS)荧光强度、还原型谷胱甘肽(GSH)与丙二醛(MDA)含量)、脑源性神经营养因子(BDNF)、磷酸化cAMP反应元件结合蛋白(p-CREB)、caspase-3水平,Western blot分析ERK1/2及其磷酸化(p-ERK1/2)水平;HE、Nissl染色及Hoechst 33258荧光染色分析脑组织CA1区病理学变化.结果表明,与对照组比较,50 mg·kg~(-1)·d~(-1) DBP组小鼠的学习记忆下降,氧化应激、p-ERK1/2、caspase-3水平上升,BDNF、p-CREB表达下降,差异均有统计学意义(p0.05,p0.01);海马组织CA1病理学损伤及凋亡程度增加.给予抗氧化剂VE处理后,DBP+VE组小鼠的学习记忆上升,氧化应激、p-ERK1/2、caspase-3水平降低,BDNF、p-CREB表达上升,差异均有统计学意义(p0.05);海马组织CA1病理学损伤及凋亡程度降低.由此推测,DBP暴露导致小鼠海马组织CA1病理学损伤、神经元凋亡程度增加、学习记忆下降、其神经行为学改变可以通过添加VE得到缓解,相关生理生化指标测试表明ERK系统应激氧化性损伤机制参与介导了毒理学过程. 相似文献
717.
为了解上海市郊区家庭妇女大气PM_(2.5)及重金属组分的呼吸暴露水平和潜在健康风险,于2017年2月至2018年6月使用SKC个体采样泵对松江区143位研究对象开展个体暴露监测,采用能量色散X射线荧光光谱法(ED-XRF)测定PM_(2.5)中13种无机元素的质量浓度.利用PMF源解析技术和美国环保署推荐的健康风险评价模型,对Ni、V、Cr、Mn、As和Pb的来源和暴露风险进行分析.结果表明,家庭主妇PM_(2.5)的年日均暴露浓度为40. 61μg·m-3,普遍高于周边环境监测站点的PM_(2.5)平均水平.Cr(Ⅵ)和As的致癌健康风险超过了可接受水平(10-6); V、Cr(Ⅵ)、Mn、Ni和As的非致癌风险处于安全水平,但5种元素的非致癌风险加和超出了安全阈值( 1). PM_(2.5)中10种无机元素(Al、Ti、V、Cr、Mn、Fe、Ni、Zn、As和Pb)的主要来源包括扬尘与室内源混合源(43. 8%)、工业冶炼尘(34. 6%)、燃煤(14. 5%)和燃油(7. 2%).根据源类的健康风险评价结果,应进一步加强工业冶炼和化石燃料燃烧综合防控. 相似文献
718.
以FeCl_3·6H_2O、FeCl_2·4H_2O、(C_2H_5)_4SiO_4、Bi(NO_3)_3·5H_2O、KCl为主要原料,采用化学共沉淀法和水热法制备了BiOCl/SiO_2/Fe_3O_4光催化剂,并对其进行EDS、TEM、XRD、FT-IR、UV-Vis表征,最后通过亚甲基蓝降解实验,研究了催化剂在合成过程中pH及催化剂投加量对其光催化性能的影响.结果表明,在pH=6、催化剂初始投加量为0.5 g·L~(-1)时,对亚甲基蓝的可见光催化效果最佳,光照120 min后对10 mg·L~(-1)的亚甲基蓝溶液的脱色率达到93.2%.BiOCl/SiO_2/Fe_3O_4经过简单的无水乙醇和水洗后,可高效重复利用4次.综合表明,BiOCl/SiO_2/Fe_3O_4是一种在处理染料废水中具有应用前景的磁性光催化剂. 相似文献
719.
研究了在纯水条件及两种不同来源胡敏酸(HA)介导下,磺胺嘧啶(SDZ)和水稻土胡敏酸(SDHA)、泥炭土胡敏酸(NTHA)的不同浓度、pH值、光敏离子(NO3-和Fe3+)、离子强度(NaCl)以及金属离子(Ca2+、Mg2+和K+)等环境因子对SDZ紫外光降解的影响.结果表明:光照下,pH=7.1对两种体系的SDZ光降解有促进作用且效果最好.低SDZ浓度(2mg/L)以及低HA浓度(15mg/L)条件下使SDZ光解速率较快.光敏离子中NO3-通过光生·OH,促进了纯水中SDZ的光解,但在HA体系中,HA具有猝灭·OH的效应造成SDZ的光解速率低于纯水;Fe3+在HA体系下均表现为抑制作用,且抑制强度为NTHA>SDHA.在纯水中SDZ的光解速率随NaCl浓度增加而增加,HA介导下,较低浓度NaCl(CNaCl=50mmol/L)抑制作用较强.金属离子(K+、Ca2+和Mg2+)在纯水中对SDZ的光解影响程度较弱,但在HA体系中均表现为抑制作用,抑制强度为K+ > Ca2+ > Mg2+,单价阳离子对SDZ光降解影响较为明显. 相似文献
720.
依据2011年2月~2016年1月在连云港近岸海域进行的19个季节航次海洋环境综合调查结果,分析探讨了该海域主要海水要素的季节变化趋势和相关性,结合历史资料阐述和评价了海域的营养状态水平、环境质量现状及变化趋势,对存在的环境问题进行了分析.结果表明:研究海域水质状况总体良好;水质评价结果显示无机氮(DIN)是海域内最主要的环境污染因子,且DIN含量近年来有逐渐增加的趋势,年均值已经超过二类海水水质标准;此外其他环境污染因子是活性磷酸盐(DIP)、化学需氧量(COD)和油类.调查期间研究海域处于富营养化状态,潜在富营养化分析显示氮磷比值(N/P)有逐渐增加的趋势;绝大多数季节的有机污染状况为轻度污染状态.研究结论对科学、系统的认识和评估连云港近海生态环境现状及预测未来生态环境变化趋势具有重要的参考价值,对连云港近海海洋生态环境的可持续发展具有十分重要的科学意义和实际应用价值 相似文献