合成洗涤剂对小鼠诱变性研究

连续５天腹腔注射同一剂量（１／５ＬＤ５０）的合成洗涤剂，取小鼠骨髓细胞测定嗜多染色红细胞的微核率，研究表明，３种合成洗涤剂（加大香洗衣粉，洁牌餐具洗涤剂，恩威高级餐具洗洁精）使小鼠微核率有所增高，但恩威，洁牌餐具洗涤剂与对照无显著性差异。     

上海地区二氧化硫浓度和风速的统计关系

应用上海市1986年6月至1987年5月间5个自动监测站的全年每日逐时SO_2浓度平均值和同步的风速平均值资料,按季进行比较、归纳,得到风速—SO_2浓度的诊断判据,并利用1984年全年的相应资料进行验证,准确率达85％;得到了各季浓度—风速的回归方程,和浓度—风速、温差的二元回归方程、复相关系数。     

高温嗜粪菌的选育和猪粪发酵研究

筛选得到了８株嗜高温（５５℃）嗜粪细菌，均具有较强的发酵猪粪能力。加入所选育菌株进行的猪粪高温（５５℃）固体好氧发酵实验发明，２４ｈ内可将猪粪发酵成无臭味、深褐色的稳定和无害化产物，常温下长时间放置也不会产生腐败和臭味。此发酵产物的氮试验法结果显示，猪粪已发酵至表观成熟和稳定化，可作为进一步制取优质有机复合肥料的良好前体物。     

环境伦理·生态文明·环境政策取向

环境伦理是一个伴随人类文明发展历程的社会主题。由于人类缺乏对生态文明、环境伦理、环境道德的合理吸纳,造成愈演愈烈的生态恶果。人类文明正处于历史转折点,必须对传统人类文明加以辩证之否定,融物质文明、精神文明、生态文明于一体,通过提供理性制度安排、调整利益分配格局来规范人类的道德伦理观念。     

区域环评中废水排放量的预测方法研究

阐述了区域环评污染物排放源强的预测原则,对区域开发活动中废水量和COD排放量的预测方法作了详细论述,并以温州滨海新区环评为例作了实证研究.     

湖泊水体中硫酸盐增高的环境效应研究

通过对高原３个硫酸盐浓度差异的湖泊沉积物水界面硫的形态分布、扩散通量和碎屑有机硫通量等估算，揭示了湖泊水体硫酸盐增加以后的环境效应和自然反馈机制．研究认为：水体向沉积物内部扩散和界面硫酸盐还原作用是高硫酸盐浓度水体硫酸盐的主要清除作用，随硫酸盐浓度的增加，它在水体清除硫酸盐作用的贡献逐渐增大，而低硫酸盐含量湖泊水体生物同化吸收作用是水体硫酸盐的主要清除机制，它在硫酸盐浓度不同的水体没有差异．     

微电解-水解酸化/接触氧化工艺处理染化废水的研究

采用微电 解 Ｈ／ Ｏ 工艺对染 料化 工 废水 进行 了 处理 研究 ，结 果表 明 以微 电解 和 水解 酸 化作预处理 ，可使废 水的 Ｂ Ｏ Ｄ５／ Ｃ Ｏ Ｄ Ｃｒ 的比由 ０２５ 提高 到０５ ０ 左 右，平 均 增加 ５０ ％ 。通 过加 酸， 可提高微电 解的去除 效果，在 进水 Ｃ Ｏ Ｄ Ｃｒ 为４ １００ ～４ ３００ ｍ ｇ／ Ｌ，色度 为３ ４００ ～３ ６００（ 倍） 范围内 ，系统对 Ｃ Ｏ Ｄ Ｃｒ 和色度 的去除效 果分别 可达到９７ ５ ％ 和９８３ ％     

低剂量微囊藻毒素亚急性肝毒性及其机理

为了研究低剂量微囊藻毒素 (MC)的亚急性肝毒性及其作用机理 ,将SD大鼠随机分为 4组 ,每组雌雄各 1 0只 ,分别经腹腔注射MC 0 ,4,8,1 2 μg·(kg·d) - 1,3 5天后观察各组大鼠血清酶学和肝脏病理学变化 .用原位末端标记法 (TUNEL)观察肝细胞凋亡 ,并用ABC免疫组化技术检测肝脏增殖细胞核抗原 (PCNA) .结果表明染毒组大鼠血清γ 谷氨酰转移酶 (GGT)活力和全血谷胱甘肽 (GSH)浓度下降 ,血清乳酸脱氢酶 (LDH)和谷草转氨酶(AST)升高 ,谷丙转氨酶 (ALT)未见显著变化 .染毒组大鼠肝脏出现特征性的形态学变化 ,并有活跃的肝细胞凋亡和增生并存的现象 .说明微囊藻毒素引起的氧化损伤和肝细胞凋亡可能是其致肝脏毒性的原因     

关于完善中国生态补偿机制若干问题的研究

随着中国经济的迅速发展,生态和环境问题已经成为阻碍经济社会发展的瓶颈.近年提出的科学发展观,对生态建设给予高度重视.建立完善的生态补偿机制,已经成为解决生态环境问题的核心问题,文章对生态补偿的定义、理论基础进行了阐述,根据国内外生态补偿发展的最新状况,结合中国目前生态补偿机制出现的问题如生态补偿标准不合理,补偿机制缺乏有效的法律基础,现行的资源税费未能反映生态补偿的内容,没有建立完善的良性融资机制,各行业与管理部门的条块分割等,提出了完善中国生态补偿机制的对策.     

低剂量~（147）Pm对免疫细胞的刺激增殖效应

探讨了低剂量~（１４７）Ｐｍ内照射时，引起中枢和外周免疫细胞的刺激增殖效应。（１４７）~Ｐｍ的体内滞留过程，用最小二乘法拟合滞留方程为：Ｒ（ｔ）＝０．１９９ｅ０（－０．１４５２ｔ）＋０．８１２ｅ（－０．０００８ｔ）。可见包括快、慢两个不同半滞留期，快组分Ｔ１＝４．７７天，慢组分Ｔ２＝８６６．３天。当机体摄人（１４７）~ｐｍ０．１８５～０．７４ｋＢｑ／ｇ，即吸收剂量为０．２２３－０．８８２ｃＧｙ时，可使中枢免疫器官骨髓和胸腺细胞的３Ｈ－ＴｄＲ掺入率显著增升；而摄入（１４７）~ｐｍ０．１８５ｋＢｑ／ｇ，即吸收剂量为０．２２３ｃＧｙ时，可刺激外周免疫器官脾Ｔ、Ｂ淋巴细胞转化过程，增强增殖。